妊产期与静脉血栓症1

深静脉栓塞症：静脉血栓、深静脉血栓（DVT）在妊娠期及产褥早期并不罕见，如果发生肺栓塞（PE），是孕产妇死亡重要原因之一。警惕妊娠期和产褥期DVT和PE发生，并且早期诊断和早期治疗；积极预防和治疗深静脉栓塞（DVT）；及时对PE发生的危险因素进行预防更重要，可明显降低PE病死率。

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发生率：国外报道，妊娠期血栓发生率0.05%－0.07%。PE发生率0.01－0.04%，产褥期可达0.7%。发现不及时或处理不当，约20%－30%患者立即死亡，幸存者仍有30%复发，积极治疗的急症病死率1%。发病率：国外报道DVT和PE发病率仅次于冠心病和高血压，居第三位。临床死亡原因中，PE占第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。第2页，共42页。第二页，共42页。妊娠期凝血功能的特点：

1.凝血功能增强＋抗凝及抗纤溶酶功能减弱→高凝状态：可防止产后出血；也易导致妊娠期和产褥期早期血栓形成及病理产科病的发生。妊娠期易发血栓的机制：1、血液凝固性增加：凝血因子↑；纤维蛋白原增加2－3位，达3－7g/L；生理性抗凝因子活性↓。第3页，共42页。第三页，共42页。2、血液纤溶酶活性降低：孕期纤溶酶原含量↑，纤溶酶活性↓；胎盘产生蛋白S，有抑制凝血酶外，也抑制纤溶酶活性作用。3、静脉血淤滞、血粘度增加：孕妇盆腔静脉（V）受压：盆腔V和下肢V压↑，V血流淤滞，促使RBC缗线状聚集，在病理妊娠血管中易发生阻滞聚集。在产后早期、产后失血、血容量不足，血液浓缩，易于形成血栓。第4页，共42页。第四页，共42页。4、血管内皮损害：产科手术中血管内皮损伤，诱发血栓形成；患者体内存在血管内皮损伤因素，可导致血管皮损伤。血管内皮受损使血管内壁粗糙不平→血小板粘附聚集→血液凝固、血栓形成。第5页，共42页。第五页，共42页。妊娠期血栓形成的因素

1、高凝状态：是基本因素；2、药物：孕前长期服避孕药、产后注射雌激素；3、高龄孕产妇：＞35岁PE危险性↑3倍，＞40岁增加6倍；

第6页，共42页。第六页，共42页。4、肥胖者；5、妊娠并发症：妊高征、难产、产程延长等；6、手术：阴道助产、剖宫产术及外科手术等，血栓风险增加，剖宫产发生PE危险是平产的20倍。7、合并内科疾病：如心脏病、高血压、糖尿病等；8、有血栓史：DVT、PE史；9、先天性抗凝蛋白缺乏（易栓症）：如抗凝血酶III、蛋白C、蛋白S等缺陷

第7页，共42页。第七页，共42页。妊产期血栓症临床表现：取决于血栓栓塞血管部位和大小，早期症状不显。一周后有低烧、脉率快，WBC↑。★深静脉栓塞（DVT）：髂、股静脉栓塞多见，左下肢DVT发生多于右下肢。★肺血栓栓塞（pulmonaryembolism，PE）深静脉血栓（DVT）第8页，共42页。第八页，共42页。临床表现

（1）肢体肿胀：孕产期静脉血栓常始于腓V髂股V段，血栓引起血液回流障碍，远端V压↑，V壁内皮细胞缺氧、炎症、渗透性↑，组织水肿，肢体肿胀。伴行动脉常痉挛，淋巴回流受阻，加重水肿，呈凹陷性水肿或硬性水肿。髂股V血栓→下肢肿胀（股白肿）；膕V血栓→小腿下部起肿胀；小腿深V血栓→踝和足肿胀。第9页，共42页。第九页，共42页。浅V血栓→局部炎症性疼痛和沿上行部位压痛髂、股V血栓→胀痛、大腿内侧痛、压痛腓肠肌V血栓→症状不明显，小腿深部压痛。（2）肢体胀痛：DVT形成，表现为肢体胀痛、乏力、活动受限，多数伴发热及白细胞胞升高。第10页，共42页。第十页，共42页。（3）疼痛部位：浅V血栓→局部炎症性疼痛和沿上行部位压痛髂、股V血栓→胀痛、大腿内侧痛、压痛腓肠肌V血栓→症状不明显，小腿深部压

第11页，共42页。第十一页，共42页。DVT诊断与治疗：

诊断：多普勒彩色超声、CT及磁共振成像证实，且取代有创伤性的肺A造影。治疗：一般治疗：包括卧床休息、抬高患肢，绷带加压、硫酸镁热敷，抗炎治疗。抗凝：肝素与华法令溶栓：酌情应用，常用尿激酶第12页，共42页。第十二页，共42页。手术取栓：有抗凝禁忌者，而下肢血栓广泛形成，有发生PE危险时手术取栓。肺栓塞（PE）：由于各种栓子进入肺循环，堵塞肺动脉或其分支引起呼吸和循环障碍的疾病，为许多疾病的严重并发症。肺栓塞的栓子：血栓＞85%，血栓主要来自下肢深静脉或盆腔静脉或右心。其他是癌栓、脂肪、羊水、空气或骨髓等。少见有右心赘生物脱落、脓毒性团块、寄生虫卵、手术粘合剂、滑石粉等。第13页，共42页。第十三页，共42页。体征

（1）肺部：因肺不张、心衰可闻及细湿罗音，心肺疾病患者哮鸣音更有明显。出现胸腔积液或闻及胸膜摩擦音时，提示肺梗死。（2）心脏：心动过速是唯一持续存在体征。巨大肺栓塞患者有奔马律、右房室关闭不全杂音。心界向右扩大、肺A辨区出现收缩期喷射性杂音，亦可出现舒张期杂音，第二音亢进和分裂。大块PE，可出现急性右心功能不全，颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿。第14页，共42页。第十四页，共42页。（3）呼吸增快：有人认为R＜16次/分，可排除PE。（4）血栓检出：下肢深静脉血栓检出是诊断PE重要体征，部分病例有血栓性静脉炎表现。（5）休克：占10%，为巨大栓塞，常伴肺A反射性痉挛，心输出量急骤↓，血压下降、有大汗淋漓、焦虑不安等，严重者可猝死。（6）紫绀：约20%，在大的栓塞较多见。（7）发热：占40%，低－中度发热，少数早期发热。第15页，共42页。第十五页，共42页。肺栓塞辅助检查

生化检查：血浆D－二聚体：血栓栓塞时血栓纤维蛋白溶解使血中D－二聚体↑，若含量＜500ug/L可除外急性PE；血气分析：低氧血症、低碳酸血症等。心电图：大面积肺栓塞心电图改变无特异，仅有参考价值。

第16页，共42页。第十六页，共42页。典型改变：为急性右心室扩张和肺A高压，如心电轴右偏，右束支传导阻塞，典型的SIQIIITIII波形（I导联深S波，III导联Q波显著和T波倒置），II、III、aVF导联ST－T改变，肺型P波，各种心律失常。第17页，共42页。第十七页，共42页。X线胸片：发病早期多清晰。PEX线显示下叶多见，如园形或斑块状阴影，肺纹理稀疏和透明度增强，孤立性肺A段突出，心影扩大。肺梗死表现为楔形或园锥形实变，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，可见患侧膈肌抬高。

第18页，共42页。第十八页，共42页。肺动脉造影：为PE诊断“金标准”。敏感性约98%，特异性95－98%。直接征象是肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断，可诊断为PE；间接征象有肺A造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。是一有创性检查，发生致命性或严重并发症可能性为0.1%和1.5%。第19页，共42页。第十九页，共42页。超声心动图：近端肺A扩张；右房右室扩大及三尖瓣返流；下腔V扩张等。揭示肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，但不能作为PE确诊标准。若右房、室或肺动脉近端发现血栓，结合PE临床表现可作出诊断。发现深静脉血栓有利于PE的诊断，如发现深V原有漂浮血栓消失，则更提示PE

第20页，共42页。第二十页，共42页。CT肺动脉造影（CTPA）：多排CT优于肺通气/灌注显像，已遂渐取代其他影学，一次检查看到肺A和深V（CTV）情况，16排CT能显示腓肠肌V、髂V和下腔V内血栓，并可评价下腔V滤网情况。第21页，共42页。第二十一页，共42页。诊断与鉴别诊断：PE临床诊断的漏诊和误诊率高，其死亡病例中70%属漏诊，使20－30%患者丧失抢救的机会而死亡。第22页，共42页。第二十二页，共42页。1、病史：有静脉血栓史、血栓状态及诱发本病的疾患。2、症状：突发呼吸困难或原有呼吸困难加重、胸痛、咳嗽、咯血、昏厥。3、体征：紫绀、心律紊乱、休克、发作性或进行性心衰、呼吸加快、心动过速、右心室、奔马律、胸膜摩擦音、肺A瓣区收缩期杂音、P2音亢进等。双下肢呈不对称肿胀，两小腿周径相差1cm、压痛、浅V曲张等。第23页，共42页。第二十三页，共42页。鉴别诊断：应与任何能引起孕产妇发生呼吸和循环系统症状的疾病鉴别：1、空气栓塞：发生在宫颈扩张、宫腔镜、腹腔镜、剖宫产时胎盘血窦或血管内注入空气后，少量空气可无症状，＞30－40ml空气可引起与PE类似表现，但致死者罕见。第24页，共42页。第二十四页，共42页。2、羊水栓塞：产时多见，多有胎膜早破和应用宫缩剂加强宫缩史，可引起严重的呼吸循环衰竭和DIC，一般无胸痛。3、自发性气胸：最早症状为病侧胸痛，继而呼吸困难、胸闷、不能平卧、严重者紫绀。检查患侧呼吸减弱，叩诊鼓音、心脏、肝脏浊音界消失。大量气胸使气管、心脏向对侧移位，胸片可证实。第25页，共42页。第二十五页，共42页。4、急腹症：腹痛明显者应和急腹症鉴别5、心脏疾患：紫绀或心衰者应排除各种类型心脏病如风心病、妊高征心脏病、先心病等。第26页，共42页。第二十六页，共42页。临床治疗：

一般治疗：绝对卧床，避免突然用力，腹压突增易致深V血栓脱落。高流量吸氧胸痛剧烈或烦燥不安，用吗啡5－10mg皮下（昏迷休克和呼衰禁用）或罂粟碱30－60mg(H)，2hr可重复。第27页，共42页。第二十七页，共42页。治疗肺血管和冠状动脉痉挛，用阿托品0.5－1mgiv，1h-4hr可重复。防止解大便用力，用缓泻剂或灌肠。抗休克：补液、检测中心静脉压、预防肺水肿。血管活性药物，多巴胺20－40mg+阿拉明10－20mg+100mlGSivgtt维持收缩压90mmHg。第28页，共42页。第二十八页，共42页。肺栓塞急性肺心病治疗：哮鸣音者：氨茶硷0.25g+50%GSiv（缓注＞10分钟）肺A高压无低血压者：用血管扩张剂酚妥拉明10－20mg+5%-10%GSivgtt或硝普钠静滴，初始20－40ug/分每5分加5ug，维持量50－100ug/分或硝酸甘油5－10mg+5-10%GS250mlivgtt。第29页，共42页。第二十九页，共42页。心衰者：毛花甙丙0.2－0.4mg或毒毛花甙K0.125－0.25mg+50%GS20-40mlivgtt心律失常、快速室性：利多卡因50－100mgiv或ivgtt。快速房性：毛花甙丙0.4mg或异搏停5mg+50%GSiv。抗凝治疗：常用肝素和华法林：口服抗凝剂华法林前，需给予肝素治疗，肝素治疗第二天开始口服华法林2－3mg/d，两药重叠抗凝3－5天。第30页，共42页。第三十页，共42页。首次下肢DVT：口服华法林3个月；近端DVT：6个月；初次发作PE者，如有可逆转危险因素，要抗凝3－6个月；复发的DVT或有持续危险因素存在者，应长期口服抗凝剂治疗。低分子肝素（LMWH）在抗凝治疗中的应用，为PE治疗中重大改革。比普通肝素抗凝作用较强，不影响血小板聚集，不影响微血管通透性，出血并发症较少。第31页，共42页。第三十一页，共42页。用法：低分子肝素，每日1－2次，皮下注射，5天。巨大PE和需紧急逆转时，首剂应用普通肝素冲击治疗，随后应用LMWH，华法林（香豆素类）维持抗凝治疗。第32页，共42页。第三十二页，共42页。溶栓治疗：

★急性巨大PE合并休克或低血压时，溶栓能提高生存率。除非有绝对禁忌症。★次巨大PE是否予以溶栓仍有争议，2003年有关指南指出不应作为一线治疗。溶栓出血导致死亡危险性↑，其中颅内出血占1.9%。

第33页，共42页。第三十三页，共42页。溶栓治疗时间：明确诊断后，越早进行溶栓治疗效果越好。24h内溶栓治疗，86%PE患者，其肺血管灌注平均增16%，PE发生6日后，仅使69%PE患者肺血管灌注平均改善8%。溶栓药物：链激酶（SK）、尿激酶（UK）及rt-PA(重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)rt-PA100mg2h内ivgtt起效迅速；rt-PA0.6mg/kg15miniv方案出血发生率较低。尿激酶溶栓治疗：第34页，共42页。第三十四页，共42页。尿激酶（UK）：直接催化纤溶酶原转化→纤溶酶，降解已形成的纤维蛋白原，发挥溶栓作用。方案：负荷量4400IU/kgivgtt（注射时间＞10min）；随后4400IU/kgh，12－24h溶栓宜早期进行，新鲜血栓容易溶解，也可减轻组织不可逆缺血性损害。溶栓治疗24h内避免创伤性操作或手术。对不存在右室超负荷的PE不提倡溶栓。

第35页，共42页。第三十五页，共42页。下腔静脉滤器：PE患者的栓子85%以上来源于下肢和盆腔静脉的深V血栓。下腔V滤器植入术对预防PE及防止再次发生PE，是一种安全有效的方法。1998年临床研究组证实，放置术后12天是有效，短期和远期的死亡率无改善，且下腔V滤器组2年内DVT复发率明显增加，目前国外对此术已不如以前积极。

第36页，共42页。第三十六页，共42页。肺栓塞的预防

防DVT预发生：产后或剖宫产术及妇科盆腔大手术后，宜定时翻身及早期下床活动，促进血循环，可减少血栓形成。产褥早期或术后失血、血容量不足时，宜及时输液输血补充血容量，防止血液浓缩，导致血栓发生

第37页，共42页。第三十七页，共42页。1、对高危孕产妇产前至产后6－12周进行严密监测，酌情使用低分子肝素可预防DVT、DIC发生。分娩前或术前12－24h皮下注射LMWH5000－10000U/d，于产后或术后24h酌情注射1－2天。第38页，共42页。第三十八页，共42页。2、对有血栓栓塞史及有易栓症孕妇，应在孕早、中期予低分子肝素5000IUql2h皮下注射，孕晚期增加剂量10000IU，保持APTT延长1.5倍。分娩前12-