生理学教学课件：第8章 尿的生成（15中英班）1

Chapter8

Formationandexcretionofurine

1某患者，女，18岁，最近出现发热，扁桃体炎，尿液出现血尿，蛋白尿。请问患者患何种疾病，原因？为什么出现血尿，蛋白尿。糖尿病为什么会出现三多一少（多饮、多尿、多食、消瘦）。2第一节肾的功能解剖和肾血流量3Overview–FunctionsoftheKidney

RegulationofbodyfluidosmolalityRegulationofelectrolyteandwater

Excretionofwasteproducts

Regulationofacidandbase

Productionofhormones:

Erythropoietin,KininsandRenin,Prostaglandins，1,25-dihydroxycholecalciferol

4尿生成的过程（UrineFormation）5尿生成过程：

√尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌三个基本过程。重点6肾脏由皮质与髓质构成。一、肾的功能解剖7StructureoftheKidney

8NephronRenalcorpuscle

-

Glomerulus

-Bowman’scapsuleRenaltubularsystemProximalconvolutedtubuleLoopofHenle

-Decendinglimb

-Ascendingthinlimb

-AscendingthicklimbDistalconvolutedtubuleCollectingductsystem9（一）肾单位的构成

100万～120万／肾

肾小球

肾小囊肾小体

肾小管肾单位近端小管髓襻远端小管集合管1011集合管：在尿液浓缩过程中起着重要作用，每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。许多集合管又汇入乳头管，最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱，由膀胱排出体外。1213TypesoftheNephronCorticalnephronJuxtamedullary

nephron

肾单位的类型：14（根据肾单位的所处的位置）

皮质肾单位和近髓肾单位的比较

皮质肾单位85％近髓肾单位15％

肾小体分布髓袢

入/出球A口径比

出球小动脉分支功能特点中、外皮质层短2：1肾小管周围毛细血管网滤过和重吸收内皮质层长1：1还形成直小血管尿的浓缩和稀释15皮质肾单位和近髓肾单位16JuxtaglomerularApparatusJuxtaglomerularcells

Renin-producinggranularcellsMacula

densaExtraglomerular

mesangialcells(Mesangialcell)

17

（二）球旁器（近球小体

juxtaglomerularapparatus）1.颗粒细胞（球旁、近球细胞）：合成、储存和分泌肾素2.系膜细胞：3.致密斑：

注意18√致密斑小管液中NaCl含量的变化

球旁细胞肾素释放名称位置细胞形态主要作用球旁细胞入、出球小动脉平滑肌样细胞内含储存肾素的颗粒致密斑髓袢升支粗段（远曲小管）起始部分呈高柱状感受NaCl含量变化，调节肾素释放球外系膜细胞出、入球小动脉之间有吞噬和收缩能力19(三)滤过膜P24120StructureoftheFiltrationMembrane21PermeabilityoftheFiltrationMembrane

Capillaryendothelium

Fenestrae:70~90nm

Basementmembrane

Meshworkofcollagen&proteoglycan

fibrillae:2~8nm

Epithelialcellsoftheviscerallayeroftherenalcapsule

Slitpore:4~11nm

22√滤过膜的构成

名称结构形态孔径（nm）备注毛细血管内皮细胞层有许多称为窗孔的小孔70～90阻止红细胞基膜层胶原构成微纤维网结构2～8是最主要的屏障阻止蛋白质肾小囊脏层上皮细胞细胞足突交错形成裂隙4～11最后一道屏障23滤过屏障的通透性特征：①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：＜2.0nm能自由滤过Ⅰ半径

2.0～4.2nm随半径↑→滤过↓＞4.2nm完全不能滤过Ⅱ分子量＜69000单体可通过②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，主要是基膜是一些带负电荷的蛋白质构成。带正电荷的溶质最易通过；中性溶质此之；负电荷溶质不能通过肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿24ElectrostaticBarrier

oftheFiltrationMembrane

Negativelychargedglycoproteinsintheendothelialcells&basementmembrane

25带不同电荷时不同分子半径的右旋糖酐滤过能力由滤过膜的超微结构决定:26REVIEW:evaporate(insensibleperspiration,sweating).Setpointtheory.3.Processofurineformation.4.TypesandfunctionsoftheNephron5.JuxtaglomerularApparatus6.StructureoftheFiltrationMembrane27（四）、肾的神经支配和血管的分布肾的仅受交感神经支配:T12～L2→神经节换元→节后纤维→（NE、）

肾血管收缩NaCl重吸收↑肾素释放28肾的血管分布肾的血液供应腹主A→叶间A→弓形A→小叶间A→入球小A→肾小球Cap网→出球小A→肾小管周围毛细血管网或直小血管→小叶间V→弓形V→叶间V→肾V

√两套串联的毛细血管网

1.肾小球毛细血管网

√特点：血压高(40%～60%ABP），利于滤过。

2.肾小管周围毛细血管网

√特点：血压低，利于重吸收。29Capillary30二、肾血流量的特点及其调节31BloodSupplyoftheKidney1200ml/min,20%ofthecardiacoutput

Cortex:94%Outermedulla:5-6%Innermedulla:<1%321.肾的血液供应丰富。血供丰富，1200ml/分钟，2.血流分布不均匀。

94%分布在肾皮质层，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供应内髓。√（一）特点：33(2)AutoregulationofRenalBloodFlowRangeofregulationBP:80~160mmHg

MechanismsMyogenicmechanismFlowdependentmechanism(Tubuloglomerularfeedback)

34（二）肾血流量的自身调节

√这种在没有外来神经支配情况下，在血压80-160（180）mmHg波动范围内,肾血流量却保持恒定的现象，称为肾血流的自身调节。机制:肌源学说和管-球反馈重点35Myogenicmechanism

Arterialbloodpressure

→contractionofthevascularsmoothmuscle

→constrictionofthebloodvessel→thebloodflowrelativelyconstant36肌源学说：16037Tubuloglomerularfeedback

Renalbloodflow

→

glomerularfiltration

→Na+contentintherenalfiltrate

→detectionbythemaculadensa

→asignalsenttotherenalarterialsystem→restorationoftherenalbloodflowandglomerularfiltrationratetonormal

38管-球反馈：小管液流量↑→致密斑Cl-、Na+等离子转运↑→入球小动脉收缩、系膜细胞收缩→QA↓Kf↓→GFR↓39√管-球反馈：指肾小管流量变化时，影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为管-球反馈。结构基础：球旁器。40NeuralRegulationofRenalBloodFlow

Activationoftherenalsympatheticnerves→constrictionoftherenalarterioles

→

renalbloodflowandglomerularfiltrationrate(GFR)

41HumoralRegulationofRenalBloodFlowNorepinephrine,Epinephrine,andEndothelinToConstrictrenalbloodvesseland

GFRAngiotensinIIToConstrictefferentarteriolesNitricOxide

renalvascularresistanceand↑GFRProstaglandinsandBradykininTendtoincreaseGFR42（二）.肾血流量的神经和体液调节紧急情况下通过神经和体液调节使肾血流量明显减少以维持动脉血压和心脑等脏器血供。肾血流量的神经和体液调节能使肾血流量与全身血液循环相配合.43UrineFormation

44第二节肾小球的滤过功能重点45微穿刺实验46CompositionintheFiltrationFluid√肾小球的滤过液=血浆超滤液47GlomerularFiltration

Glomerularfiltrationrate(GFR)

Thequantityoftheglomerular

ultrafiltrateformedeachminuteinallnephronsofthebothkidneys

Normalvalue:125ml/minFiltrationfraction(FF)FF=GFR/Renalplasmaflow48√评价肾小球滤过功能的指标√肾小球滤过率

(glomerularfiltrationrate,GFR)

单位时间内两肾生成的超滤量。

约为125ml/min·1.73m2,测定方法：用测定菊粉的血浆清除率代表GFR

√滤过分数

(filtrationfraction)GFR/每分肾血浆流量，约为19%重点49肾血流量（renalbloodflow,RBF）：是指单位时间内流过肾脏的全血量。肾血浆流量（renalplasmal

flow,RPF）：是单位时间内流过肾脏的血浆流量。50肾小球滤过率的大小：肾小球滤过率的大小决定于有效滤过压(effectivefiltrationpressure)和滤过系数(kf)(即滤过膜的面积及其通透性的状态)。51EffectiveFiltrationPressure(EFP)EFP=Hydrostaticpressureintheglomerulus–(Oncoticpressureofplasma+Hydrostaticpressureoftheliquidintherenalcapsule)

52一、√有效滤过压(effectivefiltrationpressure)

=（肾小球毛细血管血压+肾小囊胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

入球端=（45+0）－（25+10）＝10

53EffectiveFiltrationpressure54AC毛细血管长度囊内压胶体渗透压毛细血管血压有效滤过压入球端出球端mmHg55√滤过平衡

(filtrationpressureequilibrium)

有效滤过压=0

56FactorsAffectingFiltration

1)Glomerularhydrostaticpressure2)Colloidosmoticpressureofplasma3)Bowman’scapsulepressure57FactorsAffectingFiltration4)Renalplasmaflow5)Filtrationarea6)Permeabilityofthefiltrationmembrane

58√三、影响肾小球滤过的因素

(一)肾小球毛细血管血压如失血休克

(二)囊内压如输尿管结石

(三)血浆胶体渗透压：如输入生理盐水

(四)肾血浆流量：主要通过血浆胶体渗透压上升速度滤过平衡点肾小球的滤过（五）滤过系数

重点59√

肾血浆流量(RPF)↑↓

血浆胶体渗透压上升速度缓慢

↓

滤过平衡靠近出球小动脉端

↓

GFR↑60影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素61第三节肾小管和集合管的物质转运功能ReabsorptionandSecretionbytheRenalTubules肾小球滤过液（原尿液量）达180L/d,而终尿仅为1.5L/d.62一、肾小管和集合管中物质转运方式（1）从转运的方向：重吸收:指物质从肾小管液中转运至血液中.

分泌:指上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管管腔内.63（2）从能量角度：（一）passivetransport

扩散(单纯、易化)、渗透、溶剂拖曳等（二）activetransportPrimaryactivetransport

：钠泵、氢泵、钙泵

Secondaryactivetransport

：葡萄糖、氨基酸

64MechanismsoftubulartransportPassivetransport

SimplediffusionOsmosisFacilitateddiffusionSolventdrag溶剂拖曳65PathwayofReabsorptionParacellulartransportPassivediffusiononly5-10%ofwaterSomeions&largenon-polarsolutesTranscellularpathwayAllactivetransportPassivediffusionalso90-95%ofwater

（3）转运的途径：66Review:1.AutoregulationofRenalBloodFlow.Mechanisms(Myogenic

mechanism,Tubuloglomerularfeedback)2.GlomerularFiltration(1)Glomerularfiltrationrate(GFR)(2)Filtrationfraction(FF)3.EffectiveFiltrationPressure(EFP)4.FactorsAffectingFiltration67二、肾小管和集合管中各种物质转运

(√各种物质以什么方式重吸收,各种利尿剂原理)(一)Na+、C1-和水的重吸收√

65-70%Na+、C1-和水在近端小管重吸收1.在近端小管前半段:主动重吸收：Na+泵。伴随葡萄糖、氨基酸

H+的分泌H+Na+68Reabsorption

ofNa+&Cl–

IntheproximaltubuleNa+:65~70%Co-transport:

Na+–glucoseNa+–aminoacidsCounter-transport:

Na+–H+Cl–:55%passively69近端小管后半段重吸收NaCl示意图70水重吸：是通过渗透压作用进行。√近端小管中物质吸收为等渗重吸收。71ReabsorptionofNa+&Cl–IntheLoopofHenle:20%

Na+-K+-2Cl-

symportorinthethickascendinglimb722、髓襻----氯化钠、水在髓襻升支粗段的重吸收732、髓襻----氯化钠、水在髓襻升支粗段的重吸收髓袢升支粗段以Na+：:K+:2Cl-同向转运载体，产生NaCl重吸收，从而导致肾脏髓质的高渗透压梯度，有利于尿的浓缩和稀释。74√髓袢升支粗段NaCl重吸收在尿的浓缩和稀释方面具有重要意义。√临床：呋喃苯胺酸（速尿）通过抑制Na+:K+：2Cl-同向转运载体产生利尿。75√

3、远端小管和集合管1）、重吸收12%Na+、Cl-2）、√水的重吸收受ADH的调节：3）、√

Na+、K+转运受醛固酮调节：尿的生成调节76（1）远端小管初段：远端小管初段：Na+-Cl-同向转运体

↑√噻嗪类利尿剂77主细胞Principalcell

：重吸收：Na+和水分泌：K+远曲小管后段和集合管(氨氯吡咪,也称阿米洛利，可抑制此Na＋通道)闰细胞intercalatedcell：分泌：H+与重吸收：与HCO3-吸收有关。Cl-2.远曲小管后段和集合管78（二）HCO3-和H+的转运（1）近端小管：>80%HCO3-的重吸收

√

HCO3-以CO2的方式重吸收

Keyelement:exchangeofH+forNa+

79主要次要80√乙酰唑胺是碳酸酐酶的抑制剂，产生轻主利尿的效果。81（2）髓袢：15%,升支粗段（3）远端小管和集合管：5%

质子泵

H+-K＋–ATP酶

HCO3-CO2+H2OHPO42-H2PO4-

NH3NH4+小管液中H+82（三）、NH3的分泌与H+

、HCO3-的转运的关系

意义：排酸保碱有利于H+的继续分泌（质子泵）促进NaHCO3重吸收833.TubularSecretionofAmmonia(NH3)

84NH3分泌：与H+分泌相关：肝性脑病（NH3产生假性的神经递质）：防止碱中毒乳果糖乳酸和醋酸使肠呈酸性使尿液呈酸性85NH3的分泌

GLNaseNH3NH3GLNGLNGLUH2OK+K+

Na+Na+Na+H+H+HCO3-HCO3-H2OCO2

NH4+管腔血管+Cl-②③864.ReabsorptionofPotassiumProximaltubule:65~70%LoopofHenle:20%

87（四）

K+的重吸收和分泌65-70％近球小管主动重吸收25-30％髓袢主动重吸收少量远曲小管后段和集合管重吸收尿液排出的K+主要远曲小管和集合管分泌其分泌动力P251：①钠钾泵②顶端膜对钾的通透性。③细胞内与小管液的K+浓度差和管内外的电位差。④还与H+分泌有关,存在有竟争关系.机制：与Na+的重吸收有关，称Na+-K+交换H+分泌也是与Na+的重吸收有关:H+-

Na+交换分泌88TubularSecretionofPotassiumInthedistaltubuletubuleandcollectingductPrincipalcellDependentonreabsroptionofsodium,underthecontrolofaldosteroneIncompetitionwithsecretionofH+89电解质之间相互影响P251酸中毒：H+Na+H+Na+K+

尿中H+

K+血中K+

心骤停低钾：Na+H+分泌H+重吸收NaHCO3增多代谢性碱中毒905.Reabsorption

ofGlucoseTotallyintheproximaltubule,mainlytheearlyportionsSodium-dependentglucosetransporter91ReabsorptionofGlucoseRenalthresholdforglucose

Criticalvalueoftheplasmaglucoseconcentrationwhenthekidneybeginstoexcreteglucose180mg/dLTm-G:

Tubulartransportmaximumforglucose92（六）葡萄糖和氨基酸的重吸收1、葡萄糖的重吸收吸收部位：近端小管机制：G-Na+协同转运（继发性主动转运）

√

肾糖阈(renalthresholdforglucose)

当血液中葡萄糖浓度超过一定范围(180mg/100ml)时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时血浆葡萄糖的浓度称为肾糖阈当血糖升高到一定程度，所有肾小管对葡萄糖的重吸收达到饱和，则尿糖浓度随血糖浓度升高而平行增加。葡萄糖的最大转运率(maximalrateoftransportofglucose)=葡萄糖吸收极限量:重点93尿糖：94ReabsorptionofAminoAcidsInasimilarwayasglucosebutbydifferentcarrier

95（六）Ca+的重吸收甲状旁腺激（PTH）70％近球小管(20%跨细胞，80%溶剂拖曳)20％髓袢升支粗段9％远球小管(跨细胞)<1%集合管重吸收<1％尿中排出96(七)、一些代谢产物和进入体内异物的排泄√肌酐可通过肾小球滤过,也可被肾小管和集合管分泌和重吸收,青霉素、酚红在近端小管主动分泌。97小结：98Na+乙酰唑胺Na+

Cl-速尿(髓袢升支粗段)噻嗪类(远曲小管始段)不同利尿剂作用部位Na+

2Cl-K+阿米洛利(远曲小管后段和集合管99三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素100

Factorsthataffecttubulartransport

1)Thesoluteconcentrationinthetubularfluid

Osmoticdiuresis:Increaseinsoluteconcentrationofthetubularfluiddecreasesthereabsorptionofwater,andthusincreasestheamountoftheurine101（一）小管液中溶质的浓度小管液溶质浓度渗透压防碍肾小管对水的吸收同时，小管液Na+稀释浓度Na+的重吸收尿量增多102√渗透性利尿：

由肾小管液中溶质浓度增高引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。临床：渗透性利尿--糖尿病、甘露醇(脑水肿,脑溢血,青光眼).103

Factorsthataffecttubulartransport

2)Glomerulo-tubularbalance:

TheratioofreabsorptionrateandGFRisrelativelyconstant

RelatedtohydrostaticpressureandoncoticosmoticpressureDuetoincreasedfilteredglucoseandaminoacids,leadingtoincreasesinNa+

reabsorption

104√（二）球-管平衡1、定义：不论肾小球滤过率增大或减少，近端小管总是定比重吸收，始终占肾小球滤过率65~70%，这种现象称~2、生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。105球管平衡和管球反馈肾小动脉血压↓肾小球毛细血管血压↓GFR↓近球小管溶质重吸收↓髓襻细段溶质重吸收↓髓襻升支粗段溶质重吸收管球反馈球管平衡1063、机理：与管周毛细血管血压和胶体渗透压改变有关。4、球-管平衡在某些情况下可能打乱：渗透性利尿：

107第四节尿液的浓缩和稀释

尿液的渗透浓度>血浆：高渗尿尿被浓缩

=

：等渗尿

<

：低渗尿尿被稀释

108尿的渗透压根据体内水情况而发生相应改变：体内水过多：尿渗透压<血浆渗透压，尿被稀释，排出多余水分。体内缺水：尿渗透压>血浆渗透压，尿被浓缩，补充机体缺水。109尿液的浓缩和稀释取决于小管液中水的重吸收;

水的重吸收的多少则与肾髓质组织液的渗透梯度建立及与调节远曲小管和集合管抗利尿激素有关.一、尿液的浓缩和稀释的机制110111一、尿液的稀释部位：髓襻升支粗段远曲小管和集合管实现条件：远曲小管和集合管对水通透性低（血管升压素或称抗利尿激素低水平）

112髓袢升支粗段重吸收NaCl，而对水不通透髓袢升支粗段小管液为低渗液在体内水分过多，ADH释放被抑制（尿崩症）远曲小管和集合管对水的通透性低NaCl被继续重吸收，而水不被重吸收形成低渗尿，造成尿液的稀释113失水、禁水血浆渗透压VP实现条件：肾髓质渗透梯度现象ADH水平较高二、尿液的浓缩114

115116（一）肾髓质渗透浓度梯度如何形成结构基础：髓襻形态和功能（特别是升支粗段）髓襻长度↑→浓缩能力↑(肾小管各段对水和溶质的通透性不同）1、逆流和逆流倍增系统117UrinaryConcentrating

MechanismTheCountercurrentTheory

CountercurrentMultiplicationACB118119髓襻是一个逆流倍增器120（二）肾髓质渗透浓度梯度的形成1、外髓部渗透压梯度的形成：

√升支粗段对NaCl主动重吸收，对水不通透

→组织间液局部高渗2、内髓部渗透压梯度的形成附图

√尿素的再循环

√

NaCl的重吸收高蛋白饮食→尿素浓度↑→尿液浓缩能力↑

老年人尿液浓缩能力121122尿液的浓缩：小管液中水被重吸收而溶质仍留在小管液中。重吸收水的动力来自肾髓质渗透梯度的建立髓质渗透压从外髓至乳头部不断升高ADH存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时水便不断进入高渗的组织间液使小管液不断浓缩而形成高渗尿123FormationofConcentratedorDiluteUrineInthepresenceofADHCollectingductpermeabletowaterexcretionofaconcentratedurineIntheabsenceofADHCollectingductimpermeabletowaterexcretionofadilutedurine124三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用特点：与髓襻平行，对水和溶质高度通透机制：逆流交换125TheCountercurrentTheoryCountercurrentExchange126三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用

（机制：逆流交换）AB100100202080803040607080203080100904030127直小血管（作用：维持肾髓质内高渗梯度）128MaintenanceoftheOsmoticGradientintheMedullaThevasarecta:CountercurrentExchanger129三、影响尿液的浓缩和稀释的因素（一）肾髓质高渗形成的因素1、髓袢长度、通透性和组织结构有关2、NaCl是形成肾髓质高渗的重要因素。3、尿素。4、髓袢结构的完整性。（二）远端小管和集合管对水的通透性ADH（三）直小血管血流量和速度对髓质高渗维持。130√第五节尿生成的调节肾小球滤过的调节肾小管、集合管重吸收和分泌的调节

肾内自身调节

渗透性利尿 球管平衡

神经调节 肾交感神经的作用

体液调节血管升压素（ADH）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

重点131一、神经调节（一）肾交感神经的作用作用：(影响尿生成)1、入球小A收缩>出球小A收缩

2、刺激球旁细胞释放肾素

3、直接刺激近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、C1-和水。132Section2:

HumoralControlofRenalFunctions

Antidiuretichormone(ADH)

SynthesisinsupraopticandparaventricularnucleiReleasefromtheposteriorpituitary133√

（一）血管升压素

抗利尿激素（ADH）1、产生部位：下丘脑的视上核和室旁核的神经元。贮存：神经垂体后叶134MechanismofADHAntidiuresisIncreasingwaterpermeabilityofcollectingductInsertionofaquaporinsinapicalmembrane1352、作用：

√作用：集合管上皮对水的通透性↑，尿素的通透性↑→水的重吸收↑→尿量↓

故又称抗利尿激素1363.VP的作用机制：了解

1).VP→血管平滑肌V1-R→血管平滑肌收缩。2).VP→集合管V2-R→兴奋性G蛋白(Gs)→cAMP↑→PKA→胞浆内的AQP2插入顶端膜→水通道→水的重吸收↑

VP缺乏→顶端膜上水通道消失→水的重吸收↓137DiabetesInsipious138√

4、调节因素（1）血浆晶体渗透压（最主要）

（各种情况）（2）循环血量（3）动脉血压另外：心房钠尿肽ADH

血管紧张素ADH139RegulationofADHReleasePlasmaosmolalityPlasmaosmolality

↑→hypothalamic

osmoreceptors

→productionandreleaseofADH↑BloodvolumeBloodvolume↓→baroreceptorreflex&atrialstretchreceptors

→ADHrelease↑140√血浆晶体渗透压大量发汗、呕吐晶体渗透压ADH水重吸收尿浓缩和尿量减少大量饮清水：（大量饮清水后引起尿量增多现象，称为水利尿）大量饮生理盐水：（排尿量不出现饮清水那样变化）P232141循环血量循环血量左心房（刺激容量感受器）抑制ADH142动脉血压动脉血压颈动脉压力感受器抑制ADH143HumoralControlofRenalFunctions

2.AldosteroneSecretedbytheglomerulosaoftheadrenalcortexToincreasethereabsorptionofNa+inthedistaltubuleandearlycollectingduct,coupledtosecretionofK+

144√

（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

√醛固酮1、√产生部位：肾上腺皮质球状带2、√作用：保Na+、保水和排钾。3、调节：

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（2）血K+和血Na+浓度145RegulationofAldosteroneSecretionRenin-AngiotensinSystem

146血压↓Na+↓入球小A牵张↓致密斑Na+↓交感神经(＋)PG、E、NE近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素ⅠACE血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ氨基肽酶肾上腺皮质球状带醛固酮近球小管重吸收Na＋VP、交感神经保钠、保水、排钾尿量血管平滑肌收缩BP（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统147RegulationofAldosteroneSecretion2.Plasmaconcentrationsofsodiumandpotassium

[K+]AldosteroneSecretion

[Na+]AldosteroneSecretion3.Adrenocorticotrophin(ACTH)

NecessaryforAldosteroneSecretion,butlittleeffectincontrollingtheratesecretion

148血钾和血Na+血钾或血Na+