单纯性肥胖症

单纯性肥胖症第一页，共84页。小儿单纯性肥胖(obesity)

是由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍，不伴有明显的内分泌及代谢性疾病。发病率5%～8%。

单纯性肥胖约占肥胖患儿的95%～97%。第二页，共84页。体重超过同性别、同身高参照人群均值的20％或者超过按年龄计算的平均标准体重加上两个标准差以上时即可称为肥胖。最常见于婴儿期（多在3月内）、5～6岁和青春期。参考值第三页，共84页。量化分度轻度肥胖体重超过参照人群体重的20-29％。中度肥胖体重超过参照人群体重的30-49％。重度肥胖体重超过参照人群体重的50％以上。第四页，共84页。病因

遗传和环境因素是引起单纯性肥胖的主要因素，其中环境因素（不良生活习惯）起主导作用。第五页，共84页。评价首选指标：BMI/age

BMI指数（BodyMassIndex，BMI），是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字，是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。主要用于统计用途，当我们需要比较及分析一个人的体重对于不同高度的人所带来的健康影响时，BMI值是一个中立而可靠的指标。第六页，共84页。病因能量摄入过多活动量过少遗传因素出生体重过大或小于胎龄儿第七页，共84页。遗传因素遗传因素：多基因遗传。体脂及其分布的遗传高达65%-80%，基础代谢率及能量消耗也有很强的遗传倾向；父母皆肥胖：70%-80%；双亲之一：40%；双亲正常：10%-14%。第八页，共84页。儿童期肥胖的危险因素①环境因素的作用大于遗传因素。家长的动机因素是我国儿童产生肥胖的主要驱动力，如过度喂养、过度保护和过度进食。②低收入家庭是今后一段时间内持续产生肥胖儿童的一个重要来源。③室内活动量明显降低是肥胖儿童的一个生活特点。第九页，共84页。儿童期肥胖的危险因素④主食量、肉食量高，水果、蔬菜量低，进食过快是肥胖儿童的一个摄食特征。西式快餐和甜饮料是重要危险因素。⑤人工喂养、过早添加固体食物(生后1～2个月)和断奶过早是促成单纯肥胖症产生的一种喂养模式。⑥我国传统的重男轻女的社会习俗和某些传统的文化观念(过度约束儿童活动等)是造成男童中重度肥胖检出率高的一个不可低估的动机因素。第十页，共84页。儿童营养不良与肥胖

生命早期营养不良增加了青少年期和成年期发生肥胖的机会和心血管相关疾病的机会。①在发展中国家的消瘦人群中，肥胖发生率很高。②处于营养不良恢复期的儿童其身体组成成分有一些变化，即脂肪与瘦组织的比例增高，引起相应的代谢变化，导致肥胖发生。第十一页，共84页。出生体重过大或小于胎龄儿生命早期的这些异常状况，与成年期肥胖和其他代谢性疾病相关性很强，是儿童期肥胖的一个重要危险因素；“健康与疾病发生起源”学说：胎儿在发育过程中如遇到不利的生长环境，将永久性的改变其发育轨道来适应环境，如胎儿将通过减少胰岛素的分泌、释放，以及部分器官血管床和肾单位（即“节约”）来适应有限的能量供应等，出生后易发展成肥胖和其他代谢性疾病。第十二页，共84页。营养素摄入>机体消耗

多余的能量转化为脂肪

脂肪细胞数量

脂肪细胞体积

肥胖病理生理第十三页，共84页。病理生理肥胖脂肪代谢蛋白质代谢内分泌变化高脂血症尿酸糖尿病肥胖、骨质病男性性功能低下女性月经不调、不孕动脉硬化冠心病高血压第十四页，共84页。临床表现食欲旺盛，易疲劳除体重高于同龄儿，身高和骨龄发育也高于同龄儿外，面容与同龄儿相仿；皮下脂肪增厚明显，胸部脂肪堆积过多，犹如乳房，需与真乳房鉴别；皮肤白纹或紫纹；第十五页，共84页。临床表现男性阴茎隐藏在脂肪组织中；青春期提前，最终身高矮于同龄儿，女孩初潮可提前。第十六页，共84页。不良反应和并发症高血压和高血脂，血胰岛素值常增高，糖耐量试验降低，常发展成非胰岛素依赖性糖尿病。易发展为成人肥胖：肥胖程度越重，开始肥胖年龄离成人期越近，家族中的肥胖人数越多，越容易发展为成人肥胖。社会精神压力大，被人讥笑，常被排除在集体活动之外，导致不同程度的心理、行为障碍，影响今后的社交能力。第十七页，共84页。不良反应和并发症肥胖儿童肌肉有氧代谢能力弱，效率低，无氧代谢提前供能，酸性代谢产物堆积，使肌肉易疲劳，运动能力低下，易发生心慌、气短，久之不爱运动。皮肤易擦烂，易出现疖肿；骨骼负担重，易骨折；约7%肥胖儿并发呼吸睡眠障碍综合征，呼吸暂停，肺功能多异常，潮气量和功能残气量均下降；严重肥胖可致肥胖通气综合征。第十八页，共84页。实验室检查甘油三酯、胆固醇增高诊断轻度肥胖:20%～29%中度肥胖:30%～49%重度肥胖:>50%体重超过同性别、同身高参照人群标准体重的10%～19%为超重，超过20%诊断为肥胖症体块指数（bodymassindex,BMI)>P95为肥胖第十九页，共84页。单纯肥胖症是否是内分泌疾病？

并发症不等同于原发病，危险因素不等同于直接损伤。没有一篇论文可以证明儿童期单纯肥胖症是由内分泌紊乱造成；在单纯肥胖症的自然病史中也没有任何内分泌原发病变造成肥胖；迄今为止没有任何内分泌手段可以干预肥胖。第二十页，共84页。

过度营养、体力活动少、行为偏差----肥胖症的真正原因。

单纯肥胖症是生活方式疾病，与不健康的生活方式密切相关，营养过度或体力活动少仅仅是其中的协同因素，行为偏差起着重要作用。第二十一页，共84页。鉴别诊断伴肥胖的遗传性疾病

伴肥胖的内分泌疾病

甲状腺功能减退症肾上腺皮质增生症第二十二页，共84页。伴肥胖的遗传代谢性疾病Turner综合征；Laurence-Moon-Biedl综合征；Prader-Willi综合征。肝糖原累积症；脑性肥胖。第二十三页，共84页。Turner综合征先天性卵巢发育不全，为女性缺少一条X染色体所致的身材矮小、原发性闭经、颈蹼、肘外翻等异常。约占女性智力缺陷的0.64%，其临床特点为患者外貌女性，身体较矮，第二特征发育不良，卵巢缺如，无生育能力。部分患者智力轻度低下。有的患者伴有心、肾、骨骼等先天畸形。第二十四页，共84页。Prader-Willi综合征常染色体显性遗传，与位于15q12的SNRPN基因缺陷有关。1-3岁发病，呈周围性肥胖。面部特征：杏仁眼、鱼状嘴、小鞍状鼻子和内皉赘皮，身材矮小，智力低下，手脚小，肌张力低下，外生殖器发育不良，到青春期常并发糖尿病。第二十五页，共84页。Biedl综合症

幼稚多指畸形，常染色体隐性遗传。

周围性肥胖，1-2岁开始肥胖，智力轻度低下，视网膜退行性病变，多指趾，性功能低下。第二十六页，共84页。Alstrom综合症

常染色体隐性遗传，中央型肥胖，2-5岁开始肥胖，视网膜色素变性、失明，神经性耳聋，糖尿病，智商正常，男性有性功能低下。第二十七页，共84页。肥胖性生殖无能综合症Frohlichsyndrome继发于下丘脑及垂体病变如肿瘤，其体脂主要分布于颈、颏下、乳房、下肢、会阴及臀部，手指、足趾纤细，身材矮小，低血压、低体温，第二性征延迟或不出现。第二十八页，共84页。肝糖原累积症（GSD）

GSD是一种遗传性疾病，主要病因为先天性糖代谢酶缺陷所造成的糖原代谢障碍。由于酶缺陷的种类不同，临床表现多种多样。

根据临床表现和生化特征，共分为十三型，其中以I型GSD最为多见。第二十九页，共84页。GSD重症在新生儿期即可出现严重低血糖、酸中毒、呼吸困难和肝肿大等症状；轻症者婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等。身材明显矮小，骨龄落后，骨质疏松。腹部因肝持续增大而膨隆显著。肌肉松弛，四肢伸侧皮下常有黄色瘤可见。但身体各部比例和智能等都正常。患儿时有低血糖发作和腹泻发生。第三十页，共84页。伴肥胖的内分泌疾病库欣综合征；甲状腺功能减低；生长激素缺乏；下丘脑功能不良；第三十一页，共84页。库欣综合征库欣综合征(Cushing‘ssyndrome)又称皮质醇增多症或柯兴综合征。本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征；主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。第三十二页，共84页。（1）甲状腺发育不全或异位是先天性甲低最主要的原因，约占90％，亦称原发性甲低；（2）甲状腺激素合成障碍；（3）TSH、TRH缺乏；（4）甲状腺或靶器官反应性低下；（5）母亲因素。甲状腺功能减低（先天性）第三十三页，共84页。甲状腺功能减低（地方性）

多因孕妇饮食缺碘，致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下

第三十四页，共84页。甲低临床表现智能落后

生长发育迟缓生理功能低下第三十五页，共84页。(一)甲低新生儿期症状过期产巨大儿排便延迟生理黄疸期＞2周腹胀、便秘、脐疝--易被误诊为巨结肠对外界反应迟钝喂养困难，哭声低，声音嘶哑体温低，皮肤出现斑纹或有硬肿现象。第三十六页，共84页。第三十七页，共84页。第三十八页，共84页。(二)甲低典型症状1.特殊面容和体态面容:头大，颈短，皮肤苍黄、干燥，毛发稀少，面部粘液水肿，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁宽平，舌大而宽厚、常伸出口外。体态:腹部膨隆，常有脐疝。患儿身材矮小，躯干长而四肢短小，上部量/下部量＞1.5。第三十九页，共84页。第四十页，共84页。

2.神经系统动作发育迟缓，智能发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝。3.生理功能低下四少：少食、少哭、少动、少汗；五慢：呼吸慢、脉搏慢、反应慢、生长慢、肠蠕动慢；六低：体温低、血压低、肌张力低、哭声低、心音低、心电压低。第四十一页，共84页。甲低血清T4、T3、TSH测定适应症：①任何新生儿筛查结果可疑时②临床有可疑症状的小儿结果：TSH↑↑、T4↓→可确诊。血清T3可能降低或正常。

------替代治疗

第四十二页，共84页。生长激素缺乏症的鉴别（另附）第四十三页，共84页。单纯性肥胖的预防与治疗第四十四页，共84页。孕前期/孕期预防

无论在胚胎期还是在生后的生长发育期所受到的不正常营养刺激(营养缺乏或营养过度)，均可使脂肪细胞在以后的时期内受到再度刺激后过度增生堆积，发生肥胖。这种刺激的形式可能不同，其本质可能是干扰了脂肪组织的凋亡程序，使之减弱，从而使脂肪细胞的体积和数目增加形成肥胖。第四十五页，共84页。孕期头3个月避免营养摄入不足，孕期后3个月避免营养过度和增重过速。

高热、高脂的食物并不是所谓“补品”，维生素、微量元素、矿物质较之脂肪更为有益。优质蛋白是必须添加的。

第四十六页，共84页。婴幼儿期预防强调母乳喂养，按照婴儿实际需要量进行适度喂养，在生后前3个月内避免喂以固体食物。在生后4个月时如果小儿已有肥胖症状，应注意避免继续摄入过量的热量，特别在生后6～8个月时对肥胖儿应减少奶入量，代之以水果蔬菜；用全米、全面代替精面制品。而且从家长的动机上不要把食物作为奖励或惩罚幼儿行为的象征。第四十七页，共84页。学龄前期预防主要是养成良好的进食习惯，不得偏食糖类、高脂、高热量食物。养成参加各种体力活动、劳动的习惯：走路，爬楼等。养成每天都有一定的体育锻炼的习惯。上述习惯的养成对一生的生活方式，特别是防止成年后静坐生活方式都有重大影响。第四十八页，共84页。青春期预防这一时期是一个危险的时期，特别是对于女孩子来说，除了在体格发育上脂肪量增加，在心理发育上也是一个关键时期。这一时期要加强对营养知识和食物选择的正确教育。对于已经肥胖和可能肥胖的青年予以个别指导，鼓励双亲参加，共同帮助子女安排生活。第四十九页，共84页。治疗原则适度渐进，不能影响小儿正常生长发育；一般不以减轻体重为治疗目的；维持体重不再增长，或略有下降，随着身高增长，体重相对有所减轻；家庭成员应该共同参与治疗过程。不宜采用成人减肥办法，如饥饿、手术、理疗和减肥药等。第五十页，共84页。

1.生后第1年是控制学龄前期肥胖的第1个重要时期，也是青少年期乃至成人期肥胖早期控制的第1道防线。2.脂肪重聚年龄(即生后5岁)是第2道防线。第五十一页，共84页。治疗策略调节饮食；运动锻炼治疗；心理治疗。第五十二页，共84页。治疗原则以运动处方为基础；以行为矫正为关键技术；以日常生活为基本场合。家庭成员、肥胖者共同参加。第五十三页，共84页。调节饮食热量和各种营养素要满足小儿正常生长发育的基本需要；食物以减少脂肪为主，其次为碳水化合物，不减少蛋白质、维生素和矿物质；饮食中，蛋白质占30%-35%，碳水化合物占40%-45%，脂肪占20%-25%.第五十四页，共84页。调节饮食严禁高脂、高糖食物，如油炸食品、奶油制品、甜点、巧克力和精米白面；任意食用各种蔬菜、水果；适当食用瘦肉、豆类及其制品、鱼、蛋、粗粮等。蛋白质不宜少于1-2g/kg/day；第五十五页，共84页。调节饮食（基础代谢率）婴儿期：55kcal/kg/d；7岁：44kcal/kg/d；12岁：30kcal/kg/d；第五十六页，共84页。调节饮食当BMI下降达到要求，小儿已经养成良好的饮食习惯，可恢复自由饮食，适当增加热量，但要避免过食。严重肥胖，影响了心肺功能，采取积极的限食方案，摄入热量可至60-90kcal/kg/d，高质量蛋白质1.5-2.5g/kg/day，保证维生素、矿物质及水要充分供应。限食时间在4-12周。第五十七页，共84页。运动锻炼治疗不宜过度运动：发热、脱水，甚至死亡；剧烈运动可增加食欲，饮食难以控制；运动可消耗热卡，提高有氧能力，改善心肺功能，增强体质；第五十八页，共84页。运动处方

运动处方是极具个人特色的方案。

测试个体最大氧消耗，以个体最大有氧能力的50%为平均训练强度，制定训练方案。每天训练1～2小时，每周训练5天，1个疗程12周。第五十九页，共84页。运动锻炼治疗运动强度：最大心率的65%为宜。运动方式：走路、慢跑、跳绳、游泳和球类运动，顾及爱好，持之以恒。第六十页，共84页。选择体育运动形式要注意兼顾减少脂肪的有效性；儿童长期坚持参加的可行性；儿童乐于参加的趣味性。第六十一页，共84页。能减少脂肪起作用的运动移动体重的运动，如走路、跑步、跳舞、滑冰(雪)、游泳等。在走路或跑步中重要的因素是距离而不是速度，走1公里和跑1公里的减脂效果是一样的。由于机体的生物节律周期，参加同样的运动，下午与晚间比上午多消耗20%的能量。第六十二页，共84页。行为矫正方案首先要观察对象的基线行为。基线行为主要有饮食行为、运动行为和日常生活行为。在此基础上制定行为矫正后的目标行为，即靶行为。同时要与对象协商奖惩制度，但在体重控制中，惩罚必须不损伤身体、不侮辱人格、能有效地控制错误行为，还有益于健康。第六十三页，共84页。真正成功的体重控制实际上是一个群体行为。产生肥胖的环境(营养环境、社会文化环境、家庭环境、习惯习俗环境等)比肥胖本身对个体和人群健康更具危害。体重控制方案应针对这个环境而设，不仅仅针对肥胖者个人。第六十四页，共84页。心理治疗消除自虑、自卑心理；了解生长发育、营养知识及防治肥胖的方法，增强信心；学会自我检测，自觉控制饮食、体育锻炼和建立良好的生活习惯；定期到门诊接受医生指导。第六十五页，共84页。体重控制的近期目标①促进生长发育，控制脂肪发育在正常速率内。②提高有氧能力水平和体质健康水平。③提高体育运动能力和技巧，使体育运动成为日常生活中的一个习惯。④掌握有关正确营养、健康生活方式的知识。第六十六页，共84页。体重控制的远期目标身心健康发育、没有冠心病危险因素第六十七页，共84页。

当脂肪的堆积还没有真正达到“肥胖症”的程度时，综合治疗方案有可能奏效。真正成为“肥胖症”后，目前的方案很难奏效，我们能做的其实只有预防。第六十八页，共84页。感谢您的聆听！第六十九页，共84页。附：生长激素缺乏症第七十页，共84页。生长激素缺乏症定义生长激素缺乏症（GrowthHormoneDeficiency,GHD）是由于腺垂体合成和分泌生长激素（GrowthHormone,GH）部分或完全缺乏，或由于GH分子结构异常、受体缺陷等所致生长发育障碍。患儿身高处于同年龄、同性别正常健康儿童生长曲线第3百分位数以下或低于平均数减两个标准差，符合矮身材标准。发生率约为20/10万-25/10万。第七十一页，共84页。下丘脑分泌促生长激素释放激素生长激素释放抑制激素腺垂体分泌生长激素（GH）直接作用于细胞发挥生物学效应第七十二页，共84页。GHD的生物学效应促生长效应：促进各种组织细胞增大或增殖，使骨骼、肌肉和各系统器官发育。促代谢效应：促合成代谢促生长；促蛋白质合成；促糖原分解，促血糖升高；促脂肪分解；促骨骺软骨细胞增殖并合成基质

第七十三页，共84页。GHD病因原发性：（1）下丘脑-垂体功能障碍；（2）遗传性生长激素缺乏。继发性：器质性。下丘脑、垂体部位病变。产伤是我国生长激素缺乏症最主要的病因。暂时性：体质性、心理性、原发甲减。第七十四页，共84页。GHD临床表现男孩多见，男女之比为3︰1.出生时身高、体重正常，1岁以后出现生长速度减慢，身高落后更为显著。患儿身高处于同年龄、同性别正常健康儿童生长曲线第3百分位数以下或低于平均数减