心衰指南解读详解

心衰指南解读详解演示文稿目前一页\总数一百一十页\编于十二点（优选）心衰指南解读目前二页\总数一百一十页\编于十二点心衰的定义心力衰竭简称心衰（ＨＦ），是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。目前三页\总数一百一十页\编于十二点心衰病因的流行病学冠心病高血压风湿性心脏瓣膜病的比例下降目前四页\总数一百一十页\编于十二点心衰的分类

LVEF降低的心衰（HF-REF)

LVEF保留的心衰(HF-PEF)根据心衰发生的时间、速度、严重程度慢性心衰

急性心衰目前五页\总数一百一十页\编于十二点心衰的主要发病机制

心肌病理性重构心肌死亡：坏死、凋亡、自噬神经内分泌系统过度激活：RASS和交感神经切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础目前六页\总数一百一十页\编于十二点心衰发生发展的各阶段目前七页\总数一百一十页\编于十二点心衰的治疗目标近期目标：改善症状、提高生活质量远期目标：针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，降低病死率和住院率目前八页\总数一百一十页\编于十二点----慢性心衰中国心力衰竭指南2014目前九页\总数一百一十页\编于十二点慢性心衰的临床评估临床状况评估：判断心脏病的性质和程度（病史、症状及体征、常规检查），判断心衰的程度（NYHA),判断液体潴留及其严重程度，其他生理功能评价临床治疗评估：治疗效果的评估（

NYHA、UCG、BNP测定、QOL），疾病进展的评估、预后的判定目前十页\总数一百一十页\编于十二点心衰的常规检查推荐推荐类别证据水平对所有患者都考虑做的检查UCGICECG

IC实验室检查：全血细胞计数、尿常规、生化（钠、钾、钙、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和胆红素、铁蛋白/TIBC、血糖）和甲状腺功能IC血浆利钠肽（BNP,NT-proBNP）、肌钙蛋白IA胸部X线检查

IIaC目前十一页\总数一百一十页\编于十二点根据病情考虑做的检查CMR成像检查：复杂先心首选冠脉造影：心绞痛、MI或心脏停搏史，可鉴别缺血性或非缺血性心肌病核素心肌灌注和（或）代谢显像，核素心室造影：心室容量，LVEF及室壁运动负荷超声心动图：运动或药物经食管超声心动图心肌活检目前十二页\总数一百一十页\编于十二点实验室检查：脑钠肽BNP或NT-proBNP可用于呼吸困难疑为心衰患者

的诊断和鉴别诊断BNP<35ng/L,NT-proBNP<125ng/L时不支持慢性

心衰诊断利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和后果（I

类，A级）用于指导心衰治疗，尚有争论（IIa）更新治疗后下降≥30%，有效。否则调整治疗目前十三页\总数一百一十页\编于十二点其它生化标记物心肌坏死标记物（cTnT/cTnI）：可用于诊断原发病AMI，也可对心衰患者作进一步的危险分层（I类，A级）反映心肌纤维化的可溶性ST2（IIa，B级）及半乳糖凝集素-3（IIb类，B级）目前十四页\总数一百一十页\编于十二点治疗（一般治疗）去除诱因监测体重：3天2公斤调整生活方式限钠：NYHA

III-IV级，不主张严格限制，对轻度或稳定心衰患者不适用限水营养及饮食休息和适度运动氧疗：可用于急性心衰，睡眠呼吸暂停目前十五页\总数一百一十页\编于十二点药物治疗目前十六页\总数一百一十页\编于十二点有症状的慢性心衰药物治疗流程目前十七页\总数一百一十页\编于十二点可改善预后的药物适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（Ⅰ，A）β受体阻滞剂（Ⅰ，A）醛固酮拮抗剂（Ⅰ，A）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（Ⅰ，A）伊伐布雷定：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa，B），替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者（Ⅱb，C）目前十八页\总数一百一十页\编于十二点可改善症状的药物推荐应用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ～Ⅳ级患者利尿剂（Ⅰ，C）：对慢性心衰病死率和发病率的影响,并未做过临床研究，但可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。地高辛（Ⅱa，B）目前十九页\总数一百一十页\编于十二点可能有害而不予推荐的药物噻唑烷类降糖药物，可使心衰恶化；大多数钙拮抗剂，有负性肌力作用，使心衰恶化。氨氯地平和非洛地平除外，必要时可用；非甾体类抗炎剂和COX-2抑制剂，可导致水钠滞留，使心衰恶化，并损害肾功能；ACEI和醛固酮拮抗剂合用基础上加ARB，会增加肾功能损害和高钾血症的风险。目前二十页\总数一百一十页\编于十二点21利尿剂所有HF-REF的患者，如有液体潴留，均须应用利尿剂改善症状，除非有禁忌症；利尿剂包括：噻嗪类、袢利尿剂、潴钾利尿剂、血管加压素受体拮抗剂；利尿剂应与ACEI、β-B、醛固酮受体拮抗剂合用。目前二十一页\总数一百一十页\编于十二点目前二十二页\总数一百一十页\编于十二点ACEI所有LVEF下降的患者，均须应用ACEI降低死亡率，除非有禁忌（I类，A级）禁忌：既往出现致命不良反应（如：喉头水肿）；严重肾衰；妊娠慎用：症状性低血压（SBP<90mmHg）；血肌酐明显升高（>3mg/dl，265.2umol/L）；双侧肾动脉狭窄；血清K+>5.5mmol/L；左心室流出道梗阻应用方法：小剂量开始，逐渐递增，避免突然撤药如肌酐增高>30%，应减量，如继续升高，应停用不推荐常规联用“ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂”（有害，Ⅲ，C）23目前二十三页\总数一百一十页\编于十二点慢性HF-REF常用的ACEI及其剂量目前二十四页\总数一百一十页\编于十二点25β受体阻滞剂适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者；所有HF-REF的患者。可改善预后：比索洛尔、卡维地洛、缓释琥珀酸美托洛尔。禁忌：伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病。β-B应与利尿剂合用，防止出现钠水潴留加重。从小剂量开始应用（目标剂量的1/8），逐步增加至靶剂量或最大可耐受剂量（55-60次/min）。避免突然停药，可引起病情恶化。目前二十五页\总数一百一十页\编于十二点慢性HF-REF常用β-B及其剂量目前二十六页\总数一百一十页\编于十二点27醛固酮受体拮抗剂（尽早、广泛）适应证：NYHAⅡ~Ⅳ级且LVEF≤35%的患者；已经使用ACEI（或ARB）和β-B，仍有持续症状（I,

A）AMI后、LVEF≤40%，有心衰症状或既往有DM史者（I,B）注意：应用时患者Cr>2.5mg/dl或eGFR<30ml/min；血K+>5.0mmol/L，应减量或停用应用过程中密切监测，防止出现肾功能障碍、高钾血症螺内酯（RALES)依普利酮（EPHESUS)目前二十七页\总数一百一十页\编于十二点ARB适应证：基本与ACEI同，推荐用于不能耐受ACEI的患者（I,

A）。也可用于利尿剂、ACEI和β-B治疗后临床改善不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的症状心衰患者（IIb类，A级）应用方法：小剂量，逐步增加至靶剂量目前二十八页\总数一百一十页\编于十二点常用ARB目前二十九页\总数一百一十页\编于十二点30地高辛ClassⅡa，LevelB

在HF-REF已使用利尿剂、ACEI（或ARB）、β-B和醛固酮拮抗剂、LVEF<45%，仍有持续症状的患者，伴快速Af患者尤为合适。地高辛对心衰患者总死亡率的影响为中性目前三十页\总数一百一十页\编于十二点伊伐布雷定（更新）窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性的抑制剂，为剂量依赖性，减慢心率。SHIFT研究，主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）相对风险下降18%（p<0.0001）。目前三十一页\总数一百一十页\编于十二点适应证窦律的HF-REF，使用ACEI（或ARB）、β-B和醛固酮拮抗剂，已达推荐剂量或最大耐受量，心率仍>70次/min，并持续有症状（NYHA

II-IV级）（IIa，B级）不能耐受β-B，心率>70次/min的有症状患者（IIb，C级）目前三十二页\总数一百一十页\编于十二点应强调心衰治疗中应优先考虑使用β受体阻滞剂伊伐布雷定作为二线治疗药物目前三十三页\总数一百一十页\编于十二点神经内分泌抑制剂的联合应用ACEI+β受体阻滞剂可与利尿剂同时开始治疗两药先后并不重要目前三十四页\总数一百一十页\编于十二点金三角（更新）ACEIβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂目前三十五页\总数一百一十页\编于十二点ACEI和ARB联用：低血压，高钾血症，血肌酐水平升高，慎用ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂三者合用，禁忌。目前三十六页\总数一百一十页\编于十二点有争议、疗效不肯定药物血管扩张剂中药n-3多不饱和脂肪酸能量代谢药他汀药物肾素抑制剂：阿利吉仑目前三十七页\总数一百一十页\编于十二点有争议、疗效不肯定药物抗凝和抗血小板药物：单纯扩心，不需应用阿司匹林。如有血栓高危因素，视情况使用。不推荐药物：噻唑烷二酮、非甾体类抗炎药、COX-2抑制剂目前三十八页\总数一百一十页\编于十二点非药物治疗（一）心脏再同步化治疗（CRT）（二）ICD目前三十九页\总数一百一十页\编于十二点CRT的作用CRT治疗可恢复左右心室内的同步激动减轻二尖瓣反流增加心输出量改善心功能降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险改善症状提高生活质量目前四十页\总数一百一十页\编于十二点有症状的NYHA

II-IV级慢性

HF-REF非药物治疗流程（更新）目前四十一页\总数一百一十页\编于十二点以下情况获益不肯定RBBB心房颤动目前四十二页\总数一百一十页\编于十二点慢性HF-PEF的诊断HF-PEF约占心衰总数的50%（40%-71%）临床表现：典型心衰症状、体征，LVEF正常或轻度下降（≥45%），且左心室不大有相关结构性心脏病存在证据（如左室肥厚、左房大）和（或）舒张功能不全超声除外瓣膜病、心包、肥厚性心肌病、限制性心肌病等目前四十三页\总数一百一十页\编于十二点慢性HF-PEF的治疗要点

HF-PEF的临床研究均未证实对HF-REF有效的药物如ACEI、

ARB、β受体阻滞剂等可改善HF-PEF患者的预后和降低病死率。针对HF-PEF的症状、并存疾病及危险因素，采取综合性治疗。目前四十四页\总数一百一十页\编于十二点慢性HF-PEF的治疗要点

积极控制血压应用利尿剂控制和治疗基础疾病和合并症：Af心室率、维持窦律、控制血糖、逆转左室肥厚血运重建如同时有HF-REF，以治疗后者为主目前四十五页\总数一百一十页\编于十二点----急性心力衰竭中国心力衰竭指南2014目前四十六页\总数一百一十页\编于十二点急性心力衰竭的概念47急性心力衰竭（急性心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。目前四十七页\总数一百一十页\编于十二点急性心力衰竭的概念48急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。目前四十八页\总数一百一十页\编于十二点急性心力衰竭

是心衰患者死亡主要原因中国心血管病研究2008年8月第6卷第8期所有其他因素41%急性心力衰竭59%据调查，我国心衰死亡患者有59%为急性心力衰竭目前四十九页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的流行病学50大于65岁患者住院的主要原因。其中约15％～20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，6个月再住院率约50%，5年病死率高达60％。目前五十页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的常见病因

慢性心衰急性加重

急性心肌坏死和(或)损伤

急性血流动力学障碍目前五十一页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的常见诱因

可能导致心衰迅速恶化的诱因：

心律失常

急性冠状动脉综合症及其机械并发症

急性肺栓塞

高血压危象

心包填塞

主动脉夹层

手术的围术期

感染

围产期心肌病目前五十二页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的常见诱因

可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：

感染

慢性阻塞性肺病或支气管哮喘急性加重

贫血

肾功能不全

药物治疗和生活管理缺乏依从性

医源性因素：非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤

治疗（化疗或放疗）、以及药物相互作用等

心律失常

未控制的高血压

甲状腺功能异常酒精或药物滥用目前五十三页\总数一百一十页\编于十二点

急性左心衰竭的临床表现

54基础心血管疾病的病史和表现早期表现：疲乏或运动耐力明显减低，心率增加15～20次/min；劳力型呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；查体：左心室增大、奔马律、P2亢进、双肺湿罗音、干鸣音。急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50

次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。目前五十四页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的临床表现心原性休克：

主要表现为：

持续低血压，收缩压降至90mmHg

以下，且持续30

分钟以上。

血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤

2.2L

·min-1·m-2（有循环支持时）

或1.8L

·min-1·m-2（无循环支持时）。

组织低灌注状态，可有：

皮肤湿冷、苍白和紫绀；

尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；

意识障碍

代谢性酸中毒。目前五十五页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的临床评估评估时应尽快明确：

容量状态

循环灌注是否不足

是否存在急性心衰的诱因和（或）合并症目前五十六页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的监测无创性监测（Ⅰ类，B级）

每个患者均需应用床旁监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。密切监测体温、动脉血气、心电图等。目前五十七页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的监测血液动力学监测：

适应证：血液动力学不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。

主要方法：

右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ⅰ类，C级）。②急性心衰患者在标准诊疗的情况下仍持续有症状，伴有以下情况之一者：容量状态、灌注、或肺血管阻力情况不明收缩压持续低下；肾功能进行性恶化；需静脉血管活性药物维持；考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱa类，C级）

外周动脉插管（Ⅱa

类，B

级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。

肺动脉插管（Ⅱa

类，B

级）：不常规应用。

目前五十八页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的监测注意事项：

在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP

往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定CO

也不可靠。

插入导管的各种并发症如感染等。目前五十九页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的监测生物学标志物检测：

B

型利钠肽（BNP）：（1）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ⅰ类，A级）

NT-proBNP为其N

末端B

型利钠肽原BNP<100ng/L

或NT-proBNP<300ng/L为排除心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老年、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。目前六十页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的监测诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：

50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L；

50岁以上的血浆浓度＞900ng/L；

75岁以上的血浆浓度＞1800ng/L；

肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200ng/L。目前六十一页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的监测（2）有助于评估严重程度和预后（Ⅰ类，A级）血浆NT-proBNP浓度＞5000ng/L提示心衰患者短期死亡率较高；＞1000ng/L提示长期死亡率较高。（3）灰值区：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他因素，因为急性冠脉综合征、慢性肺病疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。目前六十二页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的监测心肌坏死标志物：测定心脏肌钙蛋白（cTn）T

或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5

倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn

水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后。（Ⅰ类，A级）目前六十三页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的监测其他生物学标志物：在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息（Ⅱb类，A级）

中段心房利钠肽前体（MR-proANP）分界值为120pmol/L。

反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标。目前六十四页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭严重程度分级Killip法Forrester临床程度床旁分级目前六十五页\总数一百一十页\编于十二点Killip法分级

急性心肌梗死的Killip

法分级

分级

症状与体征

I

级

无心衰，无肺部啰音，无S3

II

级

有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野下1/2,

可闻及S3

III

级

严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺

（超过肺野下1/2）

IV

级

心原性休克目前六十六页\总数一百一十页\编于十二点Forrester法分级67

急性左心衰的Forrester

法分级

分级

PCWP（mmHg）CI（L·min-1·m-2）

组织灌注状态

I

级

≤18

>2.2

无肺淤血，无组织灌注不良

II

级

>18

>2.2

有肺淤血

III

级

≤18

≤2.2

无肺淤血，有组织灌注不良

IV

级

>18

≤2.2

有肺淤血，有组织灌注不良目前六十七页\总数一百一十页\编于十二点临床程度床旁分级

急性心衰的临床程度床旁分级

分级

皮肤

肺部罗音

I

级

温暖

无

II

级

温暖

有

III

级

寒冷

无/有

IV

级

寒冷

有目前六十八页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的治疗临床评估：

基础心血管疾病

急性心衰发作的诱因

病情严重程度和分级，并估计预后

治疗的效果此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。

目前六十九页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的治疗治疗目标:

改善急性心衰症状

稳定血液动力学状态

避免急性心衰复发

改善远期预后目前七十页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的治疗急性左心衰竭处理流程目前七十一页\总数一百一十页\编于十二点AHFS治疗路线草图目前七十二页\总数一百一十页\编于十二点急性左心衰竭的一般处理73体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度＜90%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2≥95%(伴COPD者SaO2≥90%）。目前七十三页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的一般处理出入量管理：

肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000ml/d，3至5天后过渡到出入量大体平衡。

同时限制钠摄入＜2g/d。目前七十四页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗75基础治疗：阿片类药物如：吗啡（Ⅱa类，C级）

伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。

洋地黄类（Ⅱa类，C级）目前七十五页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗利尿剂（Ⅰ类，B级）

袢利尿剂：适用于急性心衰伴肺循环和/体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。常用呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量在起初6h

不超过80mg，起初24h

不超过160mg。亦可应用托拉塞米10~20mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所用剂量。目前七十六页\总数一百一十页\编于十二点电解质紊乱：长期大量使用利尿剂可造成电解质紊乱，包括低血钾、低血钠和低血镁。联用保钾利尿剂，ACEI。低血容量，低血压，GFR和氮质血症:过度利尿?也可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，维持利尿或加多巴胺。神经内分泌系统激活：特别是激活肾素-血管紧张素系统--与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。利尿治疗副作用目前七十七页\总数一百一十页\编于十二点袢利尿剂抑制致密斑增加肾素-血管紧张素活性增加醛固酮心脏重构和纤维化左心室功能异常心力衰竭袢利尿剂对于HF患者RAAS的影响

JACC.2006;47:1-8.目前七十八页\总数一百一十页\编于十二点CircHeartFail2009;2:56-62必须的?

魔鬼?缺少不了的魔鬼?目前七十九页\总数一百一十页\编于十二点托拉塞米呋塞米布美他尼问世年限近15年40多年30多年代谢途径80%经肝，20%经肾88%经肾，12%经肝80%经肾，20%经肝清除半衰期3.8h0.5-1h1-1.5h作用持续时间5-8h2h4h利尿强度很强一般过强利尿抵抗极少较常见较少对醛固酮活性良性抑制无无电解质、糖脂代谢异常、耳肾毒性极少发生常见较常见不同攀利尿剂的比较目前八十页\总数一百一十页\编于十二点新型利尿剂：托伐普坦（更新）托伐普坦是一种选择性血管加压素（AVP）II型受体拮抗剂，与肾脏V2受体结合，阻止水的重吸收，增加不含电解质的自由水排除。用于治疗临床上高容量性低钠血症和等容量性低钠血症。目前八十一页\总数一百一十页\编于十二点托伐普坦托伐普坦治疗心衰患者有显著的短期疗效，虽然不能改善长期治疗预后，不能降低死亡率和心衰住院率，但可显著改善第1和第7天的呼吸困难、水肿和降低体重。并能恢复心衰低钠血症患者的血钠水平，改善其预后。托伐普坦有较好的安全性，除口渴不良反应外，不影响血压、心率和血清电解质以及不损害肾功能。目前八十二页\总数一百一十页\编于十二点中国心衰指南2014：托伐普坦托伐普坦推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（Ⅱb类，B级）。建议起始剂量7.5～15mg/d。改善症状，无明显短期和长期不良反应。目前八十三页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗血管扩张药物：应用指征：

此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg

的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmHg

的患者则禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。目前八十四页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗主要作用机制：

可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。目前八十五页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗药物种类：

硝酸酯类（Ⅱa类，B级）特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者。

硝普钠（Ⅱb类，B级）适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。目前八十六页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗

--萘西立肽（重组人BNP）推荐用于急性失代偿性心力衰竭（Ⅱa类，B级）：VMAC、PROACTION以及国内的一项II期临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善。目前八十七页\总数一百一十页\编于十二点ASCED-HF研究大样本，多中心研究共计入选7000多例急性心衰住院患者奈西利肽的用法：最初给予一个负荷量，24小时持续静脉滴注，共7天。同时接受常规治疗。目前八十八页\总数一百一十页\编于十二点ASCEND-HF试验：结果主要复合终点30天死亡和再住院率两组无显著差异（10.1%：9.4%），全因死亡率亦无显著差异奈西利肽使气短症状减轻，但无明显统计学差异奈西利肽应用未见肾功能恶化，但低血压较对照组增多奈西利肽在急性心衰中应用安全，但不改善预后目前八十九页\总数一百一十页\编于十二点

BNP的药理作用BNP

后负荷

利尿醛固酮PCWP利钠

前负荷

呼吸困难内皮素目前九十页\总数一百一十页\编于十二点新活素迅速改善症状的机制BNP水平升高仅仅是心衰的一个反应，也是肾素－血管紧张素以及交感神经系统的激活的反映新活素对神经内分泌系统的抑制作用：（1）降低交感神经系统兴奋性；（2）抑制RAAS的过度激活；目前九十一页\总数一百一十页\编于十二点利尿作用能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响(1)能扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学压力增加；(2)肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na＋的重吸收而起到利尿作用;

利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会有导致电解质的紊乱的可能。目前九十二页\总数一百一十页\编于十二点均衡扩张血管(动脉和静脉血管)BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高，而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关目前九十三页\总数一百一十页\编于十二点新活素抗心脏重塑的作用直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生和间质的纤维化，改善心脏的微环境稳态；多环节抑制神经内分泌过度激活。目前九十四页\总数一百一十页\编于十二点早期、及时、适量应用

新活素在疾病发作时早期、及时、适量使用。如果在其他药物治疗效果不好时，用新活素也会有好的效果，但错过了治疗的最佳时机，如果尽早使用效果会更好。克服误区,不要最后应用目前九十五页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定不宜应用

（

Ⅱb类，C级）。

AMI后的心衰可试用（

Ⅱa类，C级），须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48小时后逐渐加量

（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可应用ARB。目前九十六页\总数一百一十页\编于十二点正在研究的药物松弛素(Relaxin)最早发现产生于卵巢、子宫和胎盘的激素，在妊娠期它可松弛耻骨联合等骨盆关节，松弛子宫颈，使分娩更容易。目前已明确，松弛素还可有心血管和神经激素样作用。如增加心脏输出量，降低血管阻力、肺毛压甚至降低NT-proBNP水平。更为重要的是，松弛素可由心脏产生并通过局部受体发挥心脏保护和细胞外基质调节作用。可改善了多种动物模型的心脏纤维化目前九十七页\总数一百一十页\编于十二点正在研究的药物

重组人松弛素-2（serelaxin）是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿。目前九十八页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗正性肌力药物：应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。目前九十九页\总数一百一十页\编于十二点急性心衰的药物治疗

多巴胺（Ⅱa类，C

级）：小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用；大剂量有正性肌力和血管收缩作用。

多巴酚丁胺（Ⅱa类，C

级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状；连续静脉应用增加死亡风险。

磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C

级）：常见不良反应有低血压和心律失常。有增加死亡率的风险。

左西孟旦（Ⅱa类，B

级）：是一种钙增敏剂。正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可改善急性心衰患者临床症状、改善预后作用不劣于多巴酚丁胺，可显著降低BNP水平。目前一百页\总数一百一十页\编于十二点

左西孟旦是钙离子增敏剂类药物中近年研究最为深入的一个代表药物，其作用机制有以下三点：（1）钙离子增敏作用（为主）（2）磷酸二酯酶抑制作用（3）血管扩张作用–钾通道开放特点: