传染病学课件流行性乙型脑炎

传染病学课件流行性乙型脑炎.第一页，共41页。一、概述流行性乙型脑炎简称乙脑,是以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病（虫媒传染病）。第二页，共41页。乙脑病毒是虫媒病毒乙组中的一种，属披盖病毒。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径20—30nm。核心：单股RNA，病毒结构外层：脂蛋白套膜表面：血凝素刺突病毒抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。50％甘油中4℃条件下可保存3个月之久。二、病原学第三页，共41页。第四页，共41页。乙脑病毒是虫媒病毒乙组中的一种，属黄病毒。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径20—30nm。核心：单股RNA，病毒结构外层：脂蛋白套膜表面：血凝素刺突病毒抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。50％甘油中4℃条件下可保存3个月之久。二、病原学第五页，共41页。乙脑是一种人畜共患的自然疫源性传染病人：隐性感染，显性发病血中病毒数量少，病毒血症时间短，做为传染源意义不大。动物：猪、马、驴、牛和狗、鸭、鹅、鸡、蝙蝠等。以猪作为主要传染源三、流行病学㈠传染源第六页，共41页。1、蚊虫叮咬、吸血而传播。传播蚊种为：库蚊、三带喙库蚊、伊蚊和按蚊。2、垂直传播：母亲经胎盘将乙脑病毒传播给胎儿。3、其它昆虫：福建、广东、台湾的蠛蠓也可传播乙脑病毒。（二）传播途径第七页，共41页。越冬蚊蚊仔猪易感者第八页，共41页。人群对乙脑病毒普遍易感，但显性发病与隐性感染之比为1：1000-2000，感染后可产生持久的免疫力，再次发病者极为少见。（三）人群易感性第九页，共41页。乙脑流行于亚州东部的热带、亚热带及温带地区，流行时80％-90％集中在7、8、9三个月，华南地区提前一个月，为6、7、8，东北地区为8、9、10。多为散发，家庭成员中少有同时多人发病。（四）流行特征第十页，共41页。四、发病机制与病理解剖带乙脑病毒的蚊叮咬人乙脑病毒（通过淋巴管、毛细血管）人体（在单核—巨噬细胞内繁殖）血流病毒血症通过血脑屏障不侵犯神经系统中枢神经系统脑炎隐性感染第十一页，共41页。①病毒对神经组织直接侵袭有关：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润②与免疫性损伤有关病理改变（一）发病机制第十二页，共41页。乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊髓，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严重，部位越低，病变越轻。肉眼观察：大脑和脑膜有充血、水肿和出血。（二）病理改变第十三页，共41页。1、神经细胞变性、坏死。2、血管内淤血、附壁血栓及出血灶。3、“血管套”形成。4、噬神经细胞现象。镜检：第十四页，共41页。潜伏期：4-21日，一般10-14日典型的临床经过分为三期

㈠初期：起病急，高热、头痛、呕吐、颈强直及抽搐，神志尚清。病程l-3日。五、临床表现第十五页，共41页。1、高热T达40℃以上，体温越高，热程越长，则病情越重。2、意识障碍：嗜睡、昏睡‘谵妄、昏迷。昏迷越深，热程越长，病情越重。：由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致，伴有意识障碍。（二）极期：初期症状加重，病程4-10天第十六页，共41页。4、呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，原因：①大脑皮质、下丘脑、桥脑的病变抑制延脑呼吸中枢②延脑呼吸中枢自身炎症所致。③弥漫性脑水肿、伴显著性颅内高压、脑疝表现呼吸节律不整出现脑疝(颞叶钩回疝、枕骨大孔疝)第十七页，共41页。外周性呼吸衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，但呼吸节律整齐混合型：指中枢及外周呼吸衰竭同时存在。高热抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状；三者互为因果，互相影响，呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。第十八页，共41页。脑膜刺激征：颈项强直、克氏征(+)布氏征(+)。颅内压增高：剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高.5、脑膜刺激征及颅内压增高表现第十九页，共41页。

神经系统症状和体征多在病程10日内出现，是乙脑病人最危险的时期。颞叶损害：听觉障碍枕叶损害：视力障碍、视物变形。间脑受累：严重的感觉障碍丘脑下部病变：出汗面红，心悸、心律不齐及超高热等体温调节障碍。6、其他第二十页，共41页。中脑单侧受损：对侧瘫痪。中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。第二十一页，共41页。第二十二页，共41页。一般于2周左右可完全恢复、重症病人的某些症状、体征6个月恢复，6个月后仍不恢复者，为后遗症期。总结：高热头痛脖子扭昏迷呼衰7，8，9（三）恢复期第二十三页，共41页。（四）临床类型（附表）轻型普通型重型极重型体温38-39℃39-40℃40℃40℃神志清楚欠清不清不清抽搐无偶有反复或持续反复或持续性强烈抽搐意识嗜睡嗜睡或浅昏迷昏迷深昏迷脑膜刺不明显明显浅消失中枢性呼吸激征深亢进后消失衰竭及脑疝后遗症无多无少数有严重第二十四页，共41页。㈠血象WBCl0—20×109/LN80％以上㈡脑脊液压力稍高外观无色透明或微混。白细胞计数：50-500×lO6/L氯化物：正常糖：正常或偏高蛋白质：稍升高病原体：特异性IgM抗体测定阳性六、实验室检查第二十五页，共41页。㈢血清学检查

1、补体结合试验：用作回顾性诊断2、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清，呈4倍高才有意义。3、中和试验：2个月后效价最高，持续5—15年，仅用作流行病学调查。4、反向血凝抑制试验第二十六页，共41页。5、特异性IgM抗体测定方法：①IgM抗体捕获酶联免疫法(ELISA)；②间接免疫荧光法③ME耐性试验特异性IgM抗体一般在病后3—4天即可出现，脑脊液中在病程第二天测到，两周达到高峰，可作早期诊断用。轻、中型病人血清中检出率高（95.4%）,而重型和极重型病人则较低,可能与病人免疫功能低下,产生抗体较晚有关。第二十七页，共41页。㈣病毒分离一周内死亡的病例，脑组织可分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。第二十八页，共41页。1、流行病学资料：有严格的季节性，10岁以下儿童多见2、临床表现：起病急，体温迅速升高，伴头昏、呕吐、嗜睡及脑膜刺激征，在病程3—4天出，现昏迷或惊厥、肢体瘫痪。七、诊断及诊断依据3、实验室检查：血WBC、N、csf压力均升高，csf中细胞数50——500个／mm3，糖和氯化物正常，蛋白质稍增高，血清特异性抗体IgM（+）第二十九页，共41页。㈡鉴别诊断1

中毒型痢疾：发生在夏秋季，儿童多见，但该病症更急，常有微循环衰竭的表现，2

化脓性脑膜炎（主要是暴发型流脑）：脑膜刺激征明显、发病快csf呈炎性改变如早期或未彻底治疗的化脑，csf不易鉴别时，不能排除化脑者，应毫不迟疑地应用抗生素治疗。第三十页，共41页。3结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现。主要依赖于血清免疫学检查和结核菌分离。4、其它：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病等所致中毒性脑病(钩体脑)第三十一页，共41页。

本病病死率在10％以下，死亡病例均发生在极期，主要因呼吸衰竭所致，存活者可有程度不等的后遗症。八、预后第三十二页，共41页。九、治疗目前除应用抗病毒药物外，重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状。细心护理，防止并发症的发生是病人能否顺利痊愈的关键。第三十三页，共41页。（一）、抗病毒治疗干扰素：100万单位，肌肉注射每天一次。利巴韦林：10mg/kg/日，总疗程5天。第三十四页，共41页。1.隔离、防蚊、降低室温

3.饮食营养鼻饲或静脉补液（二）一般治疗第三十五页，共41页。1、高热：降温：温水浴冰帽药物降温少量安近滴鼻亚冬眠疗法：氯丙嗪，异丙嗪0.5—1mg／kg／次imq4-6h一次（三）对症治疗把好三关第三十六页，共41页。2、惊厥或抽搐查原因，对症处理脑水肿所致—脱水高热——降温呼吸道堵塞——解除梗阻脑实质病变—镇静3、呼吸衰竭1)：保持呼吸道通畅：，解除痰阻2)：脑水肿所致者用脱水剂治疗