病理生理学 缺氧演示

（优选）病理生理学缺氧目前一页\总数七十页\编于三点本章主要内容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常用的血氧指标1目前二页\总数七十页\编于三点氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2目前三页\总数七十页\编于三点【缺氧】

当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程

。

概念（Concept）Hypoxia【低氧血症】

指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。

Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.

目前四页\总数七十页\编于三点第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素目前五页\总数七十页\编于三点■氧分压(PO2)【定义】为溶解在血液中的氧产生的张力

。Hypoxia【意义】PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。【正常值】PaO2:(80-110mmHg)；PvO2:5.32kPa(40mmHg)。【影响因素】吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。目前六页\总数七十页\编于三点正常氧分压“梯度”示意图目前七页\总数七十页\编于三点■氧容量（CO2max）【定义】

指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。【意义】血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。【正常值】CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)。【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量Hypoxia目前八页\总数七十页\编于三点■氧含量(CO2)【定义】指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。【意义】提示血液实际供氧水平。【正常值】

CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl)。【影响因素】PaO2&Hb的量与质。Hypoxia目前九页\总数七十页\编于三点

【正常值】

SaO2：93%～98%；SvO2：70%～75%。

【意义】反映Hb与氧的结合程度。【影响因素】PaO2；血液的PH,T,PaCO2,2,3-DPG

Factorsaffectingoxygendissociationcurve

■氧饱和度（SO2）

【定义】

Hb与氧的结合的百分数。（1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）

SO2%=CO2–血浆中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia目前十页\总数七十页\编于三点即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的数百倍PH7.2PH7.4PH7.5目前十一页\总数七十页\编于三点1.上段:坡度较平坦。表明此时PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。

意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

目前十二页\总数七十页\编于三点2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。目前十三页\总数七十页\编于三点衍生血氧指标P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg)。动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。目前十四页\总数七十页\编于三点

■P50

【定义】

指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。

【意义】

TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen.

【正常值】

3.47～3.6kPa(26～27mmHg)。【影响因素】H+、CO2、温度、2、3-DPGHypoxia目前十五页\总数七十页\编于三点19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■动-静脉氧差（A-VdO2）

【定义】指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。【意义】反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。【正常值】

A-VdO2通常为2.23～3.57mmol/L(5ml/dl～8ml/dl)。Hypoxia影响因素：组织代谢率，

PaO2

，血液速度，Hb与O2的亲和力

目前十六页\总数七十页\编于三点第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧组织性缺氧目前十七页\总数七十页\编于三点乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧目前十八页\总数七十页\编于三点一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原因目前十九页\总数七十页\编于三点目前二十页\总数七十页\编于三点法洛氏四联症目前二十一页\总数七十页\编于三点目前二十二页\总数七十页\编于三点低张性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓目前二十三页\总数七十页\编于三点正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧目前二十四页\总数七十页\编于三点HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)Hb正常的人：缺氧与发绀是一致的。Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。如：红细胞增多症患者：≥5g/dl发绀（不缺氧）

贫血患者<5g/dl不发绀（缺氧）目前二十五页\总数七十页\编于三点二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺氧目前二十六页\总数七十页\编于三点原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。目前二十七页\总数七十页\编于三点碳氧血红蛋白血症HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移目前二十八页\总数七十页\编于三点原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。目前二十九页\总数七十页\编于三点◆

Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症目前三十页\总数七十页\编于三点贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。原因目前三十一页\总数七十页\编于三点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

严重贫血病人？红细胞增多症？目前三十二页\总数七十页\编于三点正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧目前三十三页\总数七十页\编于三点三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循环障碍供给组织的血液减少缺氧动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧目前三十四页\总数七十页\编于三点缺血:

局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）；

全身性的（如右心衰竭）。动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑机制:血流↓→进入组织血量↓→组织供氧↓局部性的（如血管狭窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。淤血:目前三十五页\总数七十页\编于三点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑循环性缺氧的特点目前三十六页\总数七十页\编于三点正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧目前三十七页\总数七十页\编于三点四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏目前三十八页\总数七十页\编于三点原因氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞色素氧化酶cytaa3各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN⇆氧化性细胞色素氧化酶Fe3+cytaa3（FeCNa3）0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递1.线粒体损伤目前三十九页\总数七十页\编于三点线粒体底物水平磷酸化ATP的生成氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌胍乙腚巴比妥鱼藤酮目前四十页\总数七十页\编于三点3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏目前四十一页\总数七十页\编于三点组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红目前四十二页\总数七十页\编于三点正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧目前四十三页\总数七十页\编于三点内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克目前四十四页\总数七十页\编于三点第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应

★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应目前四十五页\总数七十页\编于三点主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2对中感器↓肺血流量↑心输出量↑胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→－PaO2↓一、代偿性反应目前四十六页\总数七十页\编于三点（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制

肺水肿（Lungedema）（高原肺水肿）

▲呼吸运动↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑

▲肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压肺

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿目前四十七页\总数七十页\编于三点中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg潮式呼吸间停呼吸目前四十八页\总数七十页\编于三点二、循环系统变化（一）代偿性反应1、心输出量增加

心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加目前四十九页\总数七十页\编于三点

心输出量增加

①刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压↑反射性兴奋交感神经心率↑

V收缩静脉回流↑②交感神经兴奋作用心脏β-受体心输出量↑心肌收缩性↑PaO2↓目前五十页\总数七十页\编于三点◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小2、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应目前五十一页\总数七十页\编于三点3、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代偿性反应◆是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制代偿意义目前五十二页\总数七十页\编于三点缺氧引起肺血管收缩的机制

肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞交感神经α受体缩血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2扩血管细胞膜对Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+内流兴奋性收缩性↑目前五十三页\总数七十页\编于三点4、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应目前五十四页\总数七十页\编于三点（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)目前五十五页\总数七十页\编于三点（二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility）

缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍目前五十六页\总数七十页\编于三点（3）心律失常（Arrhythmia）PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑心肌细胞通透性↑心肌内[K+]↓、[Na+]↑窦性心动过缓静息电位↓完全性传导阻滞心肌间形成电位差期前收缩、室颤心律失常（二）损伤性变化目前五十七页\总数七十页\编于三点1、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应三、血液系统的变化目前五十八页\总数七十页\编于三点2、血红蛋白释放氧能力增强◆2,3–DPG含量升高◆氧离曲线右移，有利于氧的释放（一）代偿性反应目前五十九页\总数七十页\编于三点PaO2↓①脱氧Hb↑结合2.3－DPG↑RBC游离2.3－DPG↓2.3-DPG对磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸变位酶的抑制减弱②肺通气↑呼碱及脱氧Hb稍偏碱PH↑磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑**2.3-DPG↑→Hb氧离曲线右移机制:①2.3－DPG与脱氧Hb结合→稳定了脱氧Hb的空间构型→使Hb不易与氧结合②2.3－DPG↑→RBC内PH↓→通过Bohr效应→Hb与氧亲和力↓目前六十页\总数七十页\编于三点（二）、损伤性变化血液粘滞度增高

外周阻力增大

心脏后负荷增高目前六十一页\总数七十页\编于三点四、中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。机制：与脑水肿有关：1、缺氧扩张脑血管2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁目前六十二页\总数七十页\编于三点一、代偿性反应细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态

缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。