10公卫传染病学重点归纳

10公卫传染病学重点归纳总论传染病（Communicablediseases）：是病原微生物（阮粒，病毒，细菌，真菌，支原体，立克次体，衣原体等）和寄生虫（原虫、蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病（Infectiousdiseases）：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。构成传染和感染过程必须具备的三个因素：病原体、人体和它们所处的环境，三者之间此消彼长。医院获得性感染（hospitalacquiredinfection）：即医院感染（nosocomialinfection），感染来源不同，有医院内通过患者或医护人员直接或间接传播引起的交叉感染、患者自己体内正常菌群引发的自身感染或内源性感染以及诊疗过程中或因医疗器械消毒不严而造成的医源性感染等。医院感染包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染。感染过程的表现：①清除病原体；隐性感染；显性感染；病原携带状态；潜伏性感染隐性感染（Covertinfection）：亚临床感染，病原侵入人体后。仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检测才能发现。隐性感染是最常见的表现。感染后多获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除。少数转为病原携带状态。显性感染（Overtinfection）：又称临床感染，病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分。潜伏性感染（Latentinfection）：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。病原体的致病能力：侵袭力、毒力、数量、变异性流行过程的基本条件传染源（Sourceofinfection）：是指体内有病原体生存、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括：患者；隐性感染者；病原携带者；感染动物。传播途径（Routeoftransmission）：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：①呼吸道传播；②消化道传播；③接触传播；④虫媒传播；⑤血液、体液传播人群易感性再燃（recrudescence）：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发（relapse）：是指当患者进人恢复期后，己稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。传染病的预防预防工作针对传染病流行的三个基本环节，采取综合措施。管理传染源：严格遵守传染源报告制度，对传染病接触者，须进行医学观察、留观、集体检疫；对动物传染源，隔离或宰杀。切断传播途径，主要措施是隔离（严密隔离，呼吸道隔离，消化道隔离，血液体液隔离，接触隔离，昆虫隔离，保护性隔离）和消毒。保护易感人群：提高人群抵抗力，有重点有计划的预防接种，提高人群特异性免疫力。我国法定传染病：分3类，39种甲类：2种。①鼠疫；②霍乱。强制管理：要求城市2小时、农村6小时之内上报卫生防疫机构。乙类：26种。严格管理，要求在6和12小时内报告。乙类中，传染性非典型肺炎，肺炭疽，禽流感，脊髓灰质炎按照甲类报告控制处理。丙类：11种。监测管理，24小时内上报。病毒感染性疾病病毒性肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）：由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。病原学明确分类的有甲乙丙丁戊五型。临床表现以疲乏，食欲减退，厌油，肝功能异常为主，少数有黄疸。甲型和戊型肝炎病毒主要表现为急性感染，经粪-口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性感染，主要经血液传播体液等胃肠外途径传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。HBV的抗原抗体系统？（1）HBsAg与抗-HBs：①HBsAg在HBV感染1周-3个月出现，无症状携带者和慢性患者可持续存在多年甚至终生，本身只有抗原性，无传染性。②抗-HBs为保护性抗体，标志着HBV感染进入恢复期，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间出现，6-12个月内上升至高峰，可持续多年，滴度逐步下降。见于乙肝恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。少数病例始终不产生抗-HBs。（2）HBeAg与抗-HBe①HBeAg一般仅见于HBsAg阳性血清，出现略晚于HBsAg。其存在表示患者处于高感染低应答期，消失而抗HBe产生称e抗原血清转换。转换过程通常意味着机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动激化。②抗-HBe阳转HBV复制多处于静止状态，传染性降低，部分患者仍有病毒复制，肝炎活动。（3）HBcAg与抗-HBc①HBcAg：血液中游离的少，较少用于临床常规检测。强免疫原性。②感染者几乎均可检测到抗HBc。抗-HBcIgM感染后较早出现，绝大多数出现在发病第一周，多数6个月内消失。阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。③抗-HBcIgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。pre-S1与抗pre-S1：①pre-S1感染早期紧随HBsAg出现于血液，急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转。pre-S1阳性是HBV存在和复制的标志，如果持续阳性提示感染慢性化。②抗pre-S1被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现pre-S2与抗pre-S2：①pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。②抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥其保护性抗体作用，抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果观察指标。③pre-S1、pre-S2与抗pre-S1、抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床。3.乙型肝炎流行病学：（1）传染源：急性、慢性患者和病毒携带者（2）传播途径：母婴传播；血液、体液传播；其他途径：破损的消化道、呼吸道粘膜或昆虫叮咬（3）易感人群：抗HBs阴性者均易感；高危人群：新生儿、医务人员、职业献血员4.慢性HBV感染的自然病程一般可分为以下四个阶段：（1）免疫耐受期（2）免疫清除期（3）非活动或低复制期（4）再活跃期5.肝炎肝硬化：根据肝脏炎症情况分为两型（1）活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。（2）静止性肝硬化无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。根据肝组织病理及临床表现分为两型①代偿性肝硬化：早期肝硬化，属Child-PughA级，无明显肝功能衰竭表现，无腹水、肝性脑病或上消化道出血②失代偿性肝硬化：中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35mol/L，凝血酶原活动度＜60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染慢性肝炎的治疗原则与方法治疗原则：合理休息与营养，心理辅导，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化。治疗方法：（1）一般治疗：适当休息（症状重卧床休息，症状轻以活动后不疲乏为度），合理饮食（适当的高蛋白，高维生素，高热量的易消化食物），心理平衡（2）药物治疗：①改善和恢复肝功能，非特异性护肝药：维生素类、还原型谷胱甘肽、肝泰乐、ATP等降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等②免疫调节治疗：胸腺肽等③抗肝纤维化治疗：丹参，r-干扰素等④抗病毒治疗：A.拉米夫定；B.阿德福韦酯；C.恩替卡韦；D.替比夫定乙型肝炎疫苗接种：普遍采用0、1、6个月的接种程序脊髓灰质炎脊髓灰质炎传播途径：粪口途径麻疹麻疹粘膜斑（Koplik’sspots）：在麻疹病程的2~3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断价值。此斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上，为0.5~1mm针尖大小的小白点，周围有红晕，初起时仅数个，1~2天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2~3天内消失。麻疹的并发症（1）喉炎（2）肺炎（3）心肌炎、心功能不全（4）脑炎（5）亚急性硬化性全脑炎（SPSS）重型麻疹临床表现中毒性麻疹：全身感染中毒症状重，起病即高热40度C以上，伴气促、发绀、心率快，甚至谵妄、抽搐、昏迷，同时皮疹也较严重。休克性麻疹：除具中毒症状外，出现循环衰竭或心功能衰竭，表现为面色苍白、发绀、四肢厥冷、心音弱、心率快、血压下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹出现后又突然隐退。出血性麻疹：皮疹为出血性，形成紫斑，压之不褪色，同时可有内脏出血。疱疹性麻疹：皮疹呈疱疹样，融合成大疱。发热高、中毒症状重。水痘和带状疱疹治疗药物：阿昔洛韦第八节肾综合症出血热1.传染源：以鼠类（啮齿类）为主要传染源，其他宿主动物包括猫、猪、犬和兔等。在我国以黑姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源。林区以大林姬鼠为主。传播途径：1.呼吸道传播鼠类排泄物污染形成气溶胶通过呼吸道感染消化道传播：进食被鼠类排泄物污染的食物经口腔胃肠道粘膜感染接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带毒鼠类排泄物或血液感染垂直传播：孕妇感染后经胎盘感染虫媒传播3.肾综合征出血热的临床表现典型病例具有发热、充血出血和肾损害三大主症，依次出现发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。（1）发热期：①发热：多数患者起病急，有畏寒。体温在39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程3~7天。一般体温越高，热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。②全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛和腰痛，少数患者眼眶疼痛。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。并可有胃肠道中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。③毛细血管损害征：主要表现为出血、充血、渗出水肿。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部（三红征），重者呈醉酒貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。如在病程4~6天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能由DIC所致，是重症表现。渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。一般渗出水肿越重，病情越重。④肾损害：蛋白尿、管型。（2）低血压休克期：一般发生于病程4~6日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。表现：一般血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降时则出现脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及、尿量减少等。当大脑供血不足时，可出现烦躁、谵妄、神智恍惚。（3）少尿期：一般认为24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。少数患者无明显少尿而出现氮质血症，称为无少尿型肾功能不全。少尿期一般发生于5-8日，临床表现为尿毒症，酸中毒，水和电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。（4）多尿期：病程9~14天，分为三期。①移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，虽尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，症状加重。②多尿早期：每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。③多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。恢复期：每日尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复。肾综合征出血热的治疗原则治疗原则为“三早一就”，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。（1）发热期：治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。①抗病毒：利巴韦林②减轻外渗：应早期休息；为降低血管通透性可使用芦丁、维生素C等；每日输注平衡盐或葡萄糖盐水1000ml左右。③改善中毒症状：高热以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药。中毒症状重者可用地塞米松。呕吐频繁者可用甲氧氯普胺。④预防DIC：适当给予低分子右旋糖酐或丹参静脉滴注。高热、中毒症状和渗出征严重者，应定期检查凝血时间，处于高凝状态时可给与小剂量肝素抗凝。（2）低血压休克期：治疗原则：积极补充血容量、注意纠酸和改善微循环。①补充血容量：宜早期、快速和适量，争取24h内血压稳定。液体应晶体和胶体液结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖溶液。胶体液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。10%低分子右旋糖酐每日输入量不超过1000ml，否则易引起出血。②纠正酸中毒：主要用5%碳酸氢钠溶液。③血管活性药物和肾上腺糖皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒后，血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药多巴胺，也可酌情使用山莨菪碱、地塞米松。（3）少尿期：治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。（4）多尿期：治疗原则：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。（5）恢复期：治疗原则：补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息1-2个月，定期复查肝功能、血压和垂体功能，如有异常及时治疗。流行性乙型脑炎行性乙型脑炎的主要传染源是猪，传播媒介是蚊虫叮咬。.乙脑临床表现分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。（1）初期：病初的1~3天。起病急，体温在1~2天内上升至39~40℃，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡。（2）极期：病程4~10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损表现。①高热：体温高达40℃，一般持续7~10天。体温越高，病程越长，病情越重。②意识障碍：表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍。多发生于3~8天，通常持续一周。③惊厥或抽搐：是病情严重的表现。表现为先有面部、眼肌和口唇部的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，可反复发生。长时间或频繁抽搐可导致紫绀，甚至呼吸暂停。④呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则和幅度不均，最后呼吸停止。因脊髓病变所致的呼吸机麻痹，可表现为周围呼吸衰竭。脑疝患者除上述呼吸表现外尚有其他表现。⑤其他神经系统症状和体征：多在病程10天内出现。常有浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，也可有脑膜刺激征。⑥循环衰竭：常与呼衰同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。（3）恢复期：体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般于2周左右可完全恢复。（4）后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等，经积极治疗可有不同程度恢复。第十三节狂犬病1.狂犬病（rabies）：又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病毒通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。迄今为止，病死率达100%。2.被咬伤后是否会发狂犬病的影响因素（1）咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多；（2）咬伤的严重性：创口深而大者发病率高；（3）局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗着发病机会较少；（4）及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低；（5）被咬伤者免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多。3.狂犬病伤口暴露分级按照接触方式和暴露程度分为三级：（1）I级：接触或者喂养动物，完好的皮肤被舔。（2）Ⅱ级：裸露的皮肤被轻咬，无出血的轻微抓伤、擦伤。（3）Ⅲ级：单处或者多处贯穿性皮肤咬伤或抓伤，破损皮肤被舔，开放性伤口、粘膜被污染。4.首剂狂犬病疫苗加倍给予：（1）注射疫苗前1个月内注射过免疫球蛋白或抗血清者。（2）先天性或获得性免疫缺陷患者。（3）接受免疫抑制剂（包括抗疟疾药物）治疗的患者（4）老年人及患慢性病者（5）暴露后48小时或更长时间后才注射狂犬病疫苗的人员艾滋病艾滋病靶细胞：CD4+T细胞艾滋病传播途径（1）性接触传播：是本病的主要传播途径。以往以同性恋为主，近年以异性恋为主。（2）注射途径传播：药瘾者共用针头，血友病患者应用第Ⅷ因子和输注含HIV的血和血制品等（3）母婴传播：可通过胎盘、产程中即产后血性分泌物或喂奶等途径。（4）其他途径：器官移植、人工受精等。医护人员被针头刺伤或破损皮肤受污染有可能传染，但感染率1%以下。伤寒与副伤寒伤寒的传染源：