项目9口腔粘膜病

项目9口腔粘膜病第1页/共279页一、基本病理变化二、口腔粘膜病白斑红斑口腔粘膜下纤维化扁平苔藓慢性盘状红斑狼疮粘膜良性淋巴组织增生病天疱疮良性粘膜类天疱疮复发性阿弗他溃疡白塞综合症念珠菌病主要内容第2页/共279页重点掌握口腔粘膜病常见的基本病变过度角化和角化异常

上皮异常增生

基底细胞空泡性变和液化

疱

丘疹

糜烂和溃疡第3页/共279页第4页/共279页正常口腔粘膜第5页/共279页第6页/共279页第一节口腔粘膜病基本病理变化过度角化（hyperkeratosis)角化不良(dyskeratosis)棘层增生(acanthosis)上皮异常增生(epithelialdysplasia)海绵形成（spongiosis)基底细胞空泡性变（vaculationandliquefactionofbasalcell)棘层松解（acantholysis)疱（vesicle)糜烂（erosion)溃疡（ulcer)第7页/共279页※一、过度角化(hyperkeratosis)

粘膜或皮肤的角化层过度增厚

过度正角化(Hyperorthokeratosis)过度不全角化(hyperparakeratosis)第8页/共279页

正常粘膜过度正角化是角化层增厚，细胞界限不清，细胞核消失，形成均匀性嗜伊红染色的角化物，伴有粒层增厚且透明角质颗粒异常明显。第9页/共279页第10页/共279页过度不全角化为增厚的角化层中胞核未分解消失，粒层增厚不明显。第11页/共279页※二、角化不良(dyskeratosis)在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化第12页/共279页良性角化不良多在高度增生的上皮钉突中出现。第13页/共279页恶性角化不良，有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。第14页/共279页三、棘层增生

acanthosis由棘层细胞肥大或数目增加所致棘细胞层肥厚。第15页/共279页第16页/共279页

是指上皮整体的紊乱。口腔粘膜复层鳞状上皮的癌前病损，特征为细胞不典型增生，丧失正常成熟及分层过程，但较原位癌轻微。

※※四、上皮异常增生

(epithelialdysplasia)第17页/共279页1.上皮基底细胞极性消失（正常情况下，上皮的基底细胞排列整齐，细胞的长轴即极性朝着一个方向。)

所谓的极性消失是指基底细胞排列紊乱、细胞及细胞核的长轴方向不一致。第18页/共279页第19页/共279页2.出现一层以上基底样细胞第20页/共279页3.核浆比例增加第21页/共279页4.上皮钉突呈滴状

第22页/共279页5.上皮层次紊乱

第23页/共279页6.有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂。第24页/共279页第25页/共279页7.上皮浅表1/2出现有丝分裂第26页/共279页8.细胞多形性（细胞大小不一。）第27页/共279页9.细胞核浓染第28页/共279页10.核仁增大

第29页/共279页11.细胞粘着力下降

第30页/共279页12.角化不良即在棘细胞层中单个或成团细胞角化第31页/共279页第32页/共279页

复习提问请描述以下切片的病理变化并做出诊断。第33页/共279页第34页/共279页第35页/共279页第36页/共279页第37页/共279页第38页/共279页第39页/共279页第40页/共279页第41页/共279页第42页/共279页第43页/共279页第44页/共279页第45页/共279页第46页/共279页第47页/共279页第48页/共279页上皮异常增生变化上皮基底细胞极性消失出现一层以上基底样细胞核浆比例增加上皮钉突呈滴状上皮层次紊乱有丝分裂相增加上皮浅表1/2出现有丝分裂细胞多形性细胞核浓染核仁增大细胞粘着力下降在棘细胞层中单个或成团细胞角化即角化不良第49页/共279页

并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。这些变化越多或越显著，异常增生的程度越重。其恶变潜能随之增大。

口腔粘膜上皮异常增生与细胞的非典型性具有不同的含义。前者指上皮整体的改变，后者指单个细胞的变化。由此看来，上皮异常增生的含义更广泛，包括了细胞的非典型性。第50页/共279页第51页/共279页#六、海绵形成

(spongiosis)上皮细胞间水肿，间隙加宽，间桥拉长或断裂。第52页/共279页※七、基底细胞空泡性变及液化

vaculationandliquefactionofbasalcell是细胞内液体聚集的结果。此种病变常见于扁平苔藓和红斑狼疮。与T淋巴细胞对基底细胞的免疫反应有关。第53页/共279页基底细胞内水肿较轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变。第54页/共279页水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎，基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。第55页/共279页#八、气球变性

（ballooningdegeneration）此种病变为上皮细胞内水肿，体积明显增大变圆色浅，故称气球样变，见于病毒性粘膜病。

第56页/共279页#九、网状变性

（reticulardegeneration）

上皮细胞由于严重的细胞内水肿，部分细胞破裂，残存的细胞壁相互连结成网状，网眼内充以水肿液，严重时形成多房性水疱。此病变见于病毒感染的疾患，如单纯疱疹，疱疹性口炎等。第57页/共279页第58页/共279页#十、细胞凋亡

(cellapoptosis)受基因控制的主动性细胞自杀过程，为生理性细胞死亡的一种形式。第59页/共279页第60页/共279页棘层细胞间桥溶解、断裂，细胞解离，形成裂隙或泡。是由于上皮棘层细胞间张力原纤维及粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解，而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。※十一、棘层松解

（acantholysis)第61页/共279页第62页/共279页※十二、疱（vesicle)粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起。第63页/共279页第64页/共279页

粘膜或皮肤内贮存液体而成疱。疱凸出于粘膜，表面呈半圆形，周围有的有红晕。口腔粘膜的疱由于经常接受机械刺激，所以疱形成后很快就破裂，且不结痂皮，这是由于口腔内经常有唾液湿润的原故。

疱第65页/共279页根据疱的内容物可分为：水疱（内容物为浆液）、血疱（内容物为血液）及脓疱（脓液内容物）。根据疱的大小可分为：大疱（一般直径超过5mm）、小疱直径在1～3mm左右，若聚集成簇，称为疱疹。根据组织学上疱形成的部位可分：棘层内疱和基层下疱疱第66页/共279页第67页/共279页棘层内疱疱在上皮棘层内或在基底层上，有棘层松解，上皮细胞失去内聚力而分离。见于天疱疮，也见于病毒性水疱。第68页/共279页第69页/共279页基层下疱：疱在基底层之下，基底细胞变性，使上皮全层剥离，见于粘膜良性类天疱疮、多形渗出性红斑。第70页/共279页※十三、糜烂

（erosion)上皮浅层破坏，未侵及上皮全层。第71页/共279页第72页/共279页※十四、溃疡

(ulcer)粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷。第73页/共279页

第74页/共279页第75页/共279页浅层溃疡只破坏上皮层，愈合后不留瘢痕，如复发性阿弗他溃疡。第76页/共279页第77页/共279页第78页/共279页深层溃疡则病变波及粘膜下层，痊愈后遗留瘢痕，如复发性坏死性粘膜腺周围炎。第79页/共279页第80页/共279页溃疡癌变的指标：检查溃疡时要注意边缘是否整齐，有无倒凹；溃疡面有无假膜形成；底部是平坦，还是有颗粒结节；基底部有无硬结；是否向四周浸润。溃疡是多种多样的，大小、数目、深浅均不一。这些现象对于确定诊断及分析粘膜病特别是早期发现恶性病变都很重要。第81页/共279页#十五、皲裂

（rhagade）粘膜或皮肤发生的线状裂口称为皲裂，系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变脆而成，如核黄素缺乏时可引起皲裂。皲裂较浅时，仅限于粘膜的上皮层时容易愈合而不遗留瘢痕；皲裂较深已达粘膜下层时，能使粘膜出血及引起灼痛，以后愈合时发生瘢痕。第82页/共279页第83页/共279页第84页/共279页

也叫伪膜，为灰白色或黄白色的膜。在溃疡的表面常有假膜形成，假膜由炎症渗出的纤维素形成网架，将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。假膜不是组织本身，所以能被擦掉或撕脱，不过在不同疾病或疾病的不同阶段撕脱有难易之分。粘膜的角化病变也为白色但不能撕脱。因此，在临床上可以将假膜与白斑等角化情况区别。十六、假膜（pesudomembrane）第85页/共279页第86页/共279页#十七、斑

（macule）斑是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围一般较局限，大小不等，不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性。红色斑为粘膜固有层血管增生、扩张及充血。临床上为了区别皮肤或粘膜红色斑是充血还是出血，可用玻片压迫法。如加压后透过玻片的血色消失，则说明是充血；如加压后仍有血色，则说明是出血。

第87页/共279页

黑斑可由于上皮基底层的黑色素细胞增多由于粘膜固有层有噬黑色素细胞存在。第88页/共279页

含铁血黄素存在，粘膜内有某些金属颗粒沉积也可形成黑斑，如银汞沉着症在吞噬细胞内、血管壁的嗜银膜及上皮的基底膜上均见棕黑色的细小颗粒。第89页/共279页粘膜内痣也可表现为黑斑第90页/共279页

丘疹是粘膜或皮肤上凸出的小疹，大小为1～5mm，较硬，色灰或发红，消失后不留痕迹。丘疹的基底为圆形或椭圆形，顶端有尖、圆、扁平各形不一。在麻疹患者往往在颊粘膜出现丘疹，为诊断该病的一个早期特征。丘疹在显微镜下表现为：（1）上皮增厚（2）浆液渗出（3）炎症细胞浸润

十八、丘疹（papule）第91页/共279页第92页/共279页第93页/共279页

是一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂，形成无定形弱嗜碱性排列不规则的纤维团块或颗粒，H－E染色呈浅灰蓝色。这些变性的胶原纤维与上皮之间常有一狭窄的未变性的胶原带。这种病变常见于老年性变性、老年性角化病、红斑狼疮、日光性唇炎等。

十九、嗜碱性变性(basophilicdegeneration)第94页/共279页是一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂，形成无定形弱嗜碱性排列不规则的纤维团块或颗粒，H－E染色呈浅灰蓝色。这些变性的胶原纤维与上皮之间常有一狭窄的未变性的胶原带。第95页/共279页#二十、痂

（crusts）通常发生于皮肤。口腔主要发生于唇红部，多为黄白色的痂皮，如伴有出血，则呈深红褐色。其成分主要为：纤维素性渗出+炎症性渗出的混合物常与上皮或表皮的表层粘连在一起凝固而成。第96页/共279页第97页/共279页第98页/共279页复习思考题

名词及概念：过度角化、角化不良、上皮异常增生、疱、糜烂、溃疡、斑、丘疹第99页/共279页第100页/共279页第101页/共279页口腔粘膜病

lesionsoftheoralmucosa肇庆医学高等专科学校孙雪梅第102页/共279页重点掌握*白斑

红斑

*扁平苔藓

*慢性盘状红斑狼疮

口腔粘膜下纤维化

*天疱疮

良性粘膜类天疱疮*疱疹性口炎

*念珠菌病

肉芽肿性唇炎第103页/共279页第104页/共279页第105页/共279页第106页/共279页第107页/共279页第108页/共279页第109页/共279页

均质型可分为：平坦、起皱第110页/共279页

呈细纹状或浮石状第111页/共279页

非均质型可分为：疣状

第112页/共279页

结节、溃疡或红斑样成分第113页/共279页第114页/共279页

第115页/共279页

上皮疣状增生见于疣状白斑，上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。第116页/共279页第二节口腔粘膜病※※一、白斑(leukoplakia)?第117页/共279页（一）定义指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。（二）病因：局部长期刺激（三）临床表现患病率：10.47%

部位：颊舌粘膜最多见。口底，舌腹，舌侧缘为高危险区。性别：男:女＝13.5:1

分型：均质型：白色，平坦，起皱波纹状，边界清楚，平齐或略高起，粗涩感。非均质型：夹杂疣状，结节，溃疡，红斑。第118页/共279页（四）病理改变镜下：

1过度正角化或过度不全角化

2粒层明显

3棘层增厚

4基底层清晰

5上皮钉突伸长，肥厚

6上皮下有少量慢性炎性细胞浸润

7可伴有上皮异常增生第119页/共279页

WHO通常将上皮异常增生分为轻中重度三级。

重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。亦常可见到异常增生与浸润癌同时存在。非均质型白斑常与上皮异常增生、原位癌或鳞状细胞癌相关。第120页/共279页

第121页/共279页

白斑癌变：组织学证据是异常增生的细胞突破基底膜，浸润结缔组织。异常增生：细胞尚未突破基底膜。第122页/共279页

异常增生细胞刚刚突破基底膜第123页/共279页癌细胞浸润结缔组织浅层

第124页/共279页在结缔组织内形成癌巢

第125页/共279页临床上雾状，界限不清。白色水肿第126页/共279页

遗传性疾病，白色病变，有皱褶，病理上鉴别容易，以上皮水肿为主，钉突宽，固有层少许炎症细胞浸润。鉴别：白色海绵状斑痣第127页/共279页第128页/共279页第129页/共279页第130页/共279页第131页/共279页均质型红斑（homogenouserythroplakia），病变较软，鲜红色，边界明确，表面光滑，不高出粘膜面。

第132页/共279页间杂型红斑（interspersederythroplakia），红白间杂，红斑的基底上有散在的白色斑点，红斑区可以是不规则形态。也称为红白斑。

第133页/共279页不同程度的上皮异常增生、原位癌或浸润癌

第134页/共279页第135页/共279页

指口腔粘膜上出现的鲜红色，天鹅绒样斑块，在临床和病理上不能诊断为其他疾病者。※二、红斑

(erythroplakia)第136页/共279页临床表现年龄：41～50岁最多见性别：男性多见部位：舌缘，龈，龈颊沟，口底，舌腹较多见第137页/共279页临床表现：分类：

1均质型：软，鲜红，边界明确，表面光滑，不高出粘膜表面。

2间杂型：红白相间，红斑区可不规则，红斑基底上有散在的白色斑点。

3颗粒型：边缘不规则，稍高于粘膜表面，表面不平整，有颗粒样微小结节红或白色。第138页/共279页

病理改变

均质型——上皮萎缩，上皮异常增生或原位癌颗粒型——大多数为原位癌或早期浸润癌第139页/共279页第140页/共279页

癌前状态。主要发生于印度，也见于越南、泰国等地，我国湖南湘潭也是本病的高发地区。本病的病因不明，与食辣椒，嚼槟榔有关，B族维生素和蛋白质缺乏也与发病有关。※三、口腔粘膜下纤维化第141页/共279页

年龄：本病好发于20～40岁者性别：男女差异不大部位：易发于颊、软腭、唇、舌、口底、咽等早期：无症状，以后口腔有烧灼感，尤其在食刺激性食物时更为明显。大多早期出现疱，破溃后形成溃疡。有的有自发痛、口干、味觉减退。后期：开口困难，不能吹口哨及吹灭蜡烛，语言及吞咽困难。口腔粘膜变白，轻度不透明，触诊发硬，可发现纤维条索。舌病变时舌乳头萎缩，运动受限。

临床表现第142页/共279页最早期，出现一些细小的胶原纤维，并有明显水肿，血管有时扩张充血，有中性粒细胞浸润；

第143页/共279页早期，紧接上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变带，再下方胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润；

第144页/共279页中期，胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润；

第145页/共279页晚期，胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞。上皮萎缩、上皮钉突变短或消失，有的上皮增生、钉突肥大，上皮细胞内有空泡，上皮有时出现异常增生。在张口度严重受损的患者，则可见大量肌纤维坏死。

第146页/共279页

主要变化为结缔组织发生纤维变性，可分为四个阶段：（1）最早期，出现一些细小的胶原纤维，并有明显水肿，血管有时扩张充血，有中性粒细胞浸润；（2）早期，紧接上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变带，再下方胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润；（3）中期，胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润；（4）晚期，胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞。上皮萎缩、上皮钉突变短或消失，有的上皮增生、钉突肥大，上皮细胞内有空泡，上皮有时出现异常增生。在张口度严重受损的患者，则可见大量肌纤维坏死。

病理第147页/共279页第148页/共279页糜烂型第149页/共279页第150页/共279页第151页/共279页第152页/共279页第153页/共279页第154页/共279页第155页/共279页第156页/共279页第157页/共279页第158页/共279页发生在舌粘膜的扁平苔藓一般为灰白色斑块状，似粘膜表面滴了一滴牛奶，比白斑色浅，且不似白斑高起、粗糙。

第159页/共279页第160页/共279页第161页/共279页第162页/共279页棘层增生较多，粘膜固有层有密集的淋巴细胞浸润带。第163页/共279页少数棘层萎缩第164页/共279页第165页/共279页基底细胞层液化、变性，因此，基底细胞排列紊乱，基底膜界限不清第166页/共279页基底细胞液化明显者可形成上皮下疱第167页/共279页第168页/共279页病因:不明临床表现:

患病率0.5%

年龄40~49岁好发性别女性多见

部位颊，舌，唇，牙龈（常为对称性）

※※四、扁平苔藓(Lichenplanus)第169页/共279页

体征

1、白色或灰白色条纹呈网状线状，环状或树枝状，条纹间粘膜发红。

2、舌部:灰白色斑块状，比白斑色浅。

3、皮肤:圆形或多角形扁平丘疹，中心凹陷，鲜红色或紫红色或褐色。※※六、扁平苔藓(Lichenplanus)第170页/共279页病理改变1表层：白色条纹处－不全角化，发红部位－无角化。2棘层:增生居多，少数萎缩。3基底层：液化变性，排列紊乱，基底膜界限不清，可形成基层下疱。4上皮钉不规则延长，呈锯齿状。5固有层淋巴细胞带状浸润。6棘层—固有层可见胶样小体（colloidbody/Civattebody)。第171页/共279页性质：1良性病变2癌前病变3癌前状态4癌变潜能第172页/共279页第173页/共279页※※五、慢性盘状红斑狼疮

（chonicdiscoidlupuserythematasus）第174页/共279页第175页/共279页口腔部位多发生于唇颊粘膜，其特征为红斑样病损，可有糜烂、出血，在唇红部可出现结痂。陈旧性病变可有萎缩、角化，病损周围可见白色放射状条纹。第176页/共279页先发生于皮肤的外露部位，面部的鼻梁两侧皮肤呈鲜红色斑，其上覆盖白色鳞屑，称之为蝴蝶斑。

第177页/共279页第178页/共279页上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时可见角质栓塞，棘层萎缩。第179页/共279页有时可见上皮钉突增生、伸长第180页/共279页基底细胞发生液化、变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润，主要为T细胞。第181页/共279页毛细血管扩张、管腔不整，血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，PAS染色阳性，管周有淋巴细胞浸润第182页/共279页免疫病理：直接免疫荧光技术可检测病损部位上皮基底膜区域有免疫球蛋白、补体沉积，形成一条翠绿色的荧光带，又称之为狼疮带。第183页/共279页在典型的慢性盘状红斑狼疮病变，周围可见上皮的假上皮瘤样增生。第184页/共279页病因：自身免疫性疾病临床表现：

性别：女性多见年龄：壮年部位：1.口颊部的皮肤与粘膜呈蝴蝶斑。鲜红色斑，覆盖白色鳞削，角质栓塞。

2.唇颊粘膜红斑样病损，糜烂，出血，结痂。陈旧性：萎缩角化病损周围白色放射状条纹。第185页/共279页病理改变1.表层：过度正角化或不全角化，可见角质栓塞。2.粒层：明显。3.棘层：萎缩变薄，部分增生，钉突伸长。4.基层：变性液化。5.固有层：淋巴细胞浸润，胶原纤维水肿断裂，毛细血管扩张，管腔不整，血栓形成，管周类纤维蛋白沉积。6.免疫病理：基底膜区域有免疫球蛋白补体沉积，可检测出翠绿色的荧光带。第186页/共279页鉴别诊断扁平苔藓的鉴别主要在于扁平苔藓的固有层有带状淋巴细胞浸润；而盘状红斑狼疮淋巴细胞浸润范围广，有围绕血管浸润的倾向，有时有较多的浆细胞浸润，血管及胶原纤维变化较扁平苔藓明显。红斑狼疮常有角质栓塞，棘层萎缩。这些变化在扁平苔藓不明显。第187页/共279页鉴别诊断与白斑的鉴别白斑的基底细胞完整，无液化变性。固有层血管、胶原纤维的变化不明显。棘层增生的变性与红斑狼疮的棘层萎缩不一样。第188页/共279页第189页/共279页结合病历资料判断:一个69岁女性，感觉右颊部白色斑块粗糙已有数年，无其他不适症状。经病理学检查该病损是？

A白斑

B盘状红斑狼疮

C扁平苔藓

D白色念珠菌病第190页/共279页复习思考题

名词及概念：过度角化、角化不良、上皮异常增生、疱、糜烂、溃疡、斑、丘疹白斑的临床表现及病理表现。扁平苔藓的病理表现。慢性盘状红斑狼疮的病理变化。总结白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮的临床病理鉴别点。第191页/共279页六、粘膜良性淋巴组织增生病

（benignlymphoadenosisofmucosa）

临床表现年龄：本病好发于21－40岁性别：男性比女性多见。部位：主要好发于唇、颊、腭、舌及龈沟等处粘膜，也有的可为多个部位发病。下唇病变与慢性唇炎类似，又称之为淋巴滤泡性唇炎。第192页/共279页临床表现本病可反复发作，致使唇部肿胀、发红、干裂、出血，也可出现糜烂、脱皮、渗出及结痂，病变区可自觉发痒。在唇颊粘膜也可表现发红、糜烂、并有角化条纹，则与慢性盘状红斑狼疮或糜烂型扁平苔藓难以区别。另一种表现为在潮红的粘膜表面上有多发的结节状突起，较软且无破溃及糜烂。可同时伴有皮肤病变，多发于面部、头部及耳部，为单发或多发的小结节，表面光滑、柔软，可为正常颜色或红褐色，一般多无自觉症状，但也可发痒。第193页/共279页病理：组织学上一般分为两型，一型为滤泡型，另一型为非滤泡的弥散型。本病的特征大多在粘膜固有层或粘膜下层有淋巴滤泡形成。第194页/共279页滤泡周围是淋巴细胞，中心为网织细胞及组织细胞，在组织细胞的胞浆内可见圆形大小不一、数量不等的多色体，HE染色为嗜双色性。淋巴滤泡间可见大量的淋巴细胞与浆细胞。血管扩张、充血。有的血管内可见玻璃样血栓。第195页/共279页病损处上皮可有萎缩、增生或形成溃疡，其中少数上皮细胞可出现异常增生第196页/共279页癌变第197页/共279页※※七、天疱疮

(pemphigus)一种少见而严重的皮肤粘膜疱性疾病。四型寻常性增殖性落叶性红斑性第198页/共279页第199页/共279页第200页/共279页第201页/共279页第202页/共279页第203页/共279页镜下病变形成上皮基底层下疱，病损部位的上皮全层剥脱。

第204页/共279页第205页/共279页由于疱壁薄且脆弱易破，以及有周缘扩展现象，很难切取到完整的疱，但镜下仍然见到松解的棘细胞，这种上皮细胞没有细胞间桥，细胞肿胀呈圆形，核染色深，常有胞浆晕环绕着核周围，这种游离为单个或数个成团的细胞，称之为天疱疮细胞。第206页/共279页涂片法检查加直接免疫荧光染色，同样可以观察到松解棘细胞周围的翠绿色荧光，此法对于临床难以取活检的患者，仍为一种特异性检测手段。第207页/共279页病因：自身免疫性疾病，桥粒蛋白为本病的抗原。桥粒钙依赖性粘附蛋白附着斑蛋白桥粒芯糖蛋白(desmogleins)桥粒芯胶粘蛋白(desmocollins)桥粒斑珠蛋白(plakoglobin)桥粒斑蛋白(desmoplakins)桥粒自身抗原第208页/共279页临床表现年龄：中年居多性别：女性稍多部位：软腭，颊，龈多见体征：1.疱壁薄易破——糜烂

2.边缘扩展(揭皮试验阳性)3.尼氏征阳性第209页/共279页病理改变1.棘层松解及上皮内疱形成2.天疱疮细胞3.不规则乳头突起呈绒毛状，表面单层基底细胞排列。4.固有层中等炎细胞浸润5.荧光环第210页/共279页第211页/共279页※八、良性粘膜类天疱疮

（benignmucousmembranepemphigoid)第212页/共279页第213页/共279页第214页/共279页第215页/共279页第216页/共279页第217页/共279页第218页/共279页第219页/共279页第220页/共279页病因：慢性自身免疫性疾病，上皮的基底膜复合体半桥粒蛋白为本病的抗原。临床表现年龄：50岁以上部位：牙龈多见，腭，颊，舌，还可发生在眼、尿道、外阴、肛门及皮肤等处体征：疱壁较厚，色灰白，无边缘扩展第221页/共279页病理改变1、基底细胞变性，上皮全层剥脱，形成基层下疱。2、固有层胶原水肿，大量淋巴细胞浸润。3、荧光带。第222页/共279页九、复发性阿弗它溃疡

(recurrentaphthousulcer,RAU)第223页/共279页第224页/共279页第225页/共279页病因：不明临床表现

年龄：10～30岁

性别：女性多见

部位：唇，舌，颊，牙龈，口底

体征：充血红斑－中央浅溃疡，

圆－椭圆形，疼痛第226页/共279页1、上皮细胞内和细胞间水肿—破溃－溃疡，假膜覆盖。2、固有层胶原纤维水肿，玻璃样变性，毛细血管扩张充血，内皮细胞肿胀，管腔闭塞，淋巴细胞为主。病理改变第227页/共279页第228页/共279页十、白塞综合征

（behcetsyndrome)又称眼、口、生殖器综合征。Behcet（1937）首次报道此病。口腔——

溃疡生殖器——

溃疡眼——

虹膜炎其他部位——

血管炎、胃肠病变、皮肤病变、滑膜炎、脑膜炎等第229页/共279页第230页/共279页第231页/共279页第232页/共279页第233页/共279页第234页/共279页第235页/共279页病因：自身免疫性疾病。临床表现

年龄：青年～成人。口腔：反复发病的口腔溃疡。眼：单纯性结膜炎，角膜炎，虹膜睫状体炎，视网膜炎，前房积脓，失明。生殖器：睾丸，阴唇，阴茎溃疡。皮肤：丘疹脓疱，毛囊炎，结节性红斑，多形性红斑等。全身：周期性发热，头痛，关节痛，肝脾肿大，神经系统症状，心肺也可受累。病理改变：同RAU第236页/共279页病理变化与复发性阿弗他溃疡相似。本病血管变化较为明显。大多数血管内有玻璃样血栓，管周有类纤维蛋白沉积，一部血管内皮细胞肿胀且失去完整性，血管嗜银膜断裂，白细胞从血管壁移出，小动脉中膜均质化，小动脉及小静脉壁有炎症细胞。胶原纤维水肿变性，结缔织内有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。第237页/共279页第238页/共279页十一、复发性坏死性粘膜腺周围炎

（periadenitismucosaneocroticarecurrens)第239页/共279页第240页/共279页病因：可能与自身免疫有关临床表现

年龄：20～50岁

性别：均等

部位：舌，软腭，咽，颊，唇

体征：溃疡大而深，直径>5mm，病程1～2月，长者达1年。第241页/共279页侵犯粘膜下层——腺泡组织破坏，腺管扩张，腺上皮增生，严重时，小叶结构消失为淋巴细胞取代，肌层也可被侵犯。病理改变第242页/共279页第243页/共279页※※十三、疱疹性口炎

（herpeticstomatitis)第244页/共279页第245页/共279页第246页/共279页第247页/共279页病因：由单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）所引起。临床表现：痒、刺痛或烧灼感—粘膜充血水肿——出现疱疹—破溃、溃疡、结痂。病理改变：1.上皮内疱形成

2.上皮细胞呈气球变形，胞核内有嗜伊红性病毒小体（病毒包涵体）。

3.结缔组织水肿，血管扩张充血，炎细胞浸润。第248页/共279页※※十四、念珠菌病

（candidiasis)第249页/共279页第250页/共279页第251页/共279页第252页/共279页第253页/共279页第254页/共279页第255页/共279页病因：白色念珠菌感染临床表现

年龄：新生儿和老年人部位：皮肤粘膜，偶能引起内脏感染分型：急性假膜性念珠菌病（雪口）慢性增生性念珠菌病（白斑型念珠菌病）慢性萎缩型念珠菌病（托牙性口炎)第256页/共279页病理改变1.角化层内有中性粒细胞浸润－形成微小脓肿。2.棘层增生，上皮钉突圆形。3.菌