青春期发育及卫生

青春期发育及卫生第1页/共71页内容及要求：掌握青春期概念，了解青春期发动机理；熟悉青春期形态发育；熟悉青春期生理功能发育；掌握青春期性发育。第2页/共71页在全世界60亿人口中，10-24岁的年轻人超过1/4，估计达到16亿。在中国，10-19岁青春期青少年约为2亿，10-24岁的年轻人达到3亿。全国每4个或6个人中即有一个青少年。这些数据提示我们：青春期的青少年是一个不应该被忽视的群体。第3页/共71页

随着青少年从中学进入大学，他们的身体开始发生变化，而他们的心态也随着身体的变化而变化。“在生命最初20年形成的行为与个人和公众的健康有着密切联系。”越来越多的国家正通过各种部门为青少年的健康和成长投入资金和人力资源。第4页/共71页一、青春期的定义及发育特点定义

Adolescence是个体从童年向成年逐渐过度的时期，是生长发育过程中一个极其重要的阶段。是个体从出现第二性征到性成熟的生理发展过程是个体从儿童认知方式发展到成人认知方式的心理过程是个体从社会经济的依赖性到相对独立状态的过渡第5页/共71页发育特点

体格生长加速，出现第二次生长突增各内脏器官体积增大，重量增加，功能日臻成熟内分泌功能活跃，与生长发育有关的激素分泌明显增加生殖系统功能发育骤然加快，迅速成熟，到青春晚期已具有繁殖后代的能力男女外生殖器和第二性征迅速发育青春期心理发展骤然加快，产生相应的心理-行为变化，可能出现一些青春期特有的心理-行为问题Adolescentgrowthspurt是青春期成长的飞跃，表现为身高和体重的迅猛增长。Secondarysexcharacteristics也叫副性征，是指除生殖器以外男女在外形（身材、体态、相貌、声音等等方面）上的差异，是性发育的外部表现。第6页/共71页青春期分期青春早期表现为生长突增，表现为身高的突增高峰，性器官和第二性征开始发育，一般约持续2年青春中期以性器官、第二性征的迅速发育为特征，出现月经初潮或首次遗精，约持续2～3年青春晚期体格生长速度逐步减慢，直到骨骺完全融合，性器官和第二性征继续发育，直至成人水平，社会心理发展过程加速，通常持续2～3年第7页/共71页二、青春期内分泌变化内分泌腺青春期内分泌的调控青春期启动机制第8页/共71页第9页/共71页（一）内分泌腺

青春期的重要特征之一,是内分泌功能极其活跃。各种激素作为青春期生长发育的“动力源”和物质基础，分泌大量增加。一些人体重要的内分泌腺不断分泌高效能的生物活性物质，直接释放入血液或组织,对他们各自靶组织中的细胞代谢过程,或其中的几个代谢环节,或对某一种酶的活性进行调节,以保证机体各种器官与组织的生长、发育及成熟过程得以顺利进行。第10页/共71页1.下丘脑hypothalamus功能下丘脑是内分泌系统的调节中枢下丘脑兼具神经和内分泌双重功能分泌的释放激素促甲状腺激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素促卵泡激素释放激素黄体生成素释放激素,等等第11页/共71页2.腺垂体pituitarygland主要有五类内分泌细胞,分泌七种激素激素作用方式有两类:经血液直接到达靶细胞分泌促激素,作用于其他内分泌腺第12页/共71页(1)生长素growthhormone,GH

是控制生长发育的最重要的激素,促进组织生长、蛋白质合成增加,对骨骼,肌肉和内脏器官生长的影响更明显。儿童对生长素的敏感性相对较高。分泌异常将导致：侏儒症巨人症肢端肥大症第13页/共71页生长素的调节受下丘脑分泌的生长素释放激素（GHRH）和生长抑素（GHRIH）的双重调控。外周生长素又对下丘脑进行负反馈调节影响生长素分泌的因素睡眠慢波睡眠时相中分泌量增多入睡后60分钟左右血中浓度达到高峰运动血糖水平降低营养血脂肪酸、氨基酸第14页/共71页（2）催乳素（PRL）对乳腺发育的作用在女性青春期，与雌激素、孕激素、生长素、甲状腺激素等共同发挥作用。对卵巢的作用催乳素还与黄体生成素共同作用于卵巢,促进黄体形成,分泌孕激素对男性的作用促进前列腺、精囊腺生长，合成睾酮第15页/共71页催乳素的调节受下丘脑分泌的催乳素释放因子和催乳素释放抑制因子的调节。正常生理情况下，催乳素释放抑制因子对催乳素的抑制作用占优势。第16页/共71页（3）促激素主要作用时调节各靶腺内分泌器官分泌相应的内分泌激素。主要包括：促甲状腺素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）等。FSH,LH和青春期性发育密切相关：FSH对女性主要促进卵泡成熟，分泌雌激素；对男性则促进精子形成。LH可促使女性排卵及生成黄体，同时分泌雌激素和孕激素；促使男性的睾丸间质细胞增殖，合成睾酮。第17页/共71页3.性腺sexualgland主要功能是产生精子或卵子,分泌性激素第18页/共71页（1）雄激素androgen包括睾酮，双氢睾酮和脱氢表雄酮主要作用胚胎发育期，对男性胎儿生殖器分化起关键作用儿童时期，促进体内蛋白质的合成，骨骼和肌肉发育促进生殖器官的发育第19页/共71页（2）雌激素estrogen主要由卵巢合成主要生理功能促进女性内外生殖器和乳房发育月经加速脂肪组织的聚集对骨骼发育的影响第20页/共71页（3）孕酮主要作用是维持月经周期与雌激素、催乳素共同促进乳腺的发育成熟对已受孕女性有保障妊娠、防止因子宫收缩而导致流产的作用兴奋体温调节中枢，使体温上升第21页/共71页4.甲状腺通过分泌甲状腺素，调节机体的物质代谢甲状腺素的作用促进脑细胞的分化、细胞内DNA及蛋白质合成刺激骨化中心生长、软骨骨化，促进牙齿和骨骼发育呆小症cretinism是胚胎期缺碘，造成甲状腺激素合成不足或出生后出生后甲状腺功能低下，出现脑组织发育障碍，智力迟钝，骨发育迟滞，身材矮小的特征性疾病。第22页/共71页5.肾上腺肾上腺皮质分泌糖皮质类固醇、盐皮质类固醇和性激素三类激素。分泌的性激素包括雄激素和雌激素雄激素以脱氢表雄酮为主，对调节性器官、第二性征发育的过程发挥重要作用雌激素含量极少，对性发育影响不大第23页/共71页（二）青春期内分泌的调控神经系统对内分泌的调节起重要作用影响下丘脑神经元,调节下丘脑和垂体激素分泌,进而影响全身。通过对其他内分泌腺自主神经的支配进行调节周围靶腺分泌的激素对下丘脑和腺垂体形成“正”或“负”反馈与青春期发育有关的是下丘脑-垂体-性腺轴社会心理因素、环境因素和瘦素水平对此轴产生影响第24页/共71页（三）青春期启动机制中枢神经系统、下丘脑-垂体-性腺轴系统起决定性作用中枢神经抑制机制青春期下丘脑-垂体-性腺轴对性激素的负反馈作用敏感性下降。第25页/共71页三、青春期性生理发育第26页/共71页（一）、女性第27页/共71页1.女性性器官与性功能发育青春期前性器官处于幼稚状态，进入青春期后，内、外生殖器官在性激素的作用下都发生了明显的变化。卵巢从8～10岁起发育加速，以后呈直线上升。月经初潮是女性青春发育过程中的重要标志，通常作为女性性发育水平的评定指标。初潮年龄范围在11～18岁之间女性外生殖器也有明显的变化，阴阜因脂肪堆积而隆起，小阴唇变大，有色素沉着，大阴唇变厚，可见大量的阴道分泌物，并由碱性变为酸性。第28页/共71页2.女性第二性征发育乳房发育为最早出现的第二性征，通常作为女性进入青春期的指标。但发育年龄有较大的个体差异

乳房开始发育后6个月到1年出现阴毛，腋毛的出现一般在阴毛出现半年至1年以后。

身高的生长突增开始几乎与乳房发育同时或稍前，而出现PHV的年龄，一般要在乳房发育后1年左右。

第29页/共71页（二）、男性第30页/共71页1.男性性器官与性功能发育男性的性发育虽同样是有顺序的变化，但缺乏象女性乳房发育与月经初潮那样明显的特征。

男性的性发育开始的第一个信号为睾丸的增大，平均在11.5岁。阴茎开始增大年龄比睾丸增大晚半年至一年，出现突增的平均年龄为12.5岁。

遗精是青春发育后男性正常的生理现象。首次遗精发生于12～18岁间，

第31页/共71页2.男性第二性征发育男性第二性征发育主要表现在阴毛、腋毛、胡须、发型等毛发方面的改变，其它还有变声、喉结出现等。阴毛一般在11～12岁左右出现，l～2年后出现腋毛，再隔一年左右胡须开始萌出，额部发际后移，脸型的轮廓也从童年型向成年男性演变。随着体内雌激素水平的增高，喉结增大，声带变厚变长，就出现变声现象，一般在13岁以后。至18岁左右喉结与变声几乎全部发育完成。

第32页/共71页第33页/共71页四、青春期发育异常矮身材（shortstature）高身材性早熟（sexualprecocity）性发育延迟（delayedpuberty）性分化异常第34页/共71页（一）矮身材矮身材系指该儿童的身高低于其年龄相应标准的第3百分位数以下。在进行矮身材的鉴别诊断时，除应考虑其即时身高外，尚需了解儿童的年增长速度。第35页/共71页1.家族性矮身材和体质性生长延迟前者是指那些身材虽矮小但生长速度属于正常范围、有矮身材家族史的儿童，后者则为身材矮小、青春期生长突增和性成熟出现时间晚，最终身高正常者。体质性生长迟缓的儿童由于长骨融合较晚，骨龄约落后时间年龄2～3年；生长期相对长，在青春后期基本上身高能赶上同龄儿童；成年身高约位于正常标准的P10～P50之间。家族性矮身材儿童，其生长曲线始终与正常儿童平行，骨龄与时间年龄一致，直至成人期身高仍然处在较低百分位数。第36页/共71页2.垂体性侏儒症（pituitarydwarfism）又称垂体性矮小症，是由于垂体前叶合成和分泌生长激素不足，也可因靶细胞缺陷，使生长激素无法发挥正常的生理效应而引起的体格生长障碍。出生时身体体重尚正常，但生长速度缓慢，身材矮小而匀称，即使成年后，由于不能达到性成熟，面部仍充满稚气。性器官与性功能发育不良，缺乏第二性征，但智力发育基本正常。年长后，可因身材矮小而出现孤独、自卑等心理卫生问题。第37页/共71页拇指女孩第38页/共71页身患侏儒症的法国钢琴家米契尔派卓西安尼于1999年一月六日因为肺病于法国巴黎,走完他短暂的三十七年生命。他堪称八十年代以来最杰出的爵士乐时代表征之一。身高不及一米、骨骼较一般人脆弱的他，在键盘上打造出令人折服的雄伟音乐形象。他的琴音充满魄力，强大的情感张力或许来自他对乖张命运的不屈挑战，但是他的音乐绝对不是只有对抗的悲愤，一种令人振奋、奇迹般灿烂光辉，才是他留给世人的最终极成就，而这也是二十世纪最后二十年间、爵士乐国度最珍贵的记忆。

第39页/共71页侏儒明星特洛耶夜吧狂欢驾专职人座椅

第40页/共71页澳大利亚学者史瓦利拉兰对两个家庭的基因进行了追踪研究，发现两个家庭的父母都属于身体健全人士，但下一代却出现严重骨头病变问题。带有这种缺陷基因的夫妻两人孕育下一代，生出具有严重骨头病变孩子的比例高达四分之一，而且每一胎都如此。报道同时称，怀孕妇女可以在第11周时通过检测发现婴儿是否已接受有缺陷的基因。家族中有相关病史的父母可以通过基因诊断，将健康授精卵植入子宫，从而避免生出侏儒儿或肢障儿。第41页/共71页3.甲状腺功能低下症（hypothyroidism)又称“呆小症”或“克汀病”，由于患儿体内合成的甲状腺素不足，也可因终未器官不反应．如甲状腺对TSH无反应，或周围组织对甲状腺素不起反应，从而引起智能与体格发育障碍，甲状腺素对骨骼生长发育的主要作用是在干骺端出现骨化中心，并最后与骨干融合，故本症患者，软骨骨化与牙齿萌出受阻，骨龄明显落后于时间年龄，面容较特殊，头大，颈短。面色苍白，眼睑水肿，唇厚，舌大并伸出口外，头发稀少，皮肤粗糙，五短身材。甲状腺素是人体生长发育所必需的内分泌激素，如果缺乏这种激素，可直接影响儿童脑组织和骨胳的发育。若在出生后到１岁以内不能早期发现、早期治疗，则会造成终生智力低下及矮小，如能早期诊断及时给甲状腺素口服，则生长发育可完全正常。第42页/共71页小儿胚胎４个月后，甲状腺已能合成甲状腺素。在甲状腺肿流行地区，应普遍推广应用加碘的食盐来作为预防。孕妇在妊娠期的最后３～４个月，需每日加服碘化钾２０～３０毫克，并多吃含碘丰富的食物，如紫菜、海带、海蜇等。胎儿出生后需进行检查，对可疑患儿再作进一步检查确诊，并加以治疗。出生后的治疗效果，不如在胎内时的预防好，因此根治方法必须从预防着手第43页/共71页4.染色体异常：最多见的是“21—三体综合症”（21－trisomysyndrome），也称先天愚型，是最早发现的染色体畸变引起的生长发育障碍性疾病。高龄初产妇会加剧婴儿患有唐氏综合症的风险。在20到24岁之间，患病率为1/1490，到40岁为1/106，49岁为1/11。原因是随着产妇年龄的增加卵子形成过程中会引起染色体不分离现象的増加。但是，另一方面，大约80％的综合症患婴是35岁以下产妇所生。另外也有多余的染色体来自父亲一方的情况，父方起因和母方起因的比例为1：4。患病的潜在高风险家庭通常会被提议进行遗传学咨询和遗传测试例如“羊水诊断”等。唐氏综合症患者伴随有器脏畸形变异的几率也较高

第44页/共71页这个病因在19世纪末，首次能描述它的病理的英国医生唐·约翰·朗顿（JohnLangdonDown）而命名1866年，英国医生唐·约翰·朗顿在学会首次发表了这一病症。它最早叫蒙古症（Mongolism）或者蒙古痴呆症（mongolianidiocy），因为唐医生发现他的病人的面部比正常人较宽，眼睛小而上挑，看起来与蒙古人有类同之处。这个名称被现今医学界认为无礼和没有医学意义而没有普遍使用。

1959年，法国遗传学家杰罗姆·勒琼(JeromeLeJeune)发现唐氏综合症是由人体的第21对染色体的三体变异造成的现象。这也是人类首次发现的染色体缺陷造成的疾病。

1961年，“唐氏综合症”一词于由TheLancet的编辑首先使用。

1965年，WHO将这一病症正式定名为“唐氏综合症”。第45页/共71页第46页/共71页常染色体按照大小顺序编号由1到22号，染色体早期的检查中，曾误认为唐氏综合症患者较大的染色体是第21对，其后的研究表明是源于较小的染色体的异常。但是为了不引起混乱，将第21对与第22对的名称对调，现在继续沿用“第21对染色体三体变异”这一名称。唐氏综合症患者的第21对染色体多出一条变成三条。第21对染色体是最小的染色体，其携带的遗传信息也相对较少，比较其他染色体的三体变异现象属于轻度先天异常。所以能将患病婴儿正常产下的几率较高。第47页/共71页一般妊娠14～16周左右，对羊水进行染色体检查可以判明患病与否。这种检查在一般的妇产科医院就能进行。没有相应的治疗方法。在循环器并发症无法进行外科治疗的几十年前患者平均寿命只有20岁左右，唐氏综合症患儿并非不可矫正，通过早期干预，可以和正常人一样学习生活和工作。目前在中国普遍认为唐氏综合症患儿就是傻子，因为中国的唐氏患儿数量庞大，中国政府无法对其进行资助。在欧美国家，唐氏综合症患儿基本均可正常生活。日本是掌握早期干预最成熟的国家，因为其对堕胎的要求十分严格。第48页/共71页（二）、高身材1．家族性高身材多由遗传因素所致父母身材较高，儿童出生后，尤其是2岁以后身高的增长持续处在第97百分数上，体态匀称，时间年龄基本与骨龄相符。2．体质性生长发育加速多为早熟类型儿童，也有一定的家族聚集性，主要表现为青春发育开始较早，身高生长突增幅度较大，骨龄大于时间年龄，但骨骺愈合也稍早，故至成人期不下一定身材较高。3．巨人症主要因垂体分泌生长激素过多引起，在儿童期发病，在青春期前及青春前期生长加速尤为明显。第49页/共71页姚德芬身高2.36米，体重180公斤，20年前因患垂体瘤、生长激素分泌过盛而不断“疯长”。第50页/共71页判断一个人是否患有巨人症，可以通过以下条件：第一，外部表现，个子高，而且四肢长度失衡，尤其是臂展，会远远超过身高；第二，移动速度缓慢；第三，父母身高较矮，子女极其高大；第四，体内生长激素高，代谢异常，血糖异常；第五，也是最重要的条件，脑内长有垂体瘤，血液内生长激素高很多；第六，巨人症患者如果不做手术，很快会发生早衰，身高也将回缩。第51页/共71页（三）性早熟（sexualprecocity）

性早熟是指男孩在9岁以前出现睾儿增大，女孩在8岁以前出现乳房发育或10岁以前月经初潮者。性早熟的分类有两种：一种分为真性性早熟、假性性早熟两类；另一种分为真性性早熟、假性性早熟及部分性性早熟三类。第52页/共71页真性性早熟是因下丘脑—垂体—性腺轴过早发动所引起，又分特发性与继发性两种；特发性性早熟(idiopathicprecociouspuberty)原因不甚明了，可能是由于中枢神经系统的生殖发动点或下丘脑对性腺发育的抑制失去控制，而使下丘脑——垂体——性腺轴过早启动有关。继发性性早熟多由颅内肿瘤、脑炎后遗症或使用外源性促性腺类药物等引起，临床表现不太一致，多于4～8岁间发病，第53页/共71页假性性早熟(pseudoprecociouspuberty)是指患儿仅有性发育的提前而没有性功能的成熟，多由性腺或肾上腺皮质肿瘤等原因所致的性激素分泌过多，并不伴有下丘脑——垂体——性腺轴的提前发动。不恰当应用外源性性激素药物或含性激素的制剂也是引起假性性早熟的主要原因之一。它与真性性早熟的主要区别是一般没有家族遗传倾向，临床表现可以是同性性早熟（如女性的过早女性化），也可是异性性早熟。象肾上腺肿瘤引起的假性性早熟，可出现女性男性化或男性女性化。假性性早熟周围血中FSH及LH不增高。第54页/共71页第55页/共71页部分性性早熟也称不完全性性早熟。患儿仅有某一方面单独地提前发育而不伴有其他异常表现，如女孩往往只表现为乳房的过早发育，男孩只有阴毛的提前出现等。这些体征有时是进行性发展，也可呈波动性，发育后又静止不前或消退，通常不伴有骨龄的提前和生长加速现象。第56页/共71页2.性发育延迟（delayedpuberty）

又称为青春期与性发育延迟，本症的慨念与时间标准尚未完全统一，多数倾向于以男童13.5～14岁末出现睾丸增大，女童13～13.5岁未出现乳房发育作为判断标准。也有人认为当女孩开始乳房发育后5年内仍无月经初潮者也可诊为性发育延迟。发病的原因包括下丘脑、垂体、性腺疾病，染色体病，全身性或消耗性疾病。体质性或家族性因素以及营养、心理、运动训练等。第57页/共71页患儿主要表现为生长速度缓慢，骨龄明显小于时间年龄，故有全身性生长发育落后。若为体质性青春发育延迟的儿童．经全面检查无器质性病变发现。且女孩多于男孩，有一定的遗传倾向．除给予必要的咨询和指导外，一般不需要特殊处理，尽管患儿青春期开始较晚，由于性成熟的加速，最后可赶上并达到正常人的发育水平。第58页/共71页3.性分化异常

性分化过程开始于胚胎发育的极早期，受精卵的性染色体组成决定了性分化过程，即正常分化过程所形成的最终生殖器官类型与染色体的组成相一致。性染色体为XX时分化发育为女性，为XY时分化发育为男性。若在分化过程中，由于种种原因引起性腺或生殖器官分化发育障碍，使个体在胚胎期或青春期内外生殖器官及第二性征出现不同程度的畸形发育，出现性染色体与生殖器官不一致的现象，就叫做性分化异常。第59页/共71页性分化异常一类是同性的性分化异常，如先天性卵巢发育不全（Turner综合症），先天性睾丸发育不全（Klinefeter综合症）。另一类是异性的性分化