高职病理学心血管系统疾病演示文稿

高职病理学心血管系统疾病演示文稿目前一页\总数七十一页\编于二十一点（优选）高职病理学心血管系统疾病目前二页\总数七十一页\编于二十一点病因及发病机理1.血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。目前三页\总数七十一页\编于二十一点2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL

易于氧化（OX-LDL泡沫细胞）3.继发高脂血症：糖尿病、甲减肾病综合症LDL

高胰岛血症平滑肌增生

4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高

5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖

目前四页\总数七十一页\编于二十一点发病机理血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块

目前五页\总数七十一页\编于二十一点病理变化

1.脂纹fattystreak

肉眼

在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下

由大量泡沫细胞构成。

脂纹脂斑期目前六页\总数七十一页\编于二十一点2.纤维斑块

fibrousplaque

肉眼

在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。目前七页\总数七十一页\编于二十一点3.粥样斑块Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下

表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

目前八页\总数七十一页\编于二十一点4.复合性病变

(1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

目前九页\总数七十一页\编于二十一点

(4)钙化

(5)动脉瘤形成

(6)血管狭窄目前十页\总数七十一页\编于二十一点主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。

特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。目前十一页\总数七十一页\编于二十一点（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。目前十二页\总数七十一页\编于二十一点（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死目前十三页\总数七十一页\编于二十一点第二节冠状动脉粥样化性心脏病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：

是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

目前十四页\总数七十一页\编于二十一点分级：I~IV级

分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死

目前十五页\总数七十一页\编于二十一点（一）心绞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

目前十六页\总数七十一页\编于二十一点机理

缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型1.稳定性心绞痛1~3月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时2.恶化性心绞痛在1基础上附加血栓，3月内疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞痛Prinzmetal，伴动脉痉挛。休息或梦醒时发作，S-T抬高。不明结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死目前十七页\总数七十一页\编于二十一点（二）心肌梗死myocardialinfarction

是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。目前十八页\总数七十一页\编于二十一点

心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%目前十九页\总数七十一页\编于二十一点

梗死类型

（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全层或2/3目前二十页\总数七十一页\编于二十一点

梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8~9h后土黄。

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。

2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。目前二十一页\总数七十一页\编于二十一点心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h

内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义目前二十二页\总数七十一页\编于二十一点

心肌梗死的后果及并发症

1.乳头肌功能失调

3天内，心衰

2.心脏破裂：3~13%

2周内，4~7天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂

目前二十三页\总数七十一页\编于二十一点3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

目前二十四页\总数七十一页\编于二十一点（三）心肌纤维化myocardialfibrosis

所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~数小时死亡。

两个条件：

1.除外自杀、他杀

2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤

目前二十五页\总数七十一页\编于二十一点第三节高血压hypertension

概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，

全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）

继发性高血压—由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异目前二十六页\总数七十一页\编于二十一点一病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素:

家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。

2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。

受多基因遗传影响加后天因素目前二十七页\总数七十一页\编于二十一点2.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）3.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。（二）发病机制：目前二十八页\总数七十一页\编于二十一点

外界、内在不良刺激（包括遗传易感）

大脑皮层功能紊乱ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌

（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感目前二十九页\总数七十一页\编于二十一点二类型和病理变化（一）缓进型高血压（chronichypertension)又称良性高血压（benign——）病理改变

1.机能紊乱期

全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）

目前三十页\总数七十一页\编于二十一点2.动脉系统病变期（1）细动脉玻变（arteriolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。

机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡—胶原修复。

以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。目前三十一页\总数七十一页\编于二十一点（2）肌型小动脉硬化

内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。

（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.

临床：

血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。

3.内脏病变期（1）心脏

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。

eccentrichypertrophy心腔扩张

hypertensiveheartdisease目前三十二页\总数七十一页\编于二十一点

临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。目前三十三页\总数七十一页\编于二十一点（2）肾脏

肉眼：

细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。

镜下：

1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；

2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润目前三十四页\总数七十一页\编于二十一点临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。目前三十五页\总数七十一页\编于二十一点（3）脑：

1）高血压脑病hypertensiveencephalopathy

脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；

hypertensivecrisis

2）脑软化softeningofthebrain多为微梗死灶。

（microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。

3）脑出血

基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。

原因：①脑细小动脉硬化质脆，②微小动脉瘤破裂。目前三十六页\总数七十一页\编于二十一点脑出血目前三十七页\总数七十一页\编于二十一点病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室，突然昏迷而死亡左侧脑出血引起失语桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

目前三十八页\总数七十一页\编于二十一点（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头（盲点）目前三十九页\总数七十一页\编于二十一点（二）急进型高血压（acceleratedhypertension）亦称恶性高血压。

见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。病变特点:1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。

2）坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。目前四十页\总数七十一页\编于二十一点

洋葱皮样改变

纤维素样坏死目前四十一页\总数七十一页\编于二十一点风湿病

rheumatism

概述：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237—250万人。目前四十二页\总数七十一页\编于二十一点

一病因及发病机理与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，＞500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。目前四十三页\总数七十一页\编于二十一点发病机制

1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。

2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）目前四十四页\总数七十一页\编于二十一点二基本病理变化1.变质渗出期alterativeandexudativephase

结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。

1个月左右。2.增生或肉芽肿期

proliferativephaseor

granulomatousphase

由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。2~3月左右。

目前四十五页\总数七十一页\编于二十一点3.瘢痕期

fibrousphaseorhealedphase

风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，2~3个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程4~6月风湿小体目前四十六页\总数七十一页\编于二十一点三各器官病变（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumaticpancarditis。儿童60%~80%伴发。1.风湿性心内膜炎

rheumaticendocarditis

病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。

verrucousvegetationverrucousendocarditis

McCallum

斑及附壁血栓

目前四十七页\总数七十一页\编于二十一点verrucousendocarditis目前四十八页\总数七十一页\编于二十一点赘生物镜下目前四十九页\总数七十一页\编于二十一点2.Rheumaticmyocarditis

血管旁Aschoffbody形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。目前五十页\总数七十一页\编于二十一点3.风湿性心包炎rheumaticpericarditis

呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。目前五十一页\总数七十一页\编于二十一点（二）风湿性关节炎rheumaticarthritis

大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎rheumaticarteritis

累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）皮肤病变目前五十二页\总数七十一页\编于二十一点

主要见于急性期

1.皮下结节：subcutaneousnodules

膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.5~2cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。

2.环形红斑：erythemaannulare

出现与四肢和躯干的皮肤。1~2天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）目前五十三页\总数七十一页\编于二十一点subcutaneousnoduleserythemaannulare目前五十四页\总数七十一页\编于二十一点（四）中枢神经系统病变病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症

choreaminor。多见于5~12岁儿童，女孩多见。（治疗）目前五十五页\总数七十一页\编于二十一点第五节

感染性心内膜炎

infectiveendocarditis

概念：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。一、acuteinfectiveendocarditis

致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）---抵抗力下降---菌入血---脓毒败血症---正常心内膜---侵犯二尖瓣、主动脉瓣---急性化脓性心内膜炎---菌性赘生物目前五十六页\总数七十一页\编于二十一点引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。目前五十七页\总数七十一页\编于二十一点二、subacuteinfectiveendocarditis

亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等病因：多由致病力较弱的草绿色链球菌引起75%

。目前五十八页\总数七十一页\编于二十一点发病机制：由体内局部的感染灶或医源性感染----细菌侵入血流---原有病变的心瓣膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）---感染心内膜引起炎症。目前五十九页\总数七十一页\编于二十一点病理变化以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。目前六十页\总数七十一页\编于二十一点。目前六十一页\总数七十一页\编于二十一点临床与病理联系

1.心脏杂音：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。

2.败血症：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。

3.动脉性栓塞：多见脑、其次肾、脾、心脏等栓塞目前六十二页\总数七十一页\编于二十一点4免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。结局多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。目前六十三页\总数七十一页\编于二十一点第六节心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病目前六十四页\总数七十一页\编于二十一点一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

病因：风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约5cm2

，狭窄时1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型

目前六十五页\总数七十一页\编于二十一点血液动力学改变：二狭—舒张期左房注入左室血流受阻---舒张期仍有部分血液滞留于左房---左房血容量增高---左房代偿