急、慢性出血CT和MRI分析

急、慢性出血CT和MRI分析第一页，共61页。出血-定义出血系指原发性器官或组织内的血管破裂引起的出血。第二页，共61页。出血的病理改变（脑出血为例）1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水肿。2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白；亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。第三页，共61页。CT诊断脑出血原理CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生不同的密度对比。血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。第四页，共61页。出血CT表现急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿由明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。第五页，共61页。出血CT表现高密度期（1-14天）等密度期（14-64天）低密度期（30-84天）慢性期（3个月后）第六页，共61页。MRI诊断脑出血原理MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况。脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的性状。脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性期、亚急性期、慢性期。第七页，共61页。注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）第八页，共61页。

新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高，或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中，高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时间，所以在T1WI上呈明显的高信号。颅内出血的不同时期MR信号变化第九页，共61页。

血肿发展到急性期，红细胞内氧合血红蛋白逐步变成去氧合血红蛋白，仍为亚铁离子，成为很强的顺磁性物质，但是由于珠蛋白的疏水作用，血肿的T1弛豫时间不受影响，所以T1WI的信号没有变化。但是去氧血红蛋白可以引起显著的T2弛豫缩短，这是水自由通过细胞膜引起的，所以在T2WI上其信号为低信号。第十页，共61页。

随着病变的发展，血肿进入亚急性期，此期红细胞里的去氧血红蛋白开始氧化成高铁血红蛋白，为顺磁性，可以引起T1弛豫时间缩短，所以在亚急性血肿早期T1WI上为高信号。这种高信号首先是从周边开始的，然后逐渐向中央靠拢，直至全部变为高信号，这是由于中央部比周围更加缺氧，以致周围先被氧化。第十一页，共61页。

此期内红细胞膜的完整性还没有被破坏，其内的高铁血红蛋白对T2弛豫没有影响，所以在T2WI上仍表现为低信号。当血肿进入亚急性晚期后，细胞膜从周围边缘开始溶解，逐渐向中央部推移，直至全部溶解，释放的高铁血红蛋白可以缩短T1弛豫，延长T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表现为高信号，这种高信号是从周边开始形成的。第十二页，共61页。

病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1弛豫不受影响，呈等信号。血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表现为低信号，T2WI表现为高信号。第十三页，共61页。出血-急性期CT、MRI表现

脑内密度均匀，边界清楚的高密度影（CT值60~80Hu）。第十四页，共61页。可破入侧脑室和蛛网膜下腔。第十五页，共61页。超急性期出血-MR表现出血4h--氧合血红蛋白，T1低，T2高第十六页，共61页。出血6h--氧合血红蛋白，T1等/略高，T2高第十七页，共61页。2天，（急性期）细胞内去氧血红蛋白，T1等，T2低第十八页，共61页。出血-亚急性期早期CT、MRI表现两天两周第十九页，共61页。1W，(亚急性期)，细胞外正铁血红蛋白第二十页，共61页。出血-亚急性期晚期CT、MRI表现2007.5.21.2007.4.24.2007.4.9.第二十一页，共61页。

增强-血肿壁环形强化平扫-等密度出血-等密度期第二十二页，共61页。4W,（亚急性晚期）

病灶外围出现巨噬细胞吞噬含铁血黄素第二十三页，共61页。出血-慢性期CT、MRI表现第二十四页，共61页。1年，（慢性期）含铁血红蛋白第二十五页，共61页。出血-病因（以脑出血为例）高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，占非外伤性出血的70%-90%，还可由先天性脑动脉瘤，脑血管畸形，脑血管淀粉样变，脑瘤，血液病，感染，药物（如抗凝剂和溶栓剂等），静脉窦血栓形成、外伤及中毒等所致。第二十六页，共61页。出血—部位脑实质出血（大脑-脑叶、小脑、脑干）蛛网膜下腔出血脑室出血硬膜下出血硬膜外出血第二十七页，共61页。出血—病因分析年龄部位——如蛛网膜下腔出血时期——急性，亚急性周围水肿及占位效应密度/信号情况单一/多灶性出血临床病史第二十八页，共61页。高血压性脑出血高血压病史，动脉硬化起病急典型部位—基底节、丘脑、脑干及小脑血肿密度均匀，早期无或轻微水肿第二十九页，共61页。高血压—基底节第三十页，共61页。高血压—脑干出血第三十一页，共61页。高血压—小脑出血第三十二页，共61页。高血压性脑出血——脑叶需与下列病因鉴别诊断瘤卒中外伤性血管畸形血液病等第三十三页，共61页。高血压——脑叶出血第三十四页，共61页。肿瘤出血——瘤卒中脑出血前既有神经系统局灶症状出血常位于高血压脑出血的非典型部位血肿密度不均匀，早期出现周围水肿且明显占位效应明显，增强扫描不均匀强化血肿演变延迟，周围水肿持续存在并随病程进展逐渐扩大。铁血黄素沉着低信号环不连续，厚薄不均第三十五页，共61页。肿瘤出血——瘤卒中肺癌脑转移瘤并肿瘤出血

第三十六页，共61页。肿瘤出血——瘤卒中左侧额叶星形细胞瘤Ⅲ级-Ⅳ级并瘤卒中

第三十七页，共61页。肿瘤出血——瘤卒中星形细胞瘤并瘤卒中

第三十八页，共61页。外伤性出血第三十九页，共61页。血管畸形出血——海绵状血管瘤CT平扫稍高密度，MR信号不均（反复出血、钙化）无占位效应，无周围水肿（新鲜出血时有）周围铁血黄素低信号环（连续，厚薄均匀）增强明显强化第四十页，共61页。海绵状血管瘤第四十一页，共61页。海绵状血管瘤第四十二页，共61页。隐匿血管畸形第四十三页，共61页。急性蛛网膜下腔出血动脉瘤破裂外伤性脑血管畸形——AVM烟雾病

鉴别诊断：CTA，必要时DSA第四十四页，共61页。病因—动脉瘤破裂急性蛛网膜下腔出血第四十五页，共61页。动脉瘤破裂—蛛网膜下腔出血CT、MR第四十六页，共61页。动脉瘤破裂—蛛网膜下腔出血CT、MR第四十七页，共61页。动脉瘤-未破裂第四十八页，共61页。外伤性蛛网膜下腔出血第四十九页，共61页。病因—烟雾病第五十页，共61页。病因—脑血管畸形动静脉畸形-AVM第五十一页，共61页。

AVM第五十二页，共61页。多灶性脑实质出血静脉窦血栓形成血液病多发海绵状血管瘤出血性脑炎脑血管淀粉样变等第五十三页，共61页。静脉窦血栓形成第五十四页，共61页。多发海绵状血管瘤SWI第五十五页，共61页。脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）是一种脑微小动脉病变，其病理学改变为β-淀粉样物质在小血管壁的不断沉积，常累及皮质和软脑膜血管。随着CAA的进展，淀粉样物质沉积的血管壁发生结构性改变，如各层之间裂缝，微动脉瘤形成和纤维素样坏死，继而出现相应的临床症状。临床上以脑叶出血为主要特点，易反复发作，亦可表现为痴呆、脑缺血或蛛网膜下腔出血。第五十六页，共61页。脑淀粉样血管病多无高血压病史，老年患者出血常位于脑叶，而且多发反复发作脑出血病史确诊需做病理组织学检查第五十七页，共61页。脑淀粉样血管病第五十八页，共61页。影像新技术进展——大脑微出血以往技术应用：MRI梯度回波(GRE)T2*加权像

新技术应用：磁敏感成像（SWI）

第五十九页，共61页。基本概念磁化率(Susceptibility)：一种物质在外加磁场作用下的磁化程度磁敏感加权成像（SusceptibilityWeightedImag