神经系统学生演示文稿

神经系统学生演示文稿目前一页\总数一百七十四页\编于十八点（优选）神经系统学生目前二页\总数一百七十四页\编于十八点目前三页\总数一百七十四页\编于十八点二、功能：神经系统是机体内起主导作用的系统。它将机体内、外环境的各种信息进行整合并传递到机体的各系统器官，控制和调节各系统器官的活动。以维持机体内、外环境的相对平衡。目前四页\总数一百七十四页\编于十八点三、神经元活动的一般规律（一）神经组织1.神经元(neuron)神经元是神经系统的基本结构和功能单位，它具有感受刺激和传导兴奋的功能。神经组织神经元神经胶质树突轴突胞体突起目前五页\总数一百七十四页\编于十八点（1）神经元的分类根据突起的数目，可将神经元从形态上分为假单极神经元双极神经元多极神经元目前六页\总数一百七十四页\编于十八点感觉神经元运动神经元联络神经元(占99.9%)按神经元释放的神经递质胆碱能神经元单胺能神经元氨基酸能神经元肽能神经元根据神经元的功能目前七页\总数一百七十四页\编于十八点（2）.神经元的基本功能①感受刺激而引起兴奋或抑制；②对兴奋或抑制进行分析综合。（3）.神经元的蛋白合成与轴浆运输

①快速轴浆运输；

②慢速轴浆运输；

③逆向轴浆运输。（双向性）

目前八页\总数一百七十四页\编于十八点（4）.神经纤维的兴奋传导与纤维类型；1)神经纤维传导兴奋的特征生理完整性；绝缘性；双向性；相对不疲劳性。2)神经纤维传导兴奋的速度

A:神经纤维的直径越大，传导速度也越快；

B;有髓纤维的传导速度比无髓纤维的快；

C:温度较高则传导速度较快。3).神经纤维的分类(自学)

目前九页\总数一百七十四页\编于十八点（5）神经的营养性作用和神经的营养性因子

神经末梢能经常地释放某些营养因子作用于所支配的组织，持续调整该组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理变化，这一作用称为神经的营养性作用。

反过来，组织和星形胶质细胞也能产生神经营养性因子如神经生长因子等，经逆向轴浆运输抵达胞体，对胞体发挥营养作用。神经的营养性因子:NT：目前已经分离鉴定的NT有：神经生长因子（NGF），脑源性神经生长因子（BDNF）神经生长因子（NT-3，NT-4,NT-5,NT-6）

NGF：广泛存在于人和动物体内，由6个亚基构成。2α2β2r

目前十页\总数一百七十四页\编于十八点（二）.突触

(synapse)〔1〕定义：神经元与神经元之间,或与效应C之间传递信息的功能接触部位.〔2〕结构：①突触前膜；②突触间隙；③突触后膜

突触小体－囊泡－化学递质突触后膜：上有受体，通道等目前十一页\总数一百七十四页\编于十八点突触小体目前十二页\总数一百七十四页\编于十八点〔3〕突触分类：1.按结构分①轴－体；②轴－树；③轴－轴。2.按功能分①兴奋性:前膜囊泡释放兴奋性递质(ACH,NE,DP)②抑制性:前膜囊泡释放抑制性递质(甘AA,r-GABA)3.按性质分：化学性突触（经典和非经典的化学性突触）电突触：缝隙连接〔4〕经典突触的传递过程和原理目前十三页\总数一百七十四页\编于十八点1、突触传递的过程：电——化学---电传递产生突触后电位----突触后神经元兴奋或抑制.过程：当前一个N元的神经冲动传到轴突末梢时，AP造成的突触前膜去极化引起Ca2＋通道开放，Ca2＋内流启动和促使囊泡释放大量N递质，递质扩散入突触间隙，与突触后膜上相应受体结合，使突触后膜离子通道通透性改变，离子进出，引起产生突触后电位变化（突触后电位：局部电位），电位的总和引起后一个神经元兴奋或抑制。N递质发挥作用后，被相关酶水解灭活或被突触前膜重新摄取利用。目前十四页\总数一百七十四页\编于十八点目前十五页\总数一百七十四页\编于十八点2.突触传递特征：1）.单向传递,2）.突触延误,3）.对局部环境敏感4）有总和现象。目前十六页\总数一百七十四页\编于十八点3、突触后电位：1）定义：突触前膜释放N递质，作用于突触后膜上相应受体，而引起突触后膜上的电位变化，叫突触后电位。2）两种形式：都是局部电位性质（A）兴奋性突触后电位（EPSP）：兴奋性递质引起突触后膜去极化的电位变化。产生机制：神经轴突兴奋→突触前膜释放兴奋性递质→经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合→突触后膜提高对Na＋、K＋尤其对Na＋的通透性→突触后膜去极化。

(B)抑制性突触后电位（IPSP）：抑制性递质引起突触后膜的超极化电位变化。机制：抑制性神经元末梢兴奋→释放抑制性递质→经突触间隙扩散与突触后膜的受体结合→提高突触后膜对K＋、Cl－尤其对Cl－的通透性→突触后膜超极化目前十七页\总数一百七十四页\编于十八点4.突触后神经元的兴奋与抑制进行突触整合：

一个N元往往与多个N元之间形成大量的突触联系，形成的众多的EPSP与IPSP可在同一个N元上发生整合（总和），整合的突触后电位如达阈电位水平则爆发AP产生突触后N的兴奋;否则，突触后N抑制。即：一个神经元最终产生的效应将取决于大量传入信息共同作用的结果。5.突触传递的调节主要有对突触前膜释放递质和对突触后膜受体的调节。目前十八页\总数一百七十四页\编于十八点6.突触传递的可塑性突触的可塑性是指突触传递功能可发生较长时程的增强或减弱。对脑的学习和记忆功能具有重要意义。

突触的可塑性：有几种形式：

A:强直后增强：突触前未梢接受一短串联强直ST后，突触后电位明显增强的现象。（持续60秒以上）

B:习惯化和敏感化：重复给较温和ST时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失的现象称习惯化。重复给较强的ST时，突触对刺激的反应性增强的现象称敏感化。习惯化：Cα2+通道逐渐失活，Cα2+内流减少，突触前递质释放减少。敏感化：膜AC激活，ｃAMP↑，Cα2+内流↑，突触前递质释放↑。

C:长时程增强和长时程抑制：目前十九页\总数一百七十四页\编于十八点长时程增强：突触前神经元受短时快速重复性ST后，突触后电位形成快速，持续时间长，电位增强。持续时间可长达数天。主要在海马等学习记忆的脑区发生。长时程抑制：突触传递效应的长时程降低。目前二十页\总数一百七十四页\编于十八点（5）非突触性化学传递：结构：曲张体。如NE能神经元的轴突未梢，与效应器细胞之间的联系非经典突触联系，间隙大于20-400nm，曲张体释放的NE可作用于突触前膜上的受体，调节前膜递质的释放或影响突触后效应。单胺类神经纤维（DP,5-HT,NE）都能进行非突触性化学传递

目前二十一页\总数一百七十四页\编于十八点（6）电突触传递：结构：缝隙连接，两细胞间隙间有水相通道蛋白，局部电流和EPSP能通过。目前二十二页\总数一百七十四页\编于十八点三、中枢递质和受体：

(一)

神经递质指神经元之间传递信息的化学物质。(定义:突触前N元合成并在末梢释放,经突触间隙扩散,特异性地作用于突触后N元或效应器C上的受体,引起信息从突触前传递到突触后的一些化学物质.如:ACH,NE)1.递质的条件：可合成；可贮存并释放；能发挥作用；及时失活；有特异的受体激动剂和拮抗剂。

2.N递质与N调质的区别(一般不严格区分)

递质:一般指通过经典突触联系作用于效应C的化学传递物质.

调质:一般指通过非经典突触联系方式(曲张体)作用于效应C的化学传递物质.目前二十三页\总数一百七十四页\编于十八点

3.递质共存:一个N元存在两种递质的现象.

戴尔原则:一个N元只存在一种递质,其全部N末梢只释放同一种递质.(错,可存在两种以上递质,同一N末梢兴奋时可同时释放两种以上递质)

目前二十四页\总数一百七十四页\编于十八点（二）、中枢递质分类：（1)按化学性质分：

1.胆碱类：乙酰胆碱

2.单胺类：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、和5-羟色胺、组胺

3.AA类：谷AA、甘AA、r－氨基丁酸、门冬AA4.肽类：下丘脑调节肽、ADH、OXT、阿片肽、Ang5.其他：嘌呤类（腺苷，ATP），气体类（NO,CO），脂类（前列腺素等），目前二十五页\总数一百七十四页\编于十八点（2)按性质分：兴奋性与抑制性N递质抑制性N递质：甘AA、r－氨基丁酸目前二十六页\总数一百七十四页\编于十八点（三）受体

1.受体：指细胞膜或细胞内能与特异化学物质结合并诱发生物效应的特殊生物分子(Pr)。

2.配体：能与受体特异结合的特定化学物质统称配体。包括受体的激动剂、拮抗剂。

3.受体与配体结合的特性：①特异性；②饱和性；③可逆性。对神经递质受体的认识：受体有多个亚型

目前二十七页\总数一百七十四页\编于十八点4.受体的分类:如1）胆碱能受体M（M1M2M3M4M5）,N(N1,N2)

2)肾上腺素能受体α1α2，β1β2β3。目前按受体激活机制分类：

1）离子通道型受体（促离子型受体）

N型-ACH门控通道等，NMDA受体，甘氨酸受体….

2）G-蛋白耦联受体（促代谢型受体）胆碱能受体,肾上腺素能受体，DP受体，5-HT受体等

3）催化受体：酪氨酸激酶受体，鸟苷酸激酶受体目前二十八页\总数一百七十四页\编于十八点5.突触前受体：

存在于突触前膜，激活后多数起负反馈调节突触前递质的释放。如NE作用于突触前膜ａ2受体，抑制突触前膜NE的进一步释放。6.受体的调节：

膜上受体的数量和与递质结合的亲和力在不同的生理或病理情况下可发生改变。目前二十九页\总数一百七十四页\编于十八点（四）主要的递质、受体系统

1.ACh及其受体

在PNS，释放ACh作为递质的神经纤维称胆碱能纤维；分布：①副交感与交感神经节前纤维；②大多数副交感神经节后纤维；③少数交感神经节后纤维（支配汗腺的交感纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）④躯体运动神经纤维。目前三十页\总数一百七十四页\编于十八点合成与灭活：胆碱+COA

胆碱乙酰转移酶（ChAT）ACH

↓

胆碱酯酶(ChE)→乙酸+COA胆碱酯酶（ChE)分两类:一为真性胆碱酯酶，乙酰胆碱酯酶(AChE),由神经元合成;二为假性胆碱酯酶，丁酰胆碱酯酶（BChE)，由神经胶质细胞合成。这两种胆碱酯酶都可以灭活ACh

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)即老年性痴呆，AD病人的中枢同时存在由神经元产生的AChE活动降低和主要由神经胶质细胞产生的BChE活动明显增加。脑内胆碱能神经系统的退化是AD学习记忆功能减退的主要原因之一目前三十一页\总数一百七十四页\编于十八点在CNS，以ACh作为递质的神经元称胆碱能神经元；

分布：脊髓前角；丘脑后腹核；基底前脑

上行激动系统；纹状体；边缘系统。

胆碱能受体：以ACh为配体的受体称之。目前三十二页\总数一百七十四页\编于十八点

胆碱能受体分为：

①

M受体(毒蕈碱型受体)

分布：大多数副交感及少数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上。

作用：M样作用：心脏活动抑制，支气管收缩，胃肠收缩及分泌增加，膀胱收缩，缩瞳，汗腺分泌增加，骨骼肌血管舒张。作用机制：（CAMP或IP3/DG）亚型：M1、M2、M3、M4、M5

阻断剂：阿托品M1受体阻断剂：东莨菪碱（scopolamine）

目前三十三页\总数一百七十四页\编于十八点

②

N受体(烟碱型受体)

本质:N型-ACH门控通道

分布：交感和副交感神经节的突触后膜(神经元型N受体,N1)及骨骼肌终板膜上(肌肉型N受体,N2)。作用：N样作用：（小剂量）交感和副交感神经节后纤维兴奋，骨骼肌收缩。（大剂量：节后N元抑制）亚型：N1、N2阻断剂：神经元型NR:六烃季铵、筒箭毒碱(N1)

肌肉型NR:十烃季铵、筒箭毒碱(N2)目前三十四页\总数一百七十四页\编于十八点2.CA(儿茶酚胺)及其受体（NA，DP，Adr）在PNS，释放NA作为递质的神经纤维称肾上腺素能纤维；分布：大多数的交感神经节后纤维。在CNS，以CA作为递质的神经元称肾上腺素能神经元在CNS，肾上腺素能神经元主要分布于低位脑干。能与肾上腺素和NA结合的受体称肾上腺素能受体。目前三十五页\总数一百七十四页\编于十八点合成：酪氨酸酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺-β-羟化酶

NE苯乙醇胺氮位甲基转移酶肾上腺素目前三十六页\总数一百七十四页\编于十八点肾上腺素能受体:分为：1)α受体

α1(主要,也是我们一般讲的α受体)α2(突触前受体）

分布:α1大部分内脏平滑肌C,腺体C膜上

α2肾上腺素能N纤维末梢-突触前膜上的受体.

作用:α1R以兴奋效应为主，如血管收缩、子宫收缩、扩瞳等，也有抑制性的如小肠舒张。

α2R以兴奋效应为主，抑制突触前膜NE释放。

α2R激动剂-可乐定治高血压

阻断剂：α1R:酚妥拉明、哌唑嗪，酚苄明

α2R:酚妥拉明,育亨宾，妥拉唑啉目前三十七页\总数一百七十四页\编于十八点2)β受体

β1R:分布于心肌C膜上

β2R:多数分布于内脏平滑肌C膜上

β3R:脂肪C上(兴奋时:fat分解↑)

作用:以抑制效应为主（β2R），如血管、子宫、小肠、支气管等舒张，但心肌效应却是兴奋性的（β1R）。

阻断剂：β受体:心得安（普洛萘尔）

β1R:心得宁（阿提洛尔），美托洛尔

β2R:心得乐（丁氧胺），IPS329目前三十八页\总数一百七十四页\编于十八点3.多巴胺递质、受体:主要位于中枢NS分布：黑质-纹状体、中脑边缘系统、结节－漏斗。多巴胺受体分D1、D2、D3、D4、D5等亚型。多巴胺受体拮抗剂:氟哌啶醇.

多巴胺受体激动剂:阿朴吗啡.

作用：主要参与对躯体运动，精神情绪活动，垂体内分泌以及心血管功能调节。

目前三十九页\总数一百七十四页\编于十八点4.5-HT及其受体

:5-HT神经元主要见于中缝核。

5-HT受体非常多且复杂，有5-HT1－7等受体及更细的亚型。

大多数为G-蛋白耦联受体，5-HT3受体为离子通道受体，

作用：主要调节痛觉、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌等功能调节。

受体拮抗剂：美西麦角（5-HT1、5-HT2拮抗剂）托烷司琼,恩丹西酮

（5-HT3拮炕剂）

GR113808（5-HT4拮抗剂）

5-HT3拮炕剂：TRP(tropisetron)

目前四十页\总数一百七十四页\编于十八点5.组胺及其受体

:组胺神经元胞体主要在下丘脑后部乳头核。组胺受体有3种亚型：H1,H2,H3受体-G-蛋白耦联受体H1受体：主要分布于支气管、胃肠、子宫等平滑肌、皮肤血管、心房，房室结。H2受体：主要分布于胃壁细胞、血管、心室，窦房结。H3受体：主要分布于中枢与外周、神经末梢，为突触前受体作用机制：

H1受体：通过磷脂酶C—IP3/DG发挥作用

H2受体：存在于胃粘膜壁细胞膜上通过AC/CAMP发挥作用，引起胃酸分泌增多

组胺作用：可能与觉醒、性行为、腺垂体分泌、血压、饮水和痛觉调节有关。

阻断剂：H1受体拮抗剂：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏

H2受体阻断剂：甲氰咪胍,西米替叮、雷尼替叮目前四十一页\总数一百七十四页\编于十八点6.氨基酸类递质及其受体递质主要存在于CNS,均有相应的受体。①

兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸；②

抑制性氨基酸：甘氨酸、γ-氨基丁酸。

1)谷氨酸受体

:分布于大脑皮质和脊髓背侧亚型：促离子型受体A：海人藻酸受体（KA）

B：AMPA受体

C:NMDA受体

促代谢型受体：11种亚型已鉴定

目前四十二页\总数一百七十四页\编于十八点

作用：突触神经元兴奋。

作用机制：

KA和AMPA受体（非NMDA受体）：受体激活，本身是通道，通道开放，Na+内流，K+外流，轻微去极化-EPSP-

NMDA受体：受体激活，本身是通道，通道开放，Na+内流，Ca+内流，轻微去极化-EPSP-促代谢型受体：通过CAMP,IP3/DG发挥作用。

拮抗剂：犬尿喹啉酸（Kynurenic

）（广谱拮抗剂）美金刚

2）门冬氨酸：资料不多拮抗剂：吡拉西坦

.

MK-801[(+)-5-methyl-10,11-dibenzola,d-cyclohepten-5,10-iminemeleate]，中文名地佐西平，是一种化学合成的非竞争性NMDA（N-甲基-D-门冬氨酸）受体拮抗剂，其作用强、易透过血脑屏障；目前四十三页\总数一百七十四页\编于十八点3）甘氨酸：主要分布于脊髓和脑干。

脊髓闰绍细胞轴突未梢释放的递质是甘氨酸作用：中枢神经元抑制作用机制：

甘氨酸受体本身是一种CL-通道，CL-内流↑，超极化。拮抗剂：士的宁目前四十四页\总数一百七十四页\编于十八点4）γ-氨基丁酸主要分布于大脑皮层的浅层和小脑皮层浦肯野细胞。亚型：促离子型受体：GABAA和GABAC受体促代谢型受体：GABAB受体

作用：中枢神经元抑制作用机制：

GABAA受体是CL-通道，激活-CL-内流-超极化—

GABAB受体激活PLC-IP3/DG-引起K+通透性↑--AP↓

受体激动剂：西诺西泮、氯美噻唑（Clomethiazole）；

拮抗剂：荷苞牡丹碱和2-羟基巴氯芬（2-hydroxysaclofen）；目前四十五页\总数一百七十四页\编于十八点7.神经肽类递质及其受体包括脑内肽类激素、阿片样肽、脑-肠肽等。各肽类均有相应的受体。1）速激肽：包括P物质，神经激肽A，神经激肽K,神经激肽A(3-10),神经激肽ａ,神经激肽B.

神经激肽受体：NK-1,NK-2,NK-3受体（为G-蛋白耦联受体）分别对P物质，神经激肽K，神经激肽B敏感。作用机制：通过激活PLC—IP3/DG发挥作用。作用：主要是P物质：

A:慢痛传入通路的调质

B:在黑质-纹状体中浓度高，与DP成正比，可能对下丘脑的神经内分泌起调节作用。

C：在PNS，引起肠平滑肌收缩，血管舒张和血压下降。

目前四十六页\总数一百七十四页\编于十八点2）阿片肽：包括β-内啡肽，脑啡肽，强啡肽。

阿片肽受体：μ，κ，δ受体（为G-蛋白耦联受体）作用机制：通过抑制AC—CAMP↓发挥作用（K+通透性↑-超极化，或Ca2+通道关闭，Ca2+内流↓）。作用：

β-内啡肽：分布于下丘脑、丘脑、脑干、视网膜和腺垂体处，起抑制性调节作用脑啡肽：于脊髓后角胶质区浓度高，与痛觉传入的调制有关强啡肽：分布于中脑中央灰质，延髓头端腹侧和脊髓后角胶质区浓度高，与感觉传入的调制有关。受体拮抗剂：纳酪酮

目前四十七页\总数一百七十四页\编于十八点3）下丘脑调节肽和神经垂体肽：生长抑素受体：5种（为G-蛋白耦联受体）作用：调节腺垂体功能活动作用机制：通过CAMP发挥作用。受体拮抗剂：？4）脑-肠肽：脑及胃肠内分泌细胞分泌主要有：

CCK，VIP（血管活性肠肽），神经降压素，胃泌素释放肽。脑内CCK有CCK-4,CCK-8.两种CCK受体（为G-蛋白耦联受体）

CCK作用：抑制摄食行为作用机制：通过CAMP发挥作用。受体拮抗剂：？目前四十八页\总数一百七十四页\编于十八点8.嘌呤类递质及其受体如ATP、ADP等。

嘌呤类递质：主要有腺苷和ATP

1）腺苷是中枢抑制性调质腺苷受体有A1,A2A,A2B,A3

4种亚型

（为G-蛋白耦联受体）作用：抑制神经元的活动作用机制：通过CAMP发挥作用。

受体拮抗剂：8-苯茶碱

A1非选择性受体拮抗剂：8-苯茶碱

A1选择性受体拮抗剂：8-环戊-1，3-二丙基黄嘌呤

目前四十九页\总数一百七十四页\编于十八点2）ATP：嘌呤能受体有P2Y,P2U,P2X,P2Z受体

作用：加速神经元的活动

作用机制：P2Y,P2U受体通过激活PLC-IP3/DG发挥作用

P2X,P2Z受体本身为化学门控性通道。受体拮抗剂：？

9.其他递质、受体系统如NO、CO等。目前五十页\总数一百七十四页\编于十八点主要的递质、受体系统递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布ACh外周：

所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维；中枢：

脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。筒箭毒十烃季铵↑Na+和其他小离子阿托品筒箭毒六烃季铵M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（肌肉型烟碱受体）N2（N元型烟碱受体）M1M4(腺体)M3目前五十一页\总数一百七十四页\编于十八点递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布NE外周：多数副交感N节后纤维；中枢：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突触前膜小肠）目前五十二页\总数一百七十四页\编于十八点（四）神经胶质的机能功能：1.支持作用；

2.修复与再生作用；

3.物质代谢和营养性作用；

4.绝缘和屏障作用；

5.维持合适的离子浓度；

6.摄取和分泌神经递质。目前五十三页\总数一百七十四页\编于十八点目前五十四页\总数一百七十四页\编于十八点四、神经反射活动的特征：（一）反射：神经系统的活动方式。

是指机体对内外环境刺激所作出的适宜反应（二）反射弧：反射活动的形态学基础是反射弧，其包括：感受器→传入神经元（感觉神经元）→中枢→传出神经元（运动神经元）→效应器（肌肉、腺体）等五个部分。只有在反射弧完整的情况下，反射才能完成。（三）CNS兴奋传递的特征：1.单向传布；2.突触延搁；3.总和；4.兴奋节律的改变

在反射活动中，传出神经的冲动频率与传入神经的不同；5.对内环境变化敏感和易疲劳

目前五十五页\总数一百七十四页\编于十八点反射弧(Reflexarc)感受器(Receptors)传入神经AfferentneuronsCentralnervoussystemEfferentneuronsEffecter中枢效应器传出神经目前五十六页\总数一百七十四页\编于十八点（四）中枢神经元的联系方式：1、辐射：兴奋或抑制多个突触后神经元

2、聚合：整合源于多个神经元的兴奋和抑制

3、链锁状与环状联系：产生后放或及时终止活动

目前五十七页\总数一百七十四页\编于十八点环式链锁式目前五十八页\总数一百七十四页\编于十八点（五）神经纤维上神经冲动传导的基本特征：1、生理完整性（结构与功能的完整）2、双向性传导3、非递减性4、绝缘性5、相对不疲劳性。目前五十九页\总数一百七十四页\编于十八点（六）中枢兴奋传递过程的特征：1.单向传递,2.中枢延误,3.有总和现象4.后放5.对局部环境敏感和易疲劳性目前六十页\总数一百七十四页\编于十八点（七）中枢抑制过程的特征为突触的抑制：分1.突触后抑制

2.突触前抑制

1.

突触后抑制指突触后膜出现IPSP造成的抑制。由中间抑制性神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP造成突触后神经元的抑制。目前六十一页\总数一百七十四页\编于十八点分类：⑴传入侧支性抑制

意义：协调不同中枢之间的活动。

⑵回返性抑制

意义：及时终止神经元的活动，或使许多神经元的活动步调一致。目前六十二页\总数一百七十四页\编于十八点兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制①侧支性抑制:

意义:调控其它N元，以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSP目前六十三页\总数一百七十四页\编于十八点回返性抑制②回返性抑制:

意义:调控N元本身，使其活动及时终止。闰绍细胞释放甘AA作为N递质N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP目前六十四页\总数一百七十四页\编于十八点

2.突触前抑制指突触前末梢释放兴奋性递质减少，引起突触后膜EPSP减小而造成的抑制。

(实质:突触前膜上的去极化性抑制)结构基础：轴突1-轴突2-胞体3型串联突触机制：末梢(A)与(C)构成突触的同时又与(B)构成轴突-轴突型突触，(B)释放的GABA使(A)膜局部去极化(Cl－外流)→(A)本身兴奋传来时产生的AP↓→(A)末梢释放兴奋性递质↓→(C)膜的EPSP↓→(C)膜抑制(难于兴奋)。此外，钾外流及其他递质亦可能参与此机制。目前六十五页\总数一百七十四页\编于十八点突触前抑制实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。

⑴结构基础:

轴2-轴1-胞3串联突触。

⑵概念：通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。

⑶意义:减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。目前六十六页\总数一百七十四页\编于十八点⑷机制：先刺激轴2轴2兴奋释放递质(GABA)轴1部分去极化(Cl-电导↑)在此基础上再刺激轴1轴1产生AP幅度↓轴1Ca2+内流量↓轴1释放递质量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制特征：是去极化抑制。目前六十七页\总数一百七十四页\编于十八点（八）中枢易化：〔1〕分突触前易化和突触后易化

突触后易化：EPSP的总和突触前易化：与突触前抑制具有同样的结构基础。如图10-10所示：如果到达末梢A的AP时程延长，则钙通道开放的时间延长，因此进入末梢A的钙离子数量增多，末梢A释放递质增多，最终使运动神经元的EPSP增大，即产生突触前易化。目前六十八页\总数一百七十四页\编于十八点

各论：神经系统的功能先天功能：调节躯体运动、感觉功能，调节内脏活动（非条件反射）后天形成的功能：各种条件反射的建立：（如语言反射）觉醒与睡眠：由下丘脑视交叉上核（生物钟）控制的日周期活动目前六十九页\总数一百七十四页\编于十八点

第三节、神经系统的感觉功能

感觉:CNS对客观世界情况和变化的主观反映.

实质:感受器把外界环境变化的ST转化为N冲动,传入CNS的各级中枢,各级中枢进行分析处理而引起的主观感觉.（一）感觉分类：一般感觉：浅感觉：痛、温、触觉深感觉：本体感觉、位置觉、运动觉、振动觉特殊感觉：听、视、嗅、味觉、目前七十页\总数一百七十四页\编于十八点一、感觉传导通路目前七十一页\总数一百七十四页\编于十八点感受器目前七十二页\总数一百七十四页\编于十八点目前七十三页\总数一百七十四页\编于十八点目前七十四页\总数一百七十四页\编于十八点（二）感觉传导通路

(1)脊髓与脑干功能：上传感觉信息浅感觉传导通路：传导痛觉、温觉及部分触觉深感觉传导通路：传导精细触觉及本体感觉。目前七十五页\总数一百七十四页\编于十八点(2)丘脑功能：①感觉传导换元接替站；②进行感觉的粗糙分析与整合。细胞群分类：①感觉接替核；(第一类核团)②联络核；(第二类核团)③非特异投射核：髓板内的核群.(第三类核团)

目前七十六页\总数一百七十四页\编于十八点（三）感觉投射系统：感受器发出的冲动经感觉投射系统投射到大脑皮质不同区域。包括：特异投射系统和非特异投射系统。

〔1〕特异投射系统:

1、定义:由丘脑感觉接替核、联络核(第一,二类核团)投向大脑皮层特定感觉区域（第四层）的感觉传导系。

2、主要特点：点对点投射。

3、功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

4、损伤:感觉丧失.目前七十七页\总数一百七十四页\编于十八点〔2〕

非特异投射系统

1、定义:由丘脑髓板内核群(第三类核团)投向大脑皮层各层广泛区域的感觉传导系.(网状结构上行激动系统主要通过非特异投射系统发挥作用。)

2、主要特点：弥散投射(非点对点)。

3、功能：维持与改变大脑皮层的兴奋状态。

4、损伤:动物昏睡.目前七十八页\总数一百七十四页\编于十八点特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径②经丘脑第一、二类细胞群③丘脑-皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第三类细胞群③丘脑-皮层的弥散投射纤维④网状结构内有上行激动系统特点①多次更N换元②投射区广泛(点对点关系)③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）①三次更换N元②投射区窄小(点对点关系)③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两种感觉投射系统的比较目前七十九页\总数一百七十四页\编于十八点★上行激动系统:

指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能↓如：应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。目前八十页\总数一百七十四页\编于十八点（四）大脑皮层的感觉分析定位大脑皮层是产生感觉的最高级中枢.

〔1〕大脑皮质的结构特点：不同皮质区域的结构不同，神经元组成和数量不同，层次之间的相对厚度也不同。按结构特征分区：最常见的Brodmann分区图：大脑皮质被分为52区：

4,6区为运动区，

3,1,2区为感觉区

41,42区为听区。目前八十一页\总数一百七十四页\编于十八点目前八十二页\总数一百七十四页\编于十八点〔2〕大脑皮质的感觉分析定位：

1.体表感觉代表区（第一体感区）：中央后回是全身体表感觉的主要投射区域。相当于Brodmann分区的3,1,2区。中央后回上行投射特征：①交叉性投射，但头面部为双侧性投射；②倒置安排(下肢代表区在顶部，头面部代表区在底部)，但头面部内部安排是正立的；③投射区大小与感觉精细程度呈正变关系。

第二体感觉区：位于中央前回与脑岛之间。投射特征：①双侧性投射；②正立投射。

目前八十三页\总数一百七十四页\编于十八点

2、肌肉本体感觉区：主要于中央沟的前壁。

3.视觉代表区

位于枕叶皮层内侧面的距状裂上、下缘皮质。主要投射特征：一侧皮层接受同侧眼颞侧视网膜及对侧眼鼻侧视网膜的投射。

目前八十四页\总数一百七十四页\编于十八点

⑴位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。⑵投射特点：①视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。②视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。目前八十五页\总数一百七十四页\编于十八点4.听觉代表区位于颞叶皮层的颞横回和颞上回。投射特征：双侧性投射。5.嗅觉和味觉区：嗅区：边缘叶的前底区域，大脑嗅球。味区：中央后回头面部感觉投射区的下侧。6.内脏感觉：如恶心、呕吐、脸红、痛觉。投射区：边缘系统（内脏脑）目前八十六页\总数一百七十四页\编于十八点7.痛觉

痛觉是指发生在机体某处的伤害性刺激引起的感觉，常伴有不愉快或厌恶的情绪和自主神经反应。痛觉可向机体提供遇到危险时的警报信号，因而具有保护意义。躯体痛包括：体表痛和深部痛体表痛：发生于体表某处的痛感—快痛和慢痛快痛：尖锐而定位清楚的刺痛，主要经特异投射S到达第1，2感觉区。

慢痛：定位不明确的烧灼痛，受刺激后0.5-1s感觉到。主要投射到扣带回。痛感强烈而难以忍受，ST后可持续几s钟，常伴有不愉快的情绪及心血管和呼吸等方面的改变。目前八十七页\总数一百七十四页\编于十八点深部痛：发生在躯体深部，如骨、关节、骨膜、肌腱等处的痛觉称之。特点：表现为慢痛，定位不清，可伴有恶心、出汗和血压改变等自主神经反应，主要由缺血、缺氧、炎症、痉挛引起痛觉8.内脏感觉-----主要是痛觉.

内脏痛特点：

1）.定位不清：内脏痛觉R少而定位不清。

2.）发生缓慢，持续时间长：慢痛—--剧痛

3）.中空内脏器官壁上的R对扩张刺激和牵拉ST十分敏感，对切割、烧灼ST不敏感

4）.特别能引起不愉快的情绪，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动的改变。目前八十八页\总数一百七十四页\编于十八点牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称之。如：胆囊炎、胆结石发作------右肩区疼痛阑尾炎-----开始为上腹部和脐周疼痛心肌缺血—心前区、左肩和左上臂疼痛肾结石---腹股沟区疼痛胃溃疡和胰腺炎—左上腹和肩胛间疼痛机制：会聚学说：P301目前八十九页\总数一百七十四页\编于十八点

第四节、神经系统的躯体运动功能躯体运动包括：

简单的反射活动：低位中枢(脊髓前角

)参与

各种随意运动：大脑皮质运动中枢直接调控脊动物：脊髓与延髓断离的动物，可观察到屈肌反射和牵张反射。去大脑动物：中脑上、下丘之间横切的动物。可观察去大脑僵直（牵张反射亢进）目前九十页\总数一百七十四页\编于十八点骨骼肌运动有反射性和随意性两大类，前者主要在较低级神经中枢整合下实现，后者(随意运动)则由大脑皮层发出指令实现。目前九十一页\总数一百七十四页\编于十八点目前九十二页\总数一百七十四页\编于十八点骨骼肌结构图：脊髓前角骨骼肌

a运动N元梭外肌

r运动N元梭内肌

肌梭：长度感受器腱器官：张力感受器目前九十三页\总数一百七十四页\编于十八点（一）脊髓的运动功能

〔1〕功能：躯体运动和姿势调节初级中枢

〔2〕功能单位：脊髓前角：运动神经元

α运动神经元：支配梭外肌（收缩）

γ运动神经元：支配梭内肌（收缩－提高肌梭敏感性）

β运动神经元：对梭外肌和梭内肌都支配目前九十四页\总数一百七十四页\编于十八点脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射运动单位与最后公路的概念最后公路

1.脊髓前角运动N元和脑干运动神经元是躯体运动反射的最后公路。

2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。目前九十五页\总数一百七十四页\编于十八点〔3〕脊髓反射：屈肌反射和牵张反射

1.屈肌反射：脊动物肢体皮肤受到伤害性刺激，可观察到受刺激侧的肢体出现屈曲运动，避开伤害。屈肌收缩，伸肌舒张。目前九十六页\总数一百七十四页\编于十八点

2.牵张反射：1)定义：指有神经支配的骨骼肌受外力牵拉时，反射性的引起受牵拉的肌肉收缩，对抗牵拉。

2）分类：

A.腱反射：快速牵拉肌腱引起的牵张反射。如：膝反射，肘反射，跟腱反射。

B.肌紧张缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射，是姿势反射的基础。（地球引力引起）3）反射弧：牵拉肌肉→肌梭兴奋→Ⅰ.Ⅱ类纤维→

α运动神经元兴奋→受牵肌肉收缩。

目前九十七页\总数一百七十四页\编于十八点肌紧张与牵张反射牵张反射：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretchreflex)。感受装置—肌梭目前九十八页\总数一百七十四页\编于十八点腱反射:指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。意义：了解神经系统的某些功能状态。如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。目前九十九页\总数一百七十四页\编于十八点肌紧张机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭的敏感性↑兴奋性↑持续轻微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态目前一百页\总数一百七十四页\编于十八点

3.脊休克

(自学)1)定义：脊髓(C5)与高位中枢离断后，断面以下各种脊髓反射暂时消失，机体进入无反应状态，这种现象称脊休克。

2)表现：肌紧张降低或消失，发汗反射消失，血压下降，粪尿积聚(以后反射可恢复)。

3)原因：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节。脊休克的恢复说明脊髓可完成某些简单的反射活动。目前一百零一页\总数一百七十四页\编于十八点脊休克特点：这些表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复①恢复的快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快，高等动物恢复慢。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。目前一百零二页\总数一百七十四页\编于十八点（二）低位脑干对躯体运动的调节1.功能:主要调节伸肌肌紧张.2.功能分区:脑干网状结构易化区：延髓网状结构背外侧区脑桥被盖中脑中央灰质及被盖作用：下行加强伸肌肌紧张脑干网状结构抑制区：延髓网状结构腹内侧部作用：下行抑制伸肌肌紧张

正常时两区功能保持动态平衡。目前一百零三页\总数一百七十四页\编于十八点

脑干网状结构抑制区(范围较小)；易化区目前一百零四页\总数一百七十四页\编于十八点脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(包括中脑背盖)网状结构内侧尾部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑目前一百零五页\总数一百七十四页\编于十八点

3.去大脑僵直:在动物中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌紧张性亢进的现象。机制：大脑皮层运动区和纹状体等对脑干网状结构抑制区的下行始动作用被切断，抑制区活动减弱，而易化区活动相对增强所致。目前一百零六页\总数一百七十四页\编于十八点CNS对运动的控制：目前一百零七页\总数一百七十四页\编于十八点（三）小脑的功能(1)前庭小脑（古）功能：维持身体平衡和眼球的运动.

损伤时：出现站立不稳等平衡障碍。(2)脊髓小脑（旧）功能：1.调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。2.调节肌紧张，损伤时(人)出现肌紧张降低；受损时出现小脑性共济失调，表现：指鼻试验阳性意向性震颤肌张力下降目前一百零八页\总数一百七十四页\编于十八点（3）皮层小脑（新）功能：参与随意运动的设计和程序的编制。（协调随意运动）。随意运动的产生包括运动的设计和执行，皮层小脑与基底神经节都参与了运动的设计，而脊髓小脑参与了运动的执行。小脑外侧部损伤—运动起始延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失。如打字，体操动作，乐器演奏的功能缺失。目前一百零九页\总数一百七十四页\编于十八点小脑的结构小脑引原裂小脑(上面)小脑(下面)小结绒球引垂引锥体水平裂小脑扁桃体目前一百一十页\总数一百七十四页\编于十八点小脑分叶和机能分区前叶后叶前叶绒球小结叶后叶小脑(上面)小脑(下面)目前一百一十一页\总数一百七十四页\编于十八点目前一百一十二页\总数一百七十四页\编于十八点（四）基底神经节对躯体运动的调节基底神经节包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。新纹状体：尾核、壳核-DP,GABA,ACH，P物质，强啡肽都有。旧纹状体：苍白球目前一百一十三页\总数一百七十四页\编于十八点

基底核

(basalnuclei)：(1)尾状核(2)豆状核(3)杏仁核壳核苍白球(4)屏状核纹状体：指尾状核和豆状核新纹状体：指尾状核和壳核旧纹状体：指苍白球目前一百一十四页\总数一百七十四页\编于十八点基底神经节与大脑皮层形成直接与间接的功能通路，参与运动的设计，主要在运动的准备和发动阶段起作用.

功能为：①产生和稳定随意运动；②调节肌紧张；③处理本体感觉传入信息。

④参与自主神经活动的调节、感觉传入、行为和学习记忆功能。目前一百一十五页\总数一百七十四页\编于十八点损伤时的主要表现：①运动过多而肌紧张下降，如舞蹈病（亨廷顿病）、手足徐动症；双侧新纹状体病变，少年多见（有先天和后天性）。

(ACH↓,γ－GABA↓,DP↑--利血平)表现：不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等症状。②运动过少而肌紧张过强，如帕金森病（震颤麻痹）：双侧黑质病变，老年多见。(DP↓,ACH↑--左旋多巴)

表现：肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，伴静止性震颤。运动症状主要表现在动作的准备阶段，动作一旦发起，则可以继续进行。目前一百一十六页\总数一百七十四页\编于十八点（五）大脑皮层对躯体运动的调节地位:调节躯体运动的最高级中枢.

功能:发动与协调随意运动.

损伤:瘫痪(硬瘫)(1)大脑皮层运动区

1.主要运动区中央前回和运动前区（4、6区）。

功能特征：①交叉性支配(头面部多为双侧性)；②倒置机能定位(头面内部为正立)；③机能代表区大小与运动精细程度呈正变关系。

④刺激运动区某点，只引起少数肌肉收缩。目前一百一十七页\总数一百七十四页\编于十八点目前一百一十八页\总数一百七十四页\编于十八点2.运动辅助区：位于4区之前方，两半球纵裂侧壁。功能特征：双侧性支配

（2）运动传导束:1、锥体系:

定义:中央前回运动N元发出,经延髓锥体下达脊髓的运动传导系.

包括:锥体束(皮质脊髓束)

皮质脑干束(核束)

功能：①发动随意运动；②协调随意运动；目前一百一十九页\总数一百七十四页\编于十八点

2.锥体外系:锥体系以外的所有下行运动传导束.

包括:顶盖脊髓束、网状脊髓束、前庭脊髓束等参与近端肌肉的粗大运动和姿势调节；红核脊髓束可能参与四肢远端肌肉精细运动的调节。功能:协调肌群运动,调节肌紧张,维持姿势。

3.运动通路损伤：软瘫和硬瘫软瘫：脊髓运动神经元损伤。随意运动丧失，牵张反射减退或消失，硬瘫：大脑皮层运动神经元损伤。随意运动丧失，牵张反射亢进，可出现病理性反射-巴宾斯基征阳性。目前一百二十页\总数一百七十四页\编于十八点第四节、神经系统对内脏活动的调节：（一）自主神经系统：调节和控制内脏平滑肌、心肌以及腺体分泌的神经结构，称之。结构特征：与躯体运动神经相比

1.躯体运动神经由脊髓的各节段和脑干发出，自主神经只由脊髓的部分节段和脑干相应核团发出。

2.躯体运动神经发出后直接抵达骨骼肌，自主神经发出（节前纤维）后需在相应的神经节内更换一个神经元，再由后者发出节后神经纤维抵达效应器。

目前一百二十一页\总数一百七十四页\编于十八点目前一百二十二页\总数一百七十四页\编于十八点〔二〕自主神经：主要指支配内脏的传出神经。

1.分类：交感神经和付交感神经系统

2来源：3.支配组织:心肌平滑肌：支气管、胃肠,血管…

腺体(消化腺,汗腺,部分内分泌腺)目前一百二十三页\总数一百七十四页\编于十八点（1）交感神经(sympatheticnerve)1.低级中枢：位于脊髓T1－L2节段的中间外侧核。目前一百二十四页\总数一百七十四页\编于十八点（2）、副交感神(parasympatheticnerve)目前一百二十五页\总数一百七十四页\编于十八点交感神经与副交感神经的比较交感神经低级中枢T1-L3侧角脑干副交感核(4对)骶2-4节段副交感核周围部交感干内脏大神经内脏小神经编入第III、VII、IX、X对脑神经S2-4加入盆神经丛分布范围较广较窄节后纤维长神经节位置副交感神经椎旁节，椎前节器官旁节，器官内节较短较长目前一百二十六页\总数一百七十四页\编于十八点（三）自主神经功能：见319

调节心肌、平滑肌、腺体的活动。

功能特征：①多数内脏器官受双重支配，且两系统的作用往往相互颉抗，相反相成；②一般具有紧张性作用；③外周作用与效应器的功能状态有关

目前一百二十七页\总数一百七十四页\编于十八点④.对整体生理功能调节的意义交感意义:环境急骤变化时，交感神经系统动员机体许多器官的潜在功能以适应环境的急剧变化。副交感的主要生理意义:在安静时保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能。目前一百二十八页\总数一百七十四页\编于十八点（四）自主神经末梢的神经递质和相应受体〔1〕自主神经末梢的神经递质：乙酰胆碱（ACH）和去甲肾上腺素（NE）〔2〕自主神经纤维按性质分类：分：胆碱能纤维和肾上腺素能纤维。1.胆碱能纤维：释放ACh作为递质的神经纤维分布：①副交感与交感神经节前纤维；②大多数副交感神经节后纤维；③少数交感神经节后纤维（支配汗腺的交感纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）；④

躯体运动神经纤维

目前一百二十九页\总数一百七十四页\编于十八点2.肾上腺素能纤维：释放NE作为递质的神经纤维

分布：大多数的交感神经节后纤维

〔3〕自主神经末梢神经递质的相应受体：胆碱能受体和肾上腺素能受体

1.胆碱能受体：以ACh为配体的受体称之。分类：M受体(毒蕈碱型受体）

N受体(烟碱型受体)（N1，N2）目前一百三十页\总数一百七十四页\编于十八点

1)

M受体(毒蕈碱型受体)

分布：大多数副交感及少数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上。作用：M型作用：心脏活动抑制，支气管收缩，胃肠收缩及分泌增加，膀胱收缩，缩瞳，汗腺分泌增加，骨骼肌血管舒张。M受体阻断剂：阿托品2)

N受体(烟碱型受体)本质:N型ACH门控通道分布：交感和副交感神经节的突触后膜(神经元型N受体,N1)及骨骼肌终板膜上(肌肉型N受体,N2)。

N型作用：交感和副交感神经节后纤维兴奋，骨骼肌收缩。N受体阻断剂：神经元型NR:六烃季铵、筒箭毒(N1)

肌肉型NR:十烃季铵、筒箭毒(N2)目前一百三十一页\总数一百七十四页\编于十八点

2.肾上腺素能受体：能与肾上腺素和NE结合的受体。分类：1)α受体

α1(主要,也是我们一般讲的α受体)α2

分布:α1大部分内脏平滑肌C,腺体C膜上

α2肾上腺素能N纤维末梢-突触前膜上的受体.

作用:α1R以兴奋效应为主，如血管收缩、子宫收缩、扩瞳等，也有抑制性的如小肠舒张。

α受体阻断剂：α1R:酚妥拉明、哌唑嗪，酚苄明

α2R:酚妥拉明,育亨宾，妥拉唑啉目前一百三十二页\总数一百七十四页\编于十八点2)β受体

β1R:分布于心肌C膜上

β2R:多数分布于内脏平滑肌C膜上

β3R:脂肪C上(兴奋时:fat分解↑)

作用:以抑制效应为主（β2R），如血管、子宫、小肠、支气管等舒张，但心肌效应却是兴奋性的（β1R）。

β受体阻断剂：心得安,（普洛萘尔）

β1R:心得宁（阿替洛尔），美托洛尔

β2R:心得乐（丁氧胺），IPS329目前一百三十三页\总数一百七十四页\编于十八点〔4〕自主神经的第三种成分：节后纤维：存在第三种成分：嘌呤能或肽能神经纤维神经末梢释放：嘌呤类物质或肽类物质为神经递质。可与Ach或NE同存于同一神经末梢。目前一百三十四页\总数一百七十四页\编于十八点（五）CNS对内脏活动的调节：目前一百三十五页\总数一百七十四页\编于十八点〔1〕脊髓功能：内脏反射活动的初级中枢.(排尿,排便反射;发汗反射中枢)〔2〕低位脑干功能：

1)延髓为基本生命中枢（调节心血管、呼吸、消化等活动的中枢）；

2)中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。

3)

脑桥:上部:呼吸调整中枢目前一百三十六页\总数一百七十四页\编于十八点

〔3〕

下丘脑(18类核团)

功能：调节内脏活动的较高级中枢

(整合许多内脏活动)。1.调节体温下丘脑:温度R，温度调节中枢温度整合中心:下丘脑的PO/AH区.

维持体温的相对稳定.2.调节摄食行为摄食中枢(下丘脑外侧区)，饱中枢(下丘脑腹内侧核)。正常情况下,此两中枢互相抑制。受血糖浓度变化ST.目前一百三十七页\总数一百七十四页\编于十八点3.调节水平衡：控制摄水的中枢(下丘脑外侧区)，

控制排水区(视上核,室旁核:渗透压R，合成ADH)。4.调节腺垂体分泌

1)下丘脑“促垂体区”的N元合成与分泌下丘脑调节肽(9个)经垂体门脉S下行调节腺垂体的功能活动。

2)监察细胞:能感受血液中某些H浓度的变化,反馈调节H的分泌.5.影响情绪反应

与杏仁核一起参与情绪反应(防御反应区等).6.控制生物节律下丘脑视交叉上核是体内日周期节律活动的控制中心。目前一百三十八页\总数一百七十四页\编于十八点间脑分部下丘脑背侧丘脑后丘脑：内、外侧膝状体上丘脑松果体、缰三角、缰连合、丘脑髓纹、后连合底丘脑目前一百三十九页\总数一百七十四页\编于十八点〔4〕大脑皮层1.新皮层功能：调节内脏活动

(血管、呼吸、消化、泌尿、瞳孔等)。2.边缘叶为调节内脏活动的重要中枢，属边缘系统的一部分。

边缘前脑的功能：参与嗅觉、摄食行为、性行为情绪反应、学习记忆及内脏活动等。目前一百四十页\总数一百七十四页\编于十八点边缘叶：隔区（胼胝体下回、终板前回）扣带回、海马旁回、钩、海马、齿状回颞极边缘叶是内脏活动的高级中枢，其功能与个体保存、种族保存、学习记忆情绪反应等有关。目前一百四十一页\总数一百七十四页\编于十八点（六）本能行为和情绪的神经调节本能行为：指动物在进化过程中形成并经遗传固定下来的对个体和种族生存具有重要意义的行为，如摄食行为、饮水和性行为等。情绪：指人类和动物对客观环境刺激所表达的一种特殊的心理体验和某种固定形式的躯体行为表现。如恐惧、焦虑、发怒、平静、愉快、痛苦、悲伤、惊讶等。本能行为和情绪改变时常伴自主神经和内分泌系统活动的改变，主要受下丘脑和边缘系统的调节，并受后天学习和社会因素的影响。目前一百四十二页\总数一百七十四页\编于十八点

第五节、CNS的高级功能：1.各种条件反射建立: