泌尿系统疾病演示文稿

泌尿系统疾病演示文稿目前一页\总数八十五页\编于十五点优选泌尿系统疾病目前二页\总数八十五页\编于十五点

泌尿系统概述由肾脏、输尿管、膀胱和尿道组成；肾脏排泄功能维持机体内水、电解质和酸碱平衡。肾脏分泌肾素、促红细胞生成素、1,25-(OH)2D3等参与机体的代谢和调节。肾脏的基本结构和功能单位：肾单位（由肾小球和肾小管组成）。内皮细胞、基膜和球囊脏层上皮细胞构成滤过膜。目前三页\总数八十五页\编于十五点

泌尿系统概述基膜目前四页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎概述以肾小球病变为主的变态反应性炎症。分为原发性肾小球肾炎、继发性肾小球肾炎、遗传性肾炎。目前五页\总数八十五页\编于十五点内源性抗原：肾小球性（基底膜抗原、足细胞膜抗原、内皮细胞膜抗原、系膜细胞抗原）；非肾小球性（核抗原、DNA、免疫球蛋白、肿瘤抗原等）。外源性抗原：病原体、药物、外源性凝集素、异种血清等。第一节肾小球肾炎病因目前六页\总数八十五页\编于十五点抗原抗体反应形成免疫复合物是引起肾小球损伤的主要原因循环免疫复合物原位免疫复合物第一节肾小球肾炎发病机制目前七页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎肾病综合征及相关的肾炎类型IgA肾病慢性肾小球肾炎目前八页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎与A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关；为临床常见的肾炎类型；本病多有循环免疫复合物沉积引起；多发生于5～14岁儿童；临床表现：急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、管型尿及少尿；水肿；高血压）。目前九页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎肉眼观，大红肾或蚤咬肾。镜下观，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，引起毛细血管腔狭窄，并有中性粒细胞和巨噬细胞浸润；近曲小管上皮细胞变性，管腔可见各种管型；间质充血、水肿、少量的炎细胞浸润。目前十页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎目前十一页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎目前十二页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型新月体性肾小球肾炎一组病情快速发展的肾小球肾炎。临床表现：快速进行性肾炎综合征。临床表现：a.血尿、蛋白尿、管型尿、迅速出现少尿、无尿。b.水肿、高血压。c.氮质血症，最终导致肾功能衰竭。.目前十三页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型新月体性肾小球肾炎肉眼观，大白肾，皮质表面可有点状出血，切面早期皮质增厚，晚期变薄。镜下观，球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体，新月体内可见单核巨噬细胞、淋巴细胞、纤维素，早期新月体以细胞成分为主；以后纤维增多，称为纤维-细胞性新月体。目前十四页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型新月体性肾小球肾炎目前十五页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型微小病变性肾小球肾炎儿童肾病综合征。临床表现：肾病综合征（高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症）。肉眼观，大白肾，切面皮质可见黄色条纹。镜下观，肾小球结构病变不明显；近曲小管上皮细胞内出现脂滴和蛋白小滴。电镜观，肾小球囊脏层上皮细胞足突；目前十六页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型膜性肾小球肾炎成人肾病综合征。肉眼观，大白肾。镜下观，肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚，基膜外侧有许多钉状突起；增厚的基膜使毛细血管狭窄，引起肾小球缺血发生纤维化、玻璃样变；近曲小管上皮细胞发生玻璃样变性。目前十七页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型膜性肾小球肾炎目前十八页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型局灶性节段性肾小球硬化病变特点：部分肾小球的部分小叶或毛细血管袢硬化。临床表现：a.肾病综合征；b.少数表现为非选择性蛋白尿。c.常伴有血尿和高血压；d.本病预后较差，多发展为慢性肾小球肾炎，小儿患者预后较好。目前十九页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型膜性增生性肾小球肾炎病变特点：肾小球基底膜增厚；系膜细胞增生和系膜基质增多。临床表现:肾病综合征。目前二十页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型系膜增生性肾小球肾炎病变特点：弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多。临床表现：肾病综合征；无症状蛋白尿或血尿；多见于青少年，男多于女性。目前二十一页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型IgA肾病临床表现：多发生于儿童和青年。常有上呼吸道感染。肉眼或镜下血尿，轻度蛋白尿。少数病人表现为肾病综合征。病变特点：a.系膜细胞增生和系膜基质增多。b.也可表现为局灶性节段性增生或硬化。c.少数也有新月体形成。目前二十二页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型慢性硬化性肾小球肾炎肉眼观，颗粒性固缩肾。切面皮质变薄，皮髓质分界不清。镜下观，肾小球纤维化和玻璃样变，所属的肾小管萎缩或消失。病变轻的肾单位代偿性肥大及扩张，可见各种管型。间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞浸润。细小动脉玻璃样变。目前二十三页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型慢性硬化性肾小球肾炎目前二十四页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型慢性硬化性肾小球肾炎目前二十五页\总数八十五页\编于十五点第一节肾小球肾炎病理类型慢性硬化性肾小球肾炎目前二十六页\总数八十五页\编于十五点多尿、夜尿及低比重尿。高血压。贫血。水、电解质和酸碱平衡紊乱。氮质血症和尿毒症。慢性硬化性肾小球肾炎第一节肾小球肾炎病理类型目前二十七页\总数八十五页\编于十五点预防感染，锻炼身体，增强体质，避免受凉，是预防的主要措施。注意患者或卧床休息及饮食，蛋白质的摄入量。对症治疗，如利尿、降压等危重的并发症，急性肾衰竭可采用透析治疗。第一节肾小球肾炎防治原则目前二十八页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病

大肠杆菌、变性杆菌、产气杆菌、肠球菌和葡萄球菌等引起泌尿系统炎症。感染途径有血源性感染和上行性感染两种。肾盂肾炎、膀胱炎目前二十九页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病急性肾盂肾炎肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎。大肠杆菌上行感染。插导尿管、膀胱镜检查、膀胱输尿管反流、肾内反流等诱发。肉眼观，单或双侧大红脓肾。镜下观，肾间质可见大小不等的脓肿，累及肾小管，腔内可见中性粒细胞，肾小球病变不明显。目前三十页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病急性肾盂肾炎目前三十一页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病急性肾盂肾炎目前三十二页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病急性肾盂肾炎目前三十三页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病急性肾盂肾炎起病急，发热、寒战，白细胞增多。腰痛、肾区扣击痛。尿频、尿急、尿痛。脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。很少累及肾小球，一般不出现高血压、氮质血症和肾功能衰竭。目前三十四页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病慢性肾盂肾炎

先天性膀胱输尿管反流、肾内反流、尿路阻塞等导致尿液潴留，引起肾盂和肾间质的慢性炎症。目前三十五页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病慢性肾盂肾炎肉眼观，一侧或双侧不规则凹陷性疤痕，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂黏膜粗糙。镜下观，肾盂、肾盏、肾间质慢性炎细胞浸润和纤维组织增生；细小动脉硬化；肾小管内可见管型。晚期肾小球发生纤维化和玻璃样变。目前三十六页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病慢性肾盂肾炎目前三十七页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病慢性肾盂肾炎目前三十八页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病慢性肾盂肾炎急性发作时，出现急性肾盂肾炎的表现。肾小管的浓缩功能下降或丧失，可引起多尿和夜尿。肾组织纤维化和小动脉硬化导致肾缺血引起高血压。晚期肾组织破坏严重时，出现肾衰。目前三十九页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病急性膀胱炎膀胱黏膜充血、水肿、出血和溃疡形成，并有脓液或坏死组织，以三角区最为明显。临床表现：膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛），可有肉眼血尿和血块排出；全身表现为疲乏无力、低热、耻骨联合上不适合腰背痛。目前四十页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病慢性膀胱炎膀胱黏膜增生或萎缩、肉芽组织形成，并有纤维组织增生，膀胱容量减少临床表现：与急性相似，但无高热，症状可持续数周或间歇性发作，患者出现腰腹部及膀胱会阴区不适感或隐痛。目前四十一页\总数八十五页\编于十五点

第二节泌尿系统感染性疾病膀胱炎注意个人卫生，尤其是会阴和肛周清洁；坚持体育锻炼，避免过度劳累，增强机体的抵抗力；严格掌握尿路器械检查的指征；及时治疗尿道炎、前列腺炎等；使用抗菌药物。目前四十二页\总数八十五页\编于十五点第三节尿石症病因尿中晶体饱和度过高。晶体聚合抑制因子缺失或功能抑制。三聚氰胺与婴儿泌尿系统结石发病关系密切。诱因：尿路感染、慢性梗阻、异物、生活环境、饮食等。目前四十三页\总数八十五页\编于十五点草酸盐结石磷酸盐结石碳酸盐结石尿酸盐结石胱氨酸盐结石第三节尿石症类型目前四十四页\总数八十五页\编于十五点第三节尿石症病理变化结石大小不一，形状多样，表面光滑或粗糙。主要引起患者血尿、肾绞痛、肾盂积水、泌尿系感染及肾盂肾炎。目前四十五页\总数八十五页\编于十五点积极采取预防措施。多饮水、预防和控制泌尿系感染。对症治疗，如用药或体外碎石。非手术治疗无效者可手术取石。肾绞痛者可用解痉药。第三节尿石症防治原则目前四十六页\总数八十五页\编于十五点第四节泌尿系统常见的肿瘤起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤，又称肾腺癌，40岁以上，男性多于女性。无痛性血尿是其最主要症状，血尿常为间歇性。血尿、腰痛、肾区肿块是具有诊断意义的三个症状。肾细胞癌目前四十七页\总数八十五页\编于十五点肉眼观，直径3～5cm，圆形，有假包膜形成，切面淡黄色，可见灶状出血、坏死、软化及钙化。镜下观，透明细胞癌（细胞大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，核小而深染,约占70﹪～80﹪)；乳头状癌(细胞立方或矮柱状，乳头样排列，约占10﹪～15﹪);嫌色细胞癌(细胞大小不一，胞质淡染或略嗜酸性，核周常有空晕，约占5﹪)。第四节泌尿系统常见的肿瘤肾细胞癌目前四十八页\总数八十五页\编于十五点第四节泌尿系统常见的肿瘤肾细胞癌目前四十九页\总数八十五页\编于十五点第四节泌尿系统常见的肿瘤肾细胞癌目前五十页\总数八十五页\编于十五点第四节泌尿系统常见的肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤类型：尿路上皮乳头状瘤、低恶性潜能的尿路上皮瘤、低级别尿路上皮乳头癌和高级别尿路上皮乳头癌。病变：肿瘤大小不等，乳头状或息肉状。低级别尿路上皮乳头癌细胞形态较规则，排列紧密，肿瘤由纤细、多分支和轻度融合的乳头组成。目前五十一页\总数八十五页\编于十五点

无痛性血尿，如继发感染可出现尿频、尿急、尿痛。也可出现肾盂积水、肾盂肾炎等。第四节泌尿系统常见的肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤目前五十二页\总数八十五页\编于十五点第四节泌尿系统常见的肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤膀胱癌目前五十三页\总数八十五页\编于十五点第四节泌尿系统常见的肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤目前五十四页\总数八十五页\编于十五点第四节肾功能不全急性

各种原因导致肾泌尿功能急剧障碍，以使机体短期内出现内环境严重紊乱的病理过程。少尿型、非少尿型。目前五十五页\总数八十五页\编于十五点第四节肾功能不全急性原因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭目前五十六页\总数八十五页\编于十五点肾小球因素肾小管因素肾小球滤过率下降急性肾功能衰竭肾血流减少肾小球病变肾小管坏死肾间质水肿第四节肾功能不全急性目前五十七页\总数八十五页\编于十五点第四节肾功能不全急性少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)，尿比重固定在1.010～1.020，尿钠含量高，血尿、蛋白尿、管型尿。水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症。少尿期目前五十八页\总数八十五页\编于十五点肾血流减少肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压第四节肾功能不全急性目前五十九页\总数八十五页\编于十五点

高钾血症：少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：

①酸中毒；

②钾排出减少；③组织损伤，细胞分解代谢增强；

④钾从细胞内释出；

⑤输入库存血或食入含钾的食物或药物。第四节肾功能不全急性目前六十页\总数八十五页\编于十五点GFR酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收代谢性酸中毒第四节肾功能不全急性目前六十一页\总数八十五页\编于十五点氮质血症：体内尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加。严重时出现尿毒症。第四节肾功能不全急性目前六十二页\总数八十五页\编于十五点标志：尿量>400ml/d多尿机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；肾间质水肿消退；肾小管内管型阻塞解。第四节肾功能不全急性多尿期目前六十三页\总数八十五页\编于十五点

一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3～12月。第四节肾功能不全急性恢复期目前六十四页\总数八十五页\编于十五点

由于各种慢性肾脏疾病引起的肾单位渐进性破坏，以致残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境稳定，引起水、电解质与酸碱平衡紊乱和代谢产物潴留以及内分泌功能障碍的病理过程。第四节肾功能不全慢性目前六十五页\总数八十五页\编于十五点慢性肾小球肾炎占５０％～６０％。糖尿病肾病、高血压也是其主要原因。慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾小动脉硬化等疾病。第四节肾功能不全慢性目前六十六页\总数八十五页\编于十五点病因肾单位不断破坏健存肾单位日益↓肾功能代偿仍不全肾功能不全第四节肾功能不全慢性目前六十七页\总数八十五页\编于十五点

肾小球过度滤过学说：健存肾单位过度代偿，负荷增加，血流量、滤过率增加肥厚、硬化、纤维化肾功能衰竭。第四节肾功能不全慢性目前六十八页\总数八十五页\编于十五点GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进排泄)

矫枉失衡学说：机体针对GFR降低、肾功能下降的适应过程中的新的失衡，这种失衡使机体的损伤进一步加重。

第四节肾功能不全慢性目前六十九页\总数八十五页\编于十五点GFR↓→磷的排泄↓→高血磷、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排磷↑→血磷正常GFR↓↓→磷的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血磷↑、Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑，骨钙释放↑，引起肾性骨营养不良。第四节肾功能不全慢性目前七十页\总数八十五页\编于十五点

肾小管细胞和间质细胞损伤说：慢性肾脏疾病时，肾小管间质区损伤变化超过肾小球或血管，引起慢性间质性肾小管炎，使肾小管腔扩张，伴有同质管型。第四节肾功能不全慢性目前七十一页\总数八十五页\编于十五点肾脏贮正常值的30%以上无备功能降低期肾功能正常值的25%

～

30%

轻、中度不全期肾衰期正常值的20%

～

25%

较重尿毒症期正常值的＜20%严重第四节肾功能不全慢性内生肌酐清除率氮质血症目前七十二页\总数八十五页\编于十五点夜尿。多尿：２４ｈ尿量超过２Ｌ。原因：原尿流速快、渗透性利尿、尿浓缩功能降低。少尿和无尿。氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱、肾性高血压、肾性贫血及出血倾向。

第四节肾功能不全慢性目前七十三页\总数八十五页\编于十五点水钠代谢障碍水摄入过多——水潴留限制水摄入——脱水钠摄入过多——钠水潴留限制钠摄入——低钠血症

第四节肾功能不全慢性目前七十四页\总数八十五页\编于十五点钾代谢障碍慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的平衡，一般不发生高钾血症。CRF时尿中排钾量固定，和摄入量无关。如摄入量超过排泄速度则发生高钾血症，反之如进食减少或兼有腹泻则可出现低钾血症。第四节肾功能不全慢性目前七十五页\总数八十五页\编于十五点钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓幼儿肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松。机制：①尿少引起排磷减少；②VitD羟化障碍；③毒物在体内潴留使小肠黏膜受损，钙吸收减少；④血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙的吸收。

第四节肾功能不全慢性目前七十六页\总数八十五页\编于十五点酸中毒原因：肾小管上皮细胞泌H+↓NaHCO3重吸收↓；GFR↓↓固定酸排出↓磷酸、硫酸蓄积；继发性PTH时，近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收↓。第四节肾功能不全慢性目前七十七页\总数八十五页\编于十五点肾性高血压机制：肾素—血管紧张素系统的活性增强；钠水潴留；肾分泌的抗高血压物质（PGA2、PGE2