临床常见心电图的识别与判读_第1页
临床常见心电图的识别与判读_第2页
临床常见心电图的识别与判读_第3页
临床常见心电图的识别与判读_第4页
临床常见心电图的识别与判读_第5页
已阅读5页,还剩99页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

临床常见心电图的识别与判读第一页,共104页。讲解内容

一、临床心电图基本知识二、心电图的测量和正常值三、临床常见心电图的特征四、临床常见心电图病例荟萃第1页,共102页。第二页,共104页。导联位置V1胸骨右缘4肋间隙V2胸骨左缘4肋间隙V3V2与V4的中点V4左锁骨中线与5肋间隙交点V5V4水平与腋前线交点V6V4水平与腋中线交点心电图的连接(1)第2页,共102页。第三页,共104页。心电图的连接(2)第3页,共102页。第四页,共104页。反映矢状面情况反映水平面状况心电图的连接(3)第4页,共102页。第五页,共104页。心脏传导系统接受迷走-交感神经支配心脏传导系统解剖第5页,共102页。第六页,共104页。心脏电活动与心电图各波段的关系第6页,共102页。第七页,共104页。QRS波群的命名示意图第7页,共102页。第八页,共104页。心电图的测量横向:走纸速度25mm/s(每一小格为0.04s)纵向:电压10mv/cm(每一小格为0.1mv)第8页,共102页。第九页,共104页。大格数心率130021503100475560650心率的估算第9页,共102页。第十页,共104页。波形的测量波型意义正常波形其他P波左右心房除极时限<0.12s;振幅<0.25mVaVR↓Ⅱ、Ⅲ、aVF↑V4-6↑P波Ⅱ、Ⅲ、aVF直立,aVR倒置.逆行P波(冲动起源于房室交界处)P-R间期心房除极开始到心室开始除极时间为0.12~0.20s,<0.21sQRS波心室除极时限为<0.12s;V3。V4RR波与S波振幅相当;V1-6R波渐增,S波渐减V3呈rS:顺钟转V3呈Rs:逆钟转Q波时限<0.04s,振幅<同导联R波1/4若出现深宽Q波,常见于心梗ST段心室缓慢复极等电线,下移<0.05mV,上移<0.1~0.3mV若出现弓背抬高,常见于心梗T波心室快速复极方向与QRS波主波方向一致T波过高见于心肌损伤、心肌梗死或高血钾Q-T间期心室除极+复极时限为0.32~0.44s第10页,共102页。第十一页,共104页。

临床常见心电图的特征第11页,共102页。第十二页,共104页。心房肥大a正常b右房肥大c左房肥大第12页,共102页。第十三页,共104页。右心房肥大(1)心电图表现为:P波高尖,振幅≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最为突出,多见于慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等疾病,又称“肺性P波”第13页,共102页。第十四页,共104页。右心房肥大(2)第14页,共102页。第十五页,共104页。左心房肥大(1)心电图表现:P波时间≥0.12s,出现双峰,峰间距≥0.04s,以Ⅰ、Ⅱ、aVL导联最明显;此类P波多见于二尖瓣病变,因此常被称为“二尖瓣型P波”第15页,共102页。第十六页,共104页。左心房肥大(2)第16页,共102页。第十七页,共104页。左心室肥大(1)心电图表现:QRS波群电压增高,胸导联:RV5或RV6>2.5mV,RV5或RV6+SV1>4.0mV(男)或>3.5mV(女);肢体导联:RⅠ>1.5mV,RavL>1.2mV,RavF>2.0mV,RⅠ+SⅢ>2.5mV。(面向左室导联R波增高,面向右室导联S波加深)Cornell诊断标准:RavL+SV3>2.8mV(男)或>2.0mV(女)第17页,共102页。第十八页,共104页。左心室肥大(2)第18页,共102页。第十九页,共104页。右心室肥大(1)心电图表现:V1呈R型或Rs型,R/S>1;V5、V6呈rS型,R/S<1;RV1+SV5或SV6>1.05mV;第19页,共102页。第二十页,共104页。右心室肥大(2)第20页,共102页。第二十一页,共104页。心肌缺血与ST-T改变第21页,共102页。第二十二页,共104页。心肌缺血心电图表现①ST段下移:一般为下斜型或水平型,下移≥0.1mV②ST段抬高:多为一过性③T波异常:在QRS主波向上导联T波低平、双相、倒置偶为T波对称高耸对称性T波倒置或高耸价值较大第22页,共102页。第二十三页,共104页。缺血型心电图改变——T波变化心内膜下缺血—高大T波心外膜下缺血—T波倒置第23页,共102页。第二十四页,共104页。T波异常第24页,共102页。第二十五页,共104页。缺血型心电图改变——ST段变化心内膜下心肌缺血:ST段压低心外膜下心肌缺血:ST段抬高第25页,共102页。第二十六页,共104页。各型ST—T改变示意图

第26页,共102页。第二十七页,共104页。ST段下移第27页,共102页。第二十八页,共104页。病因:短暂冠状动脉痉挛心电图表现:1、暂时性ST段抬高,伴高耸T波2、对应导联的ST段下移变异性心绞痛第28页,共102页。第二十九页,共104页。变异性心绞痛第29页,共102页。第三十页,共104页。心肌梗死心电图表现(1)“缺血型”改变:高尖T波:常出现在急性心肌梗死早期;倒置对称T波。(2)“损伤型”改变:ST段抬高,与T波融合形成单向曲线。(3)“坏死型”改变:病理性Q波。第30页,共102页。第三十一页,共104页。

心肌梗死的定位诊断

病理性Q波出现的导联心梗的定位V1

V3前间壁V3

V5

前壁I,aVL,V5

V6侧壁V1

V6

广泛前壁II,III,aVF下壁第31页,共102页。第三十二页,共104页。急性下壁心肌梗死第32页,共102页。第三十三页,共104页。心律失常第33页,共102页。第三十四页,共104页。窦性心律失常正常窦性心律(sinusrhythm):凡起源于窦房结的心律,称窦性心律正常窦性心律的心电图特征:方向:PⅡ↑PavR↓心率:60~100次/分P-P之差<0.12〃P-R间期0.12〃-0.20〃(一般的心电图机不能描记窦房结电位,因此根据P波的特点来推测窦房结活动)第34页,共102页。第三十五页,共104页。正常窦性心律窦性心律,正常心电图第35页,共102页。第三十六页,共104页。窦性心动过速诊断:窦性心动过速,HR110次/分第36页,共102页。第三十七页,共104页。窦性心动过缓窦性心动过缓,HR55次/分第37页,共102页。第三十八页,共104页。窦性心动过缓,HR57次/分,P-P间期差异大于0.12s窦性心律不齐第38页,共102页。第三十九页,共104页。期前收缩

起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出激动,又称过早搏动,是临床上最常见的心律失常。相关术语(1)联律间期:指异位搏动与其前窦性搏动之间的距离(2)代偿间歇:指期间出现的异位搏动代替了一个正常的窦性搏动,其后出现了一个较正常心动周期为长的间歇。第39页,共102页。第四十页,共104页。室性期前收缩特点:①QRS波群提前出现,宽大畸形,时限>0.12秒②早搏的QRS波群前无与其相关的P波③完全代偿第40页,共102页。第四十一页,共104页。房性期前收缩特点:①出现异型性P‘波②P‘R间期>0.12秒,P’波后继的QRS波群时间、形态正常③不完全代偿第41页,共102页。第四十二页,共104页。交界性早搏特点:①QRS波群提前出现,形态多正常②出现逆行性P’波,与QRS波群关系不定(QRS波群之前,PR间期<0.12,或与窦性PR间期相差较大;QRS波群之后,RP间期<0.20秒;QRS波群之中,不易辨认)③完全性代偿第42页,共102页。第四十三页,共104页。异位性心动过速第43页,共102页。第四十四页,共104页。阵发性室上性心动过速特点:①快:160~250次/分②齐:QRS波群形态正常,绝对整齐③窄:QRS波群时限正常第44页,共102页。第四十五页,共104页。室性心动过速特点:①室性早搏连续出现在三次以上②

QRS波群宽大畸形,可见心室夺获与心室融合波心室率140-200次/分③RR间期规整第45页,共102页。第四十六页,共104页。扑动与颤动第46页,共102页。第四十七页,共104页。心房扑动特点:①各导联P波消失,等电位线消失②代之以F波,F波呈波浪形或锯齿状,形态大小一致FF间隔规整③F波的频率一般为250~350次/分第47页,共102页。第四十八页,共104页。心房颤动特点:①各导联P波消失,而代之以f波,f波大小不一,形态不同、间隔不整②频率450-600次/分③RR间期绝对不整第48页,共102页。第四十九页,共104页。心室扑动第49页,共102页。第五十页,共104页。心室颤动第50页,共102页。第五十一页,共104页。传导异常传导阻滞的分类(按照阻滞程度)1、一度传导阻滞:传导延缓2、二度传导阻滞:部分激动传导脱落3、三度传导阻滞:传导完全中断第51页,共102页。第五十二页,共104页。一度窦房传导阻滞:体表ECG无法诊断三度窦房传导阻滞:(传导完全中断)与窦性停搏无法鉴别窦房传导阻滞第52页,共102页。第五十三页,共104页。二度窦房传导阻滞:I型:P-P间期逐渐缩短,出现漏搏后又突然延长(文氏现象)II型:规律的P-P间期突然出现长间歇,这一长P-P间期与正常窦性P-P间期有倍数关系窦房传导阻滞第53页,共102页。第五十四页,共104页。二度Ⅰ型窦房传导阻滞第54页,共102页。第五十五页,共104页。二度Ⅱ型窦房传导阻滞第55页,共102页。第五十六页,共104页。Ⅰ度房室传导阻滞特点:PR间期>0.20秒第56页,共102页。第五十七页,共104页。二度Ⅰ型房室传导阻滞二度Ⅰ型房室传导阻滞P-R间期逐渐延长,直至发生QRS脱漏(文氏现象)第57页,共102页。第五十八页,共104页。二度Ⅱ型房室传导阻滞P-R间期恒定(正常或延长),部分P波后无QRS波二度Ⅱ型房室传导阻滞第58页,共102页。第五十九页,共104页。三度房室传导阻滞特点:①P波与QRS波群无关②P波频率>QRS频率③PP间隔与RR间隔各自规则第59页,共102页。第六十页,共104页。右束支传导阻滞特点:①QRS时间:完全性者QRS≥0.12秒不完全者QRS<0.12s

②V1、V2呈rSR’型或M形波(最具特征性)

③V5、V6S波增宽有切迹第60页,共102页。第六十一页,共104页。左束支传导阻滞特点:①QRS时间延长,完全性者QRS≥0.12秒,不完全者QRS<0.12s②V5或V6R波增宽,顶端粗钝或切迹③V1,V2导联呈rS波第61页,共102页。第六十二页,共104页。预激综合征特点:①P-R<0.12秒②QRS波群宽大畸形,伴继发性ST-T改变③QRS波群起始部见δ波④P-J间期(P波开始至QRS波群结束J点)正常(<0.26秒)第62页,共102页。第六十三页,共104页。病例荟萃第63页,共102页。第六十四页,共104页。诊断:房性早搏病例荟萃(1)第64页,共102页。第六十五页,共104页。诊断:①窦性心动过速②右房肥大病例荟萃(2)第65页,共102页。第六十六页,共104页。诊断:①窦性心动过速②左房肥大病例荟萃(3)第66页,共102页。第六十七页,共104页。诊断:①窦性心律②右房肥大

③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T改变病例荟萃(4)第67页,共102页。第六十八页,共104页。诊断:①窦性心动过缓②左室肥厚③ST–T改变(Ⅰ、aVL、V3-V6)病例荟萃(5)第68页,共102页。第六十九页,共104页。诊断:窦性心动过速病例荟萃(6)第69页,共102页。第七十页,共104页。诊断:①窦性心动过速②左室肥大③ST-T改变(V4-V6)病例荟萃(7)第70页,共102页。第七十一页,共104页。诊断:①窦性心律②右室肥厚③V1-V3导联ST-T改变病例荟萃(8)第71页,共102页。第七十二页,共104页。诊断:①窦性心动过速②T波改变病例荟萃(9)第72页,共102页。第七十三页,共104页。诊断:①窦性心律②T波改变病例荟萃(10)第73页,共102页。第七十四页,共104页。诊断:急性前壁心肌梗死病例荟萃(11)第74页,共102页。第七十五页,共104页。诊断:急性下壁心肌梗死病例荟萃(12)第75页,共102页。第七十六页,共104页。诊断:急性下壁、前壁心肌梗死病例荟萃(13)第76页,共102页。第七十七页,共104页。诊断:陈旧性下壁心肌梗死病例荟萃(14)第77页,共102页。第七十八页,共104页。诊断:心房扑动病例荟萃(15)第78页,共102页。第七十九页,共104页。诊断:心房颤动病例荟萃(16)第79页,共102页。第八十页,共104页。诊断:心房颤动病例荟萃(17)第80页,共102页。第八十一页,共104页。诊断:①房颤伴长间歇②室性早搏病例荟萃(18)第81页,共102页。第八十二页,共104页。诊断:多源性室性期前收缩二联律病例荟萃(19)第82页,共102页。第八十三页,共104页。诊断:室性期前收缩四联律病例荟萃(20)第83页,共102页。第八十四页,共104页。诊断:①窦性心律②短暂室速③完全性右束支传导阻滞病例荟萃(21)第84页,共102页。第八十五页,共104页。诊断:①窦性心律②室性早搏③室扑

④室颤病例荟萃(22)第85页,共102页。第八十六页,共104页。诊断:室速病例荟萃(23)第86页,共102页。第八十七页,共104页。诊断:①陈旧性下壁、前壁心肌梗死②一度房室传导阻滞

③单阵多形性室速病例荟萃(24)第87页,共102页。第八十八页,共104页。诊断:①窦性心动过缓

②二度Ⅰ型窦房传导阻滞病例荟

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论