泌尿系统疾病兽医内科学

泌尿系统疾病兽医内科学第一页，共26页。第二页，共26页。第三页，共26页。四.泌尿器官疾病的病因1)感染源性根据病原微生物感染的途径分为血源性、淋巴源性和尿源性三种。2）中毒源性根据毒物的来源分为内源性和外源性二种，有毒物质经肾排出时产生强烈刺激而发病。3）免疫源性体内或体外的变应原、菌体蛋白或某些生物制品所产生的抗原－抗体反应及其免疫复合物对肾小球基底膜的损伤，造成肾及尿路细胞变性、坏死、脱落以至炎症反应。4）结石源性结石对周围组织产生机械性压迫与刺激，引起组织局部的炎症。或者形成梗阻，引起尿潴留进而导致泌尿系统疾病。5）附近组织蔓延如子宫内膜炎、前列腺炎、阴道炎等也会蔓延到泌尿器官6）外伤源性

钝性外力对泌尿系统的直接作用，导尿管的机械性压迫与刺激等引起。7）肿瘤源性膀胱上皮癌、白血病、肾囊肿、肾细胞癌和肾母细胞瘤等8）寒冷、潮湿等因素在肾脏疾病的发生上，也具有重要作用。

第四页，共26页。

五.泌尿系统疾病常见症状

1.排尿异常：表现为尿频、尿痛、尿失禁和排尿困难。

病理性尿频主要见于膀胱和尿道疾病，如膀胱尿道的炎症、结石、异物和肿瘤等，引发尿频的机制有膀胱因炎症、结石或肿瘤等的作用，使之有效容量减少，或由于炎症或异物的刺激，兴奋排尿中枢而发生反射性排尿。尿痛主要是由于机械性刺激或尿液通过发炎的尿道引起，临床表现排尿痛苦。尿失禁是指尿液自动流出，使膀胱逼尿肌持续性张力升高或尿道括约肌松弛所致。排尿困难主要表现为尿淋漓，主要见于尿路的阻塞。

第五页，共26页。2.尿液变化：表现为尿液数量和性质的改变。1）尿量的变化：尿是肾脏机能活动的产物，健畜的尿量和排尿次数是有其规律性的。当泌尿器官疾病时，临床表现为少尿、无尿、多尿或尿闭。肾脏的滤过率降低或尿路的阻塞是少尿无尿或尿闭的机制，多尿是由于肾脏的重吸收机能障碍引起。2）尿液成分的变化：泌尿器官疾病时，由于肾及尿路的机能障碍。特别是肾脏疾患时肾小球滤过膜通透性增强。肾小管重吸收机能障碍，导致尿液成分改变并出现蛋白尿、血尿、管型尿。尿中出现有机沉渣，乃是肾及尿路疾患的一种病理产物。尿沉渣中有机成分的检验具有诊断意义，尿的有机沉渣主要有：红细胞、白细胞、上皮细胞（肾上皮、肾盂上皮、膀胱上皮、尿道上皮）以及病原菌等。第六页，共26页。3.心血管症候：主要表现为血压升高（肾性高血压）、心浊音区扩大、主动脉第二心音增强、脉搏强硬（硬脉）。此外，血液化学成分也发生相应的改变：低钠血症、高钾血症、低蛋白血症、氮血症、酸中毒以及肾性贫血。4.肾性水肿：水肿通常是肾脏疾病的重要症状之一，但家畜并非必然经常出现。水肿多发生于富有疏松结缔组织的部位，如眼睑、胸下、腹下、四肢末端及阴囊等处，严重时可出现体腔积液。(肾性水肿产生的机制有二，一是肾炎性水肿，即一方面肾小球发生损害，引起肾小球滤过率降低，从而导致水钠潴留，产生水肿；另一方面，因炎症而致全身毛细血管通透性增加，从而加剧了水肿。二是肾病性水肿，主要是由于大量蛋白尿，引起血浆蛋白尤其是白蛋白下降，导致血管内胶体渗透压下降，使血管内水分向组织间隙移动，产生浮肿。)5.尿毒症：是肾机能不全（肾衰竭）的重要表现。主要是由于肾机能不全，致代谢产物和毒性物质在体内的蓄积以及内环境紊乱，而引起的自体中毒综合症。第七页，共26页。六.泌尿器官疾病的诊断

以临床症状和病史为主要根据，尿液化验和肾功能测定，在诊断的建立中起着决定性作用，必要时还可进行超声、内窥镜检查，甚至肾活组织检查以助诊断。

因为尿液是由肾脏形成，经尿路排出的。所以泌尿器官罹病，特别是肾疾患时，其机能活动障碍必然通过尿液的变化而反映出来。因而，通过尿液化验在一定程度上可推知泌尿器官的机能状态和病变性质。特别是当肾脏病变比较轻微且缺乏明显的临床症状时，除尿液的变化外，病畜一般并不见有任何临床症状。可见，尿液的实验室检验，乃是临床诊断泌尿器官疾病的一种最基本和有效的方法。

第八页，共26页。七.泌尿器官疾病的治疗原则消除病因，控制感染，消除水肿，维持内环境平衡和对症治疗。治疗过程中，应恰当使用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂和中草药等，以提高疗效。八.常见的泌尿器官疾病的种类主要有肾炎、肾病、肾盂炎、膀胱炎、膀胱麻痹、尿道炎、尿石症及尿毒症等。九.泌尿器官疾病的损害原发性泌尿器官疾病的发病率，远比其他器官疾病的发病率为低。尽管如此，但由于泌尿器官乃系机体最重要的排泄器官，当肾脏机能障碍时，不仅使尿液和体内的有害代谢产物不能排出，同时，还能引起水盐代谢紊乱和酸碱平衡失调，因而严重的影响家畜机体的生命活动，甚至导致死亡。因此，对泌尿器官疾病的防治不应有所忽视。第九页，共26页。第二节肾炎（Nephritis）病性：肾炎通常是指肾小球、肾小管和肾间质组织发生炎症性病理变化的统称。特征：肾区敏感、疼痛、尿量减少和尿中含有大量病理产物。分类：按病程可分为急性和慢性肾炎；按发病的主要部位可分为肾小球肾炎、肾小管肾炎和间质性肾炎；根据引起的病因又有原发性和继发性之分。

各种动物均有发生。病因感染性因素：某些传染性疾病过程中常可并发急性肾炎。中毒性因素：内原性毒物和外原性毒物，经肾脏排出时，可引起本病。机械性因素：肾脏受机械性损伤而发病。邻近器官炎症的蔓延：肾盂炎、膀胱炎、子宫内膜炎、阴道炎转移蔓延而引起

其它因素：机体受风、寒、湿的作用，营养不良以及过劳是肾炎的诱因。第十页，共26页。

发病机理肾炎的发病机理及其复杂，近年通过大量动物试验和活肾检查，已普遍认为肾炎是一种免疫性疾病。发生机理有三种形式：各种致病因素作为抗原（或半抗原），使机体产生抗体，二者结合成免疫复合体，循环于血液中，激活补体系统，并与补体形成大分子的免疫复合物，呈颗粒状沉积于肾小球的基底膜上，引起一系列炎症反应，特称免疫复合物性肾炎；致病因素使机体产生抗肾小球基底膜抗体，与肾小球基底膜结合，发生免疫反应，激活补体系统而引起肾炎，特称为肾小球基底膜抗体肾炎；致病因素使机体产生某些物质，在血液中其它因子（如备解素、B因子、D因子等）的协同下，直接激活补体C3，随后激活整个补体系统，并在肾小球中引起肾炎，称为C3途径肾炎。此外，还有非免疫机理所致肾炎，如病原微生物或其产物以及有毒物质也可经血流进入肾脏，阻塞或损伤肾小球或肾小管的毛细血管而发肾炎。第十一页，共26页。

由于肾小球的通透性增大，血浆蛋白被滤出，血浆胶体渗透压降低，而肾小管对水、钠的重吸收机能基本正常，水、钠在体内潴留，出现不同程度水肿。当肾血流量不足时，肾脏近球旁器产生的肾素增多，致使肾素—血管紧张素—醛固酮系统机能增强，促进肾小管对钠的重吸收，水、钠潴留严重，水肿加剧。由于基底膜变性、坏死、结构疏松或出现裂口，使血浆蛋白和红细胞漏出，形成蛋白尿和血尿。肾小球缺血时，肾小管也缺血，结果肾小管上皮细胞发生边变性、坏死、甚至脱落，渗出、漏出物及脱落的肾小管上皮细胞在肾小管腔内凝固形成各种管型（透明管型、颗粒管型和细胞管型）。肾小球滤过机能降低，水、钠潴留，血容量增加，肾素分泌增多，血浆内血管紧张素增加，小动脉平滑肌收缩，致使血压升高，主动脉第二心音增强。肾脏的滤过机能障碍，使机体代谢产物不能及时排出，尤其是非蛋白氮，在体内蓄积，引起尿毒症或氮血症。第十二页，共26页。

症状1.急性肾炎：患畜精神沉郁，食欲减退，体温升高。结膜苍白，主动脉第二心音增高，脉搏强硬，犬猫中后期出现呕吐，腹泻或便秘。

病畜不愿活动，站立时，背腰拱起，后肢叉开或集拢于腹下。强迫行走时背腰僵硬，运步困难，步态强拘，小步前进。

压迫肾区或直肠触诊肾区，肾脏肿大且敏感性增高，病畜呈疼痛反应。病畜频频排尿，但每次尿量较少，尿色浓暗，比重增高。当尿中含有大量红细胞时，则尿呈粉红色，甚至深红色或褐红色(血尿)。个别病畜出现无尿现象。尿中蛋白质含量增高。尿沉渣中见有透明、颗粒、红细胞管型，此外，尚见有上皮管型及散在的红细胞、肾上皮细胞、白细胞、病原菌等。

水肿并不一定经常出现，有时在病的后期见有眼睑、胸腹下、阴囊部位发生水肿。

重症后期，常出现尿毒症，病畜衰弱无力，昏睡乃至昏迷，全身肌肉痉挛，呼吸困难，顽固性腹泻，甚至呼出气体和皮肤散发出尿臭味，血中非蛋白氮显著升高。第十三页，共26页。2.慢性肾炎：病畜逐渐消瘦，血压升高，脉搏加数，主动脉第二心音增强，后期则眼睑、胸前、腹下和四肢末端出现浮肿，重症出现体腔积水。尿量不定，尿中有少量蛋白质，尿沉渣中有大量肾上皮细胞、透明管型、颗粒管型和细胞管型及少量红、白细胞。血中非蛋白氮含量增高，最终导致慢性氮血症性尿毒症，表现倦怠、消瘦、贫血、瘙痒、抽搐和出血倾向，直至死亡。3.间质性肾炎主要表现为初期尿量增多，后期尿量减少，尿沉渣中见有少量蛋白，红细胞、白细胞及肾上皮，有时尚可发现透明、颗粒管型。血清肌酸酐和尿素氮升高。血压升高，心肌肥大，第二心音增强。大动物直肠检查和小动物腹壁触诊肾区，可摸到体积缩小，呈坚硬感，但无疼痛、敏感现象。第十四页，共26页。

病程及预后急性肾炎，经及时的治疗和良好的护理，一般能康复，治疗不及时，则可转变为慢性肾炎，重症病畜，多因肾机能不全，或伴发尿毒症而死亡。

慢性肾炎，病程较长，可持续数月或数年，且在病期中，好转与恶化交替出现，多半不易康复。

间质性肾炎，经过缓慢，预后多不良。第十五页，共26页。诊断依据：肾炎主要根据病史(有感染或中毒，或有受寒、感冒的病史)，典型的临床症状(少尿或无尿，肾区敏感、疼痛，血压升高，主动脉第二音增强，水肿，尿毒症)，特别是尿液的变化(蛋白尿、血尿、管型尿，尿沉渣中有肾上皮细胞)进行诊断。鉴别诊断与肾病区别。肾病是由于细菌或毒物的直接刺激肾脏，而引起肾小管上皮变性的一种非炎性疾病，通常肾小球损害轻微。临床上见有明显的水肿、大量蛋白尿及低蛋白血症。但无血尿及肾性高血压现象。第十六页，共26页。

治疗

原则：清除病因，加强护理，消炎利尿，抑制免疫反应及对症疗法。

1．抗菌消炎：应选用适当的抗生素（选择青霉素+链霉素）或磺胺类药物和抗菌增效剂。2．免疫抑制疗法：使用一些免疫抑制药物，如肾上腺皮质激素氢化可的松、地塞米松、强的松等。氢化可的松（20～300mkg）imoriv地塞米松0.1～0.2mg/kgimoriv3．利尿消肿：为促进排尿，减轻水肿，可选用利尿剂，明显水肿时：可用双氢克尿噻0.5～1.0g内服；利尿素5～10g内服4．尿路消毒：乌洛托品5～30g内服，或40%注射液iv5．对症疗法：当心脏衰弱时，可应用强心剂。当出现尿毒症时，可应用5％碳酸氢钠注射液，200-500ml，静脉注射。当有大量蛋白尿时，为补充机体蛋白，可应用蛋白合成药物。若有大量血尿，可应用止血剂。第十七页，共26页。预防1、加强管理，防止家畜受寒、感冒，以减少病原微生物的侵袭和感染。2、注意饲养，保证饲料的质量，禁止喂饲家畜有刺激性或发霉、腐败、变质的饲料，以免中毒。3、对患急性肾炎的病畜，应及时采取有效的治疗措施，彻底消除病因以防复发或转为慢性肾炎。第十八页，共26页。第三节

尿结石（urinarycalculus）

病性：又称尿石病，是指尿路中形成的盐类结晶凝结物，刺激尿路黏膜而引起出血、炎症和阻塞的一种泌尿器官疾病。

分类：临床上根据阻塞部位分为肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。

临床特征：上以排尿困难和血尿为特征。

各种动物均可发生，临床上以牛、猪、羊、犬、鸡等常见。第十九页，共26页。

尿结石的病因尚不十分清楚，目前认为于下列因素有关。

1、感染性因素肾和尿路感染发炎时，炎性产物、脱落的上皮细胞及细菌等，可成为结石形成的核心物质。特别是肾脏的炎症，使尿液晶体和胶体的正常溶解与平衡状态破坏，导致盐类晶体易于沉淀而形成结石。。

2、饮水不足饮水缺乏，尿液浓缩引起尿液中盐分含量过高，易于析出结晶而形成结石。

3、尿液的pH尿液的pH值直接影响尿液中无机盐的溶解度。研究表明，尿液变碱，可使磷酸盐和碳酸盐析出，尿液酸化时，尿酸盐易于析出。

4、日粮因素如日粮中钙含量过高时，可引起高钙血症、高钙尿症，为尿结石的发生提供了物质基础。

5、新陈代谢紊乱体内或肾内存在的某种代谢紊乱，可引起高钙血症、高钙尿症以及尿中某些易形成结石的晶体增加。如甲状旁腺机能亢进时，血钙增高，尿钙增高，易形成结石。患痛风病时，体内嘌呤代谢紊乱，血中尿酸增高，尿中尿酸亦增加，尿酸易于沉淀形成结石。

此外，长期的尿潴留，大量应用磺胺类药物等也可促进尿结石的形成。病因第二十页，共26页。发病机理

在正常尿液中，含有大量呈溶解状态的盐类晶体及一定量的胶体物质，且晶体盐类与胶体物质之间保持着相对的平衡。一旦这种平衡破坏，即晶体超过正常的过饱和浓度，或胶体物质由于不断丧失其分子间的稳定性结构，且核心物质又不断产生时，则尿中的盐类晶体物质就不断析出，进而凝结成为尿石。肾及尿路感染性疾患时，尿中的病理性产物如黏液、凝血块、脱落的上皮细胞、组织碎片、红细胞等可成为盐类晶体沉淀的核心。当尿液中溶质沉淀的保护性胶体被破坏时，尿中大量矿物质盐类以核心物质为基础，环绕、逐渐沉积形成结石。尿石形成的原始部位主要是肾脏(肾小管、肾盏、肾盂)，以后可转移至膀胱，并在膀胱中继续增大。肾小管内的尿石多固定不动，但肾盂或膀胱内的尿石则可移动，有时可移行至输尿管及尿道等部位而发生阻塞。第二十一页，共26页。当尿石的体积超过这些管腔的内径时，可引起尿路部分或完全阻塞，且以尿道阻塞最常见。但也可因大量体积小的尿石(沙石)积聚而阻塞尿道。

结石于阻塞部位刺激尿路黏膜，引起局部黏膜损伤、炎症、出血，因而该部敏感性增高，致使尿路平滑肌发生痉挛收缩，患畜呈现腹痛表现。

由于尿道阻塞导致排尿障碍，如在初期呈现不全阻塞时，见有少量尿液呈滴状流出，以后完全阻塞时，则发生尿闭，膀胱积尿，逐渐膨大而导致麻痹，甚至发生破裂。

总之，结石的存在引起黏膜充血、水肿，甚至破溃、出血。当出现梗阻后，可引起肾、输尿管积水或膀胱积尿，当尿路发生结石后，多伴有感染。结石、梗阻和感染，三者互为因果关系，结石引起梗阻，梗阻促进感染，感染导致结石。第二十二页，共26页。症状若尿石的体积细小且数量较少，一般不显任何症状。体积较大的结石，则呈现明显的临床症状。尿石症的主要症状是排尿障碍、肾性腹痛和血尿。由于尿石存在部位及其对各器官损害程度的不同，其临床症状不一致。结