第二章-外科体液代谢失衡病人的护理

第二章-外科体液代谢失衡病人的护理第一页，共133页。第二章

外科体液代谢失衡病人的护理第二页，共133页。第一节体液的正常代谢体液是人体组成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定浓度。保持体液的动态平衡，是保证人体内环境稳定的最基本条件。体液平衡包括:细胞内外体液之间的渗透压平衡每日体液的出入量平衡（含内生、无形）体液中电解质分布的平衡酸与碱的平衡等四大平衡彼此之间相互影响第三页，共133页。体液：机体含有大量的水分，这些水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%(女性55%)。水+电解质体液可分为两大部分：

细胞内液：存在于细胞内的称为细胞内液，约占体重的40％(女性35%)细胞外液：存在于细胞外的成为细胞外液，约占体重的20％第四页，共133页。细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15％血管内液为血浆，占5％第五页，共133页。什么是渗透现象？两种不同浓度的溶液隔以半透膜（允许溶剂分子通过，不允许溶质分子通过的膜），水分子或其它溶剂分子从低浓度的溶液通过半透膜进入高浓度溶液中的现象。第六页，共133页。渗透压渗透压：指溶液具有的吸引水分子透过半透膜单位面积半透膜的力量。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。而在人体内也广泛存在着这种渗透现象及渗透压。第七页，共133页。细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为K+、Mg2+细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质细胞外的主要阳离子为Na+细胞外的主要阴离子为Cl-、HCO3-第八页，共133页。细胞外液中Na+的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压。其中由低分子晶体物质产生的渗透压叫做晶体渗透压；由高分子胶体物质产生的渗透压叫做胶体渗透压。第九页，共133页。细胞内外的液体流通细胞膜是体内的一种半透膜，它将细胞内和细胞外液隔开，并只让水分子自由透过膜内外，而K+、Na+则不易自由通过。因此，水在细胞内外的流通，就要受到盐所产生的晶体渗透压的影响。晶体渗透压对维持细胞内外水分的相对平衡起着重要作用。第十页，共133页。细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为280～310mmol/L(mOsm/L)

低于280mmol/L为低渗高于310mmol/L为高渗

第十一页，共133页。血管内外液体的流动毛细血管壁也是体内的一种半透膜，它与细胞膜不同，它间隔着血浆和组织间液，可以让低分子如水、葡萄糖、尿素、氢基酸及各种离子自由透过，而不允许高分子蛋白质通过。所以，晶体渗透压对维持血液与组织间液之间的水盐平衡不起作用。影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素：渗透压（主要为胶体渗透压）毛细血管内静水压的

第十二页，共133页。神经--肌肉兴奋性的维持神经--肌肉兴奋性的相关因素:[Na+]+[K+]

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]

第十三页，共133页。认识水电平衡调节水、电解质及渗透压的平衡调节：

通过神经-内分泌系统的调节

①抗利尿激素（ADH）调节②醛固酮（ADS）调节

第十四页，共133页。抗利尿激素

晶体渗透压升高--晶体渗透压感受器--神经垂体释放ADH增多--促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收--尿量减少；反之晶体渗透压下降--尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。

第十五页，共133页。醛固酮血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。

第十六页，共133页。体内酸碱平衡人体血液的PH标值在7.35~7.45之间第十七页，共133页。思考题：体液中主要的电解质有哪些？第十八页，共133页。第二节水、钠代谢失衡病人的护理

临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。

第十九页，共133页。护理评估一、评估脱水性质（一）高渗性脱水失水多于失钠，血清钠>150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。

第二十页，共133页。病因

1．摄入水量不足

长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。

2．水分丧失过多：①大量出汗；②超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。

第二十一页，共133页。病理特点

①细胞内缺水②口渴③ADH与ADS协同作用：高渗使ADH释放增加血容量下降使ADS分泌增多

第二十二页，共133页。临床表现

1．基本表现主要包括四个方面。（1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。第二十三页，共133页。（3）循环体征：当失水量达体重的5％以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。第二十四页，共133页。实验室检查①尿比重高；②血清[Na+]>150mmol/L；③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。

第二十五页，共133页。（二）低渗性脱水

失钠多于失水，血清钠<135mmol／L，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。

第二十六页，共133页。病因任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；

由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。

第二十七页，共133页。病理特点①口渴中枢抑制；②细胞水肿加剧循环功能障碍；第二十八页，共133页。③ADH与ADS的拮抗与协同：ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；

第二十九页，共133页。随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。

第三十页，共133页。④低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：只要心肾功能健全，仍呈脱水；反之，水中毒。

第三十一页，共133页。附：水中毒本质：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症。病理影响：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿。第三十二页，共133页。临床表现低渗性脱水的临床特点：①无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；②尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；③组织脱水征明显；④较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。

第三十三页，共133页。①尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；②血清[Na+]<135mmol/L，血清[Na+]浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。

第三十四页，共133页。（三）等渗性脱水水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。在外科临床上为最常见的类型。

第三十五页，共133页。病因绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。①消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；②第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。

第三十六页，共133页。病理特点主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；细胞内外体液无明显转移。第三十七页，共133页。动态转化如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。第三十八页，共133页。临床表现口渴、尿少等缺水症状；恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5％，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克；如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡；实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。

第三十九页，共133页。二、评估脱水程度(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量为体重的2％～4％。(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组织脱水征；失水量为体重的4％～6％。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和循环系统功能异常；失水量超过体重的6％。第四十页，共133页。三、评估缺钠程度临床按血钠多少分为三度。(1)轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低；血钠在135mmol/L以下，每千克体重缺氯化钠0.5g。第四十一页，共133页。

(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在130mmol／L以下，每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g。

第四十二页，共133页。(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmol／L以下，每千克体重缺氯化钠0.75～1.25g。

第四十三页，共133页。护理诊断/问题1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.有体液不足的危险：（同上）3.潜在并发症：失液性休克第四十四页，共133页。护理目标脱水情况得到纠正，体液维持平衡。

第四十五页，共133页。护理措施一、控制病因：按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。

第四十六页，共133页。二、实施液体疗法：（一）补液总量（“补多少”）1.生理需要量2.已丧失量（累积失衡量）3.继续损失量（额外损失量）第四十七页，共133页。补液总量的计算第1日补液总量=生理需要量+1/2已经丧失量第2日补液总量=生理需要量+1/2已经丧失量（酌情减免）+前1日继续损失量第3日补液总量=生理需要量+前1日的继续损失量首日补液是治疗的关键第四十八页，共133页。（二）液体种类（“补什么”）1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给；等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6：1）。3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。第四十九页，共133页。常用液体包括晶体溶液和胶体溶液胶体溶液：全血、血浆、人体清蛋白及中、低分子右旋糖酐第五十页，共133页。晶体溶液：1.葡萄糖溶液常用的是5%葡萄糖溶液及10%葡萄糖溶液，可供给水分和热能。2.等渗电解质溶液供给水分、电解质，常用的有0.9%氯化钠、5%葡萄糖氯化钠、复方氯化钠等溶液。3.碱性溶液可纠正酸中毒，调节酸碱平衡，常用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液等。4.高渗溶液用于利尿脱水，常用20%甘露醇、25%山梨醇、25%～50%葡萄糖等溶液。第五十一页，共133页。（三）输液方法（“怎么补”）液体补充以口服最好、最安全；静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快(适度)后慢、液种交替、尿畅补钾的原则。如发生休克，首要任务扩充血容量心肺功能障碍，控制滴数

第五十二页，共133页。（四）疗效观察了解输液是否顺利观察液体出入量观察治疗反应：包括①精神状态；②脱水征象；③生命体征；④输液反应；⑤辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。

第五十三页，共133页。三、脱水的预防进食困难、禁食者供给：1.日需量2.继续损失量第五十四页，共133页。第三节钾代谢失衡病人的护理

钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清[K+]为3．5～5．5mmol／L。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。

第五十五页，共133页。体内的钾全部从食物获得。成人每天从普通膳食中摄入钾2~4g（70~100mmol），其中约90%在肠道被吸收。人体内的钾主要通过三个途径排泄：肾脏（尿液）排出摄入量的80%~90%，是主要途径，且与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排，不吃也排；肠道（粪便）排出摄入量的10%；皮肤（汗液）排出少量钾。第五十六页，共133页。一、低钾血症血清钾低于3．5mmol／L，即为低钾血症。

第五十七页，共133页。(一)护理评估1.致病因素（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；

（2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿、使用皮质激素等；第五十八页，共133页。（3）体内转移

①大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；第五十九页，共133页。②碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。第六十页，共133页。2.身体状况

主要表现在四方面：（1）神经—肌肉兴奋性降低现象：无力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；第六十一页，共133页。（4）循环系统表现：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤;心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。

第六十二页，共133页。第六十三页，共133页。（1）P波：代表心房除极过程：故P波的异常常是代表心房的问题，例如一个COPD患者II导联P波振幅>0.25mv，诊断右房肥大。

（2）PR间期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，故其时间延长可见于房室传导阻滞。

（3）QRS波群：心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌，若出现宽大畸形的QRS波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。

（4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。

（5）QT间期：整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期[=QT间期/（根号R-R）]，其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。第六十四页，共133页。3.辅助检查

血清[K+]<3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。

第六十五页，共133页。（二）护理诊断/问题1.疲乏与缺钾有关2.不舒适与缺钾有关3.潜在并发症心律失常、损伤等第六十六页，共133页。（三）护理目标病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。第六十七页，共133页。（四）护理措施1.病因治疗积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.防止并发症：加强陪护、监测；3.补充钾盐以口服最为安全;不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：①尿少不补钾;②浓度不过高;⑧滴速不过快;④总量不过大。

第六十八页，共133页。二、高钾血症血清钾超过5.5mmol／L，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。

第六十九页，共133页。（一）护理评估1.致病因素（1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液;（2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（Addison病）等;（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。

第七十页，共133页。2.身体状况

（1）神经肌肉功能异常:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。

第七十一页，共133页。（2）中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。第七十二页，共133页。（3）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。第七十三页，共133页。3.辅助检查血清钾超过5.5mmol／L；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。

第七十四页，共133页。（二）护理诊断1.疲乏与高钾有关。2.潜在并发症心律失常、心跳骤停等。第七十五页，共133页。（三）护理目标病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。第七十六页，共133页。（四）护理措施高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1．停止摄入钾盐（禁钾）2．防治心律失常（抗钾）3．降低血清钾浓度（转钾+排钾）第七十七页，共133页。降钾措施（1）促使钾暂时转入细胞内：①静脉输注5％碳酸氢钠液②静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液③肌注苯丙酸诺龙（2）加速钾的排出：①应用阳离子交换树脂②肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。

第七十八页，共133页。4.预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。第七十九页，共133页。机体通过各种调节机制处理酸性和碱性物质的含量与比例，使体液的pH值恒定在一定范围内的过程，称为酸碱平衡第四节酸碱代谢失衡病人的护理第八十页，共133页。一、体内酸性物质的来源:主要来自代谢(一)、碳酸-----挥发性酸CO2＋H2O碳酸酐酶H2CO3H+＋HCO3-碳酸酐酶(CA)存在于：红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞和胃粘膜细胞碳酸：体内产量最多的酸，产生的H+为呼吸性H+第八十一页，共133页。（二）、固定酸-----非挥发性酸

一般认为：糖类、脂类和蛋白质都是“成酸食物”。产生的H+为代谢性H+一、体内酸性物质的来源:主要来自代谢（一）、碳酸------挥发性酸第八十二页，共133页。二、体内酸性物质的来源:食物分解代谢能产生碱性物质的并不多见，食物中碱性物质的来源主要是蔬菜、水果。因为蔬菜、水果都含有机酸盐—柠檬酸盐、苹果酸盐，乳酸盐等，这些盐类的有机酸根在体内结合氢离子产生柠檬酸、苹果酸和乳酸，后者氧化生成CO2和H2O，而与有机酸根结合的Na+、k+则与HCO3-生成碱性盐。这些碱性盐为人体维护酸碱平衡创造条件。第八十三页，共133页。

血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情况下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4一定程度上[HCO3_]可代表血浆对固定酸的缓冲能力，故称碱储。血浆pH主要取决于此缓冲对比值第八十四页，共133页。2.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血[H2CO3]增高时，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。第八十五页，共133页。3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。第八十六页，共133页。4．组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外[H+]增高，大量H+入胞内被缓冲----继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移----继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2～４小时后才发挥作用。第八十七页，共133页。上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH<7.35为酸中毒；血pH>7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。第八十八页，共133页。(一)pH正常人动脉血参考值:7.35～7.45意义:失代偿性酸中毒失代偿性碱中毒检验酸碱平衡的常用生化指标定义:未分离血细胞的血浆pH<7.35>7.45第八十九页，共133页。(二)二氧化碳分压（PCO2）正常人动脉血参考值:4.65～5.98(kPa)，即35～45mmHg定义:

血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力意义：反映呼吸性因素的重要指标>5.98kPa:CO2潴留

原发性呼吸性酸中毒继发性代偿性代谢性碱中毒<4.65kPa:

CO2不足

原发性呼吸性碱中毒继发性代偿性代谢性酸中毒第九十页，共133页。SB(standardbicarbonate),AB(actualbicarbonate)SB:

标准条件下测得的动脉血浆[HCO3_]

AB:

实际条件下测得的动脉血浆[HCO3_]

SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除呼吸性因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响正常人AB=SB(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐38℃,Hb的氧饱和度:100%,PCO2:5.32kPa标准条件第九十一页，共133页。AB=SB=24～27mmol/LAB＞SBCO2潴留(三)SB、AB呼吸性酸中毒AB＜SBCO2排出过多呼吸性碱中毒AB=SB＜24mmol/LAB=SB＞27mmol/L失代偿性代谢酸中毒失代偿性代谢碱中毒正常人意义第九十二页，共133页。定义血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和,即血液中具有缓冲作用的负离子总和(四)缓冲碱(BufferBase,BB)全血BB=[HCO3_]+[Pr-]+[HPO42-]+[Hb-

]+[HbO2-]血浆BB=[HCO3_]+[Pr-]＋[HPO42-]参考值全血BB45～52mmol/L不受PCO2影响

血浆BB42mmol/L意义BB↓代谢性酸中毒BB↑代谢性碱中毒反映代谢性因素的指标第九十三页，共133页。定义在标准条件下将1升的全血或血浆滴定至pH7.40时所用的酸或碱的量(五)碱剩余(BaseExcess,BE)参考值0±3mmol/L意义反映代谢性因素的指标用酸滴定碱剩余

＋表示代谢性碱中毒用碱滴定碱欠缺－表示代谢性酸中毒BE=实际BB(实际条件)－正常BB(标准条件)第九十四页，共133页。(六)二氧化碳结合力

(CO2

combiningpower,CO2CP)参考值23～31mmol/L,平均27mmol/L意义反映血浆中HCO3_的含量↑:代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒↓:代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒定义

在25℃，PCO2为5.32kPa时100ml血浆中以HCO3_形式存在的CO2量.一般医院仍使用此指标,大医院不用.第九十五页，共133页。酸碱平衡失调检验指标的变化第九十六页，共133页。酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。第九十七页，共133页。四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O目标：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第九十八页，共133页。一、代谢性酸中毒(一)护理评估代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中[HCO３-]原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现[HCO３-]减少）。第九十九页，共133页。1.估计致病的危险因素导致[HCO３-]原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因，常见有：1．产酸性如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2．贮酸性肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3．失碱性如严重腹泻、肠瘘等。4．转移性高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。第一百页，共133页。2.估计身体情况（1）呼吸代偿呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味；（2）心肌抑制、血管扩张表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红；（3）中枢抑制酸中毒时脑内抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。第一百零一页，共133页。3.辅助检查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO３-同）<23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)；③BE（体内总的碱剩余，正常-3～＋３mmol/L）负值加大；④血清K+增高(K+外移,且肾H+-Na+交换占优势)；⑤尿多呈酸性反应（高钾血症致反常碱尿）。第一百零二页，共133页。(二)护理诊断与问题1.心输出量减少与H+心肌抑制有关2.意识障碍与脑代谢抑制有关3.潜在并发症高钾血症(三)护理目标病人体液失衡改善,循环功能恢复正常;意识清楚，定向力、认知力恢复。第一百零三页，共133页。（四）护理措施1.观察病情。注意体液失衡动态变化，注意心、脑功能、送血气分析。2.消除或控制导致代谢性酸中毒的危险因素。配合处理原发病；保证热量减少脂肪分解后酮体的产生。3.及时补液。轻度代酸补液纠正脱水后可好转。第一百零四页，共133页。4.对病情较重者须遵医嘱及时补给碱性溶液。常用的是5%碳酸氢钠溶液：(1)5%碳酸酸氢钠溶液（高渗）不必稀释，可供静脉滴注。但滴速应缓慢，首次用量2～4小时滴完防高钠血症。(2)碱性溶液宜单独滴入，其中不加入其他药物。(3)酸中毒时血离子化钙(Ca2+)增多，血K+亦趋增多，故常掩盖低钙血症或低钾血症。在补充碳酸氢钠后应注意观察缺钙或缺钾症状发生。第一百零五页，共133页。附:治疗原则1．积极治疗原发疾病。2．适当补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒往往可随之纠正。3．重度代谢性酸中毒需补充碱性液：一般认为血HCO３->18mmol／L者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；对于血浆HCO3-<10mmol／Ｌ的重症病人，应快速补给碱性液；血浆HCO3-10～18mmol／Ｌ者也应酌情补碱。第一百零六页，共133页。常用碱性药为碳酸氢钠，等渗液的NaHCO3浓度为1．25％，在急需纠正酸中毒时采用5％NaHCO3溶液。以细胞外液为纠正对象，NaHCO3的补充量可用下列公式计算：所需HCO3-的量(mmol)＝[27-血HCO3-测得值(mmol／L)]×体重(kg)×0.4

第一百零七页，共133页。一般计算值的半量在2～4小时内输完，但是公式计算法实际价值不大。临床上往往根据临床症状，首次酌情补给５％NaHCO3100～300ml不等，以后再根据实验室检查结果调整。对于重症病人不宜过速地使血浆NaHCO3升达14～16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志改变或其它不良反应；且过速高渗输入有害。纠正酸中毒过程对血钙的其他影响、血钾影响应重视。第一百零八页，共133页。二、代谢性碱中毒(一)护理评估特点：体液中[HCO３-]原发性增多（未经肺的代偿就已经呈现[HCO３-]增多）第一百零九页，共133页。1.评估致病危险因素（1)失酸性：如长期胃肠减压、瘢痕性幽门梗阻后严重呕吐等。（2)摄碱性：常见于静脉过多输碱或库血。（3)转移性：低钾血症时，细胞外液中H+向细胞内转移，同时肾排H+增加以致碱中毒。Na+Cl-HCO３-第一百一十页，共133页。2.评估身体状况（1)呼吸浅而慢目的：减少CO２的排出，从而引起H2CO3浓度继发性升高；结果：维持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。（2)可伴低钾血症表现如心律失常。第一百一十一页，共133页。（3）低钙血症的表现：手抽、腱亢；（4）脑组织代谢障碍：头昏、嗜睡、精神错乱及昏迷。3．辅助检查：血pH>7.45，HCO3-(或CO2CP)>32mmol／L；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。第一百一十二页，共133页。（二）护理诊断与问题1.意识障碍与代谢性碱中毒有关2.舒适的改变与碱中毒所致血Ca2+减少有关3.潜在并发症低钾血症第一百一十三页，共133页。（三）护理目标1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。2.手足抽搐缓解，舒适感改善。第一百一十四页，共133页。（四）护理措施1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。2.配合医疗方案，积极控制致病危险因素。3.遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵1～2g口服，每日3次。不能口服者可给0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。第一百一十五页，共133页。稀盐酸使用注意点(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况，同时补入等渗盐水和氯化钾。(2)每4～6小时重复测定血[Na+]、[K+]、[Cl-]和[HCO3-]，因为根据病情变化随时调整处理方案。(3)药液稀释法：将新开瓶的12mol/L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1mol/L等渗盐酸溶液。第一百一十六页，共133页。4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。第一百一十七页，共133页。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起[H2CO3]原发性升高；未经肺调节已经呈现[H2CO3]升高，为了[HCO3-]/[H2CO3]比值保持20∶1，经肺代偿，[HCO3-]继发升高。第一百一十八页，共133页。病因任何使[H2CO3]原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：