急性心肌梗死的心电图演变演示

（优选）急性心肌梗死的心电图演变目前一页\总数四十六页\编于二十一点教学目标2011-2-19心肌梗死定义1心肌梗死心电图衍变2心肌梗死心电图定位3ST段抬高形态与识别44几个特殊问题5目前二页\总数四十六页\编于二十一点二、心肌梗死

※心肌梗死的基本心电图形

缺血

损伤

坏死

目前三页\总数四十六页\编于二十一点冠状动脉解剖2015-3-26目前四页\总数四十六页\编于二十一点冠状动脉供血左室：前间壁、前壁：LAD前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支）下壁：RCA或LCX后壁：RCA或LCX室间隔：前上2\3，LAD;后下1\3，RCA或LCX右室：主要来自RCA2011-2-19目前五页\总数四十六页\编于二十一点左主干病变STV1～4抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVR－STV1≥0）则为左主干（常伴Ⅰ、Ⅱ、V5～6导联ST压低）2015-3-26目前六页\总数四十六页\编于二十一点CompanyLogo目前七页\总数四十六页\编于二十一点下壁心梗分析STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则为LCXSTⅢ>STⅡ高为RCA梗死，若同时STV1抬高,STV2正常，则为RCA近端梗死；STⅢ<STⅡ则为LCX梗死STV2～3无明显压低为RCA；STV2～3有明显的压低则为LCXSTV4R抬高为RCA梗死；STV7～9抬高，RV1异常增高则为LCX梗死下壁心肌梗死伴aVR导联ST段压低，不论V1导联ST段是否压低，均属于高危亚型，提示梗死面积大，预后不良2011-2-19目前八页\总数四十六页\编于二十一点CompanyLogo目前九页\总数四十六页\编于二十一点CompanyLogo目前十页\总数四十六页\编于二十一点2011-2-19目前十一页\总数四十六页\编于二十一点其ST段向上凸起并快速上升高达8mm~16mm之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小。时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置2011-2-19急性心肌梗死严重心肌损伤的特殊表现形式，提示冠脉多支病变，梗死面积较大，易导致各种室性心律失常，预后不良，故命名为墓碑形目前十二页\总数四十六页\编于二十一点2011-2-19目前十三页\总数四十六页\编于二十一点巨R波型CompanyLogo目前十四页\总数四十六页\编于二十一点CompanyLogo目前十五页\总数四十六页\编于二十一点CompanyLogo值得注意的是右胸导联是非常规记录导联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为一过性，约50%的患者在10小时内恢复正常，37.5%的患者持续1天，不及时记录易发生漏诊目前十六页\总数四十六页\编于二十一点（一）心肌缺血的心电图表现1.T波改变1）心内膜下缺血对称性高耸T波——与QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血对称性倒置T波——与正常方向相反。目前十七页\总数四十六页\编于二十一点目前十八页\总数四十六页\编于二十一点目前十九页\总数四十六页\编于二十一点目前二十页\总数四十六页\编于二十一点2．ST段的改变相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。目前二十一页\总数四十六页\编于二十一点目前二十二页\总数四十六页\编于二十一点目前二十三页\总数四十六页\编于二十一点目前二十四页\总数四十六页\编于二十一点（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在。目前二十五页\总数四十六页\编于二十一点目前二十六页\总数四十六页\编于二十一点目前二十七页\总数四十六页\编于二十一点心梗急性期心电图再分期2011-2-19超急性期确定期进展期确定期超极期T波改变ST段动态改变Q波稳定目前二十八页\总数四十六页\编于二十一点（五）AMI的心电图表现心肌梗死的基本心电图形⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对称，顶端变为尖耸的箭头状。②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。

⑵损伤型改变——ST段的偏移①超急期ST段抬高。②损伤期“单向曲线”。目前二十九页\总数四十六页\编于二十一点

⑶坏死型改变—Q波形成◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型；

◆异常宽大、增深的Q波形成，时间≥0.04s；◆Q／R振幅>1／4；2.典型心肌梗死发生和衍化顺序⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高；⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；目前三十页\总数四十六页\编于二十一点⑶面向梗死区域的导联上出现倒置T波；⑷面向梗死区域的导联抬高的ST段回落到电位线，T波仍倒置。目前三十一页\总数四十六页\编于二十一点※心肌梗死心电图改变全过程目前三十二页\总数四十六页\编于二十一点2.AMI的心电图分期★超急性损伤期（超级期）—

急性心肌梗死发生后数分钟或数小时内。⑴T波增高变尖—T波增高变尖是最早的心电图改变，见于心内膜下缺血的导联上，能定位诊断，如发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。⑵ST段抬高—冠状动脉阻塞以后，于T波增高的同时，ST段立即抬高，抬高的程度不断加重。抬高的ST段呈斜型或凹面向上。部分患者在对应导联上ST段下降。

ST段变化剧烈，在几分钟或几十分钟，ST段抬高或下降可达1.0—2.0mV，心电图上R—ST—T呈现单一向上的波形，称为单向曲线。⑶急性损伤阻滞—损伤区域的心肌组织出现传导延缓，表现为QRS时间延长至100—120ms，室壁激动时间≥45ms，QRS振幅增大。急性损伤阻滞出现于坏死型Q波以前，T波倒置之前。

目前三十三页\总数四十六页\编于二十一点目前三十四页\总数四十六页\编于二十一点★急性期—心梗后数小时或数日，持续到数周，是心肌梗死充分发展阶段。◆是急性心肌梗死最易发生意外的时期。※出现异常Q波(包括QS波)；ST段呈弓背向上抬高或与T波融合形成单向曲线；T波呈对称形倒置。心肌梗死后数周至数月。※抬高的ST段基本恢复至基线，R波振幅下降；※病理性Q波存在；※缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。目前三十五页\总数四十六页\编于二十一点目前三十六页\总数四十六页\编于二十一点目前三十七页\总数四十六页\编于二十一点目前三十八页\总数四十六页\编于二十一点★衍变期（充分发展期）—心肌梗死后数周至数月。※抬高的ST段基本恢复至基线，R波振幅下降※病理性Q波存在；※缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。目前三十九页\总数四十六页\编于二十一点目前四十页\总数四十六页\编于二十一点★陈旧性期（慢性期）—常在急性心肌梗死后36个月或更久。※坏死型Q波

（1）坏死型Q波或QS波不再变化。

（2）由坏死型QS波转为QR、Qr波。

（3）由坏死型Q波转为q波。

（4）部分导联Q波消失。

（5）坏死型Q波全部消失，显示一份大致正常或正常心电图。

（6）心肌梗死波形被束支阻滞、预激综合征、心室起搏心律所掩盖。

（7）在梗死延展的病例，Q波增宽或转为QS波。目前四十一页\总数四十六页\编于二十一点目前四十二页\总数四十六页\编于二十一点※ST段

◆ST段回至基线，持续抬高达3—6个月以上者，提示有室壁瘤形成。◆已经回落至基线的ST段再次抬高者，常提示再次发生急性心肌梗死。

※T波

◆T波恢复正常。心肌梗死外周心肌缺血者，T波倒置。目前四十三页\总数四十六页\编于二十一点心肌梗死心电图定位2011-2-19前间壁V1---V3前壁V3---V5高侧壁I、avL广泛前壁V1---V5、I、avL下壁II、III、avF后壁V7---V9右室V3r---V5r目前四十四页\总数四十六页\编于二十一点11．无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率。小结：★心肌梗塞发生比较突然，症状危重是中年人猝死的原因之一。如能早期治疗，效果较好。★一般心肌梗塞前都有先兆症状，应密切观察。初发心绞痛，或心绞痛发作逐渐频繁，或休息时也发作，发作的持续时间延长或突然加重，休息与药物治疗不如原先有效。★剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗塞的先兆。目前四十五页\总数四十六页\编于二十一点