医学卫生学第四章职业环境与健康课件详解

医学卫生学第四章职业环境与健康课件详解演示文稿1目前一页\总数七十七页\编于五点（优选）医学卫生学第四章职业环境与健康课件2目前二页\总数七十七页\编于五点一、概念毒物（poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。3卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三页\总数七十七页\编于五点生产性毒物（productivetoxicant）:生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。4卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四页\总数七十七页\编于五点职业中毒（occupationalpoisoning）:劳动者在生产过程中，由于过量接触生产性毒物而引起的疾病。5卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五页\总数七十七页\编于五点二、生产性毒物的来源来源原料辅料中间产品成品夹杂物废弃物反应产物副产品6卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六页\总数七十七页\编于五点存在形态：包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。

雾：悬浮于空气中的液体微粒。

烟：悬浮于空气中直径小于0.1µm的固体微粒。三、生产性毒物的存在状态7卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前七页\总数七十七页\编于五点粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子直径为0.1-10µm的固体微粒。气溶胶（aerosol）：漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。8卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前八页\总数七十七页\编于五点四、生产性毒物的接触机会1.生产过程中接触原料的开采、提炼；加料和出料；成品的处理、包装等。2.使用过程中接触材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当；管道、钢瓶泄漏；设备的保养、检修等。9卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前九页\总数七十七页\编于五点五、生产性毒物进入人体的途径

在生产条件下，毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体，但是生活性中毒以消化道为主。10卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十页\总数七十七页\编于五点1.呼吸道呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。是毒物进入人体的主要途径。未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并分布全身。11卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十一页\总数七十七页\编于五点2.皮肤①通过表皮屏障→真皮→血液循环②通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障→真皮特点：不经生物转化直接进入大循环。12卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十二页\总数七十七页\编于五点3.消化道①经咽部吞咽;②随吸烟、饮食;③意外事故。

13卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十三页\总数七十七页\编于五点六、影响毒物对机体作用的因素1.毒物本身特性：化学结构，理化性质。2.剂量、浓度和时间3.联合作用：独立、相加、协同和拮抗。4.个体易感性：年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。5.环境因素：气温、气湿等。分散度、挥发性、溶解度、水溶性14卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十四页\总数七十七页\编于五点2010年，全国共诊断各类职业病2.7万余例，其中急、慢性职业中毒分别为617例和1714例，各占诊断职业病病例总数的2.3%和5.2%。

15卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十五页\总数七十七页\编于五点七、职业中毒的诊断1.职业史：2.职业卫生现场调查：3.临床表现：4.实验室检查:包括现职工作和既往工作经历。生产工艺过程劳动过程毒物的浓度防护措施和其他人员症状与体征发生的时间顺序及其与接触生产性毒物的关系。（1）接触指标：生物材料中毒物或其代谢产物。（2）效应指标：反映毒作用的指标，毒物所致组织器官病损的指标。工种、工龄、接触毒物种类、生产工艺、操作方法、防护措施再就业史、打工史、兼职史16卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十六页\总数七十七页\编于五点一、铅（lead,Pb）17卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十七页\总数七十七页\编于五点关于铅的史话

4千年前人类就已开采铅，2千年前开始大量用于造币、化妆品、药品、容器、彩陶、颜料等方面，近百年来，铅主要用在蓄电池制造和汽油添加剂方面，此外，在油漆、涂料、印刷、电缆、辐射防护亦大量地使用铅。经验证实目前人体体内铅含量是1千年以前的100倍。

18卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十八页\总数七十七页\编于五点铅使古罗马帝国走向灭亡

一些学者研究发现，古罗马人的遗骸中含有大量铅，古罗马帝国的灭亡竟与铅中毒有关。原来古罗马贵族惯用铅制器皿（瓶、杯、壶等）和含铅化合物的化妆品，甚至输送饮水的水管也是用铅做的，从而导致慢性铅中毒。蓄积在罗马人体内的铅毒在下一代人中充分发挥了杀伤力。古罗马特洛伊贵族有半数不育。其余人虽能生育，但所生的孩子几乎个个都是低能儿和痴呆儿。几代以后，罗马皇室就再也找不到嫡亲的可以传位的子女了。于是罗马统治集团日益衰退，罗马帝国遭遇灭顶之灾。

19卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前十九页\总数七十七页\编于五点20卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十页\总数七十七页\编于五点（一）理化特性

柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸气Pb2O烟雾铅烟

△400℃-500℃O221卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十一页\总数七十七页\编于五点（二）接触机会铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。

当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。22卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十二页\总数七十七页\编于五点铅蓄电池铅丹铅制品23卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十三页\总数七十七页\编于五点24卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十四页\总数七十七页\编于五点工人无任何防护25卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十五页\总数七十七页\编于五点铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物非职业性接触：26卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十六页\总数七十七页\编于五点1.吸收

（三）毒理铅呼吸道PbO血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(50%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤（主要为有机铅）部分27卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十七页\总数七十七页\编于五点2.分布

铅血循环大部分与红细胞结合初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝肾脾肺皮肤骨(90％-95％）

毛发牙齿小部分在血浆诱因28卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十八页\总数七十七页\编于五点3.排泄

主要途径：肾脏尿（每天约20~80g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿29卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前二十九页\总数七十七页\编于五点4.毒作用机理

（1）血液和造血系统1）卟啉代谢障碍2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。30卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十页\总数七十七页\编于五点

铅中毒病人出现的异常血红素前体

ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）

尿卟啉升高（尿）

粪卟啉升高（尿）

FEP升高、ZPP升高(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸

ALASALAALAD

尿卟啉原合成酶

尿卟啉原Ⅲ

原卟啉原脱羧酶

粪卟啉原III

粪卟啉原氧化酶

原卟啉Ⅸ

Fe2+

亚铁络合酶

血红素

珠蛋白

血红蛋白

PbPb图4-1铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原31卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十一页\总数七十七页\编于五点(2)消化系统影响1）Pb小动脉平滑肌痉挛腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2SPbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。32卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十二页\总数七十七页\编于五点铅线33卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十三页\总数七十七页\编于五点（3）神经系统1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→中毒性脑病

2）Pb→周围神经炎→

神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。

34卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十四页\总数七十七页\编于五点

4.肾脏影响影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。35卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十五页\总数七十七页\编于五点（四）临床表现

1.急性中毒：多由消化道摄入引起面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。

36卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十六页\总数七十七页\编于五点1）神经系统中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛

周围神经病铅中毒性脑病:在我国不多见2.慢性中毒(生产中多见)感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍运动型：握力↓,伸肌无力,重者可出现“垂腕”

混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。

37卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十七页\总数七十七页\编于五点垂腕（铅麻痹）铅中毒性脑病38卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十八页\总数七十七页\编于五点2）消化系统（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

（2）铅绞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒时有发生

铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。

体查时，腹部平软，无固定压痛点。

Pb绞痛必需与急腹症鉴别39卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前三十九页\总数七十七页\编于五点3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其他症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒40卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十页\总数七十七页\编于五点（五）诊断及处理原则1.诊断依据：

1）职业史2）临床症状及实验室检查3）现场劳动卫生调查资料41卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十一页\总数七十七页\编于五点2.诊断分级（根据GBZ37-2002）观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史，以免误诊42卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十二页\总数七十七页\编于五点（六）治疗

1.驱铅治疗:

1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑

驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Ca、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。

根据病情，酌用3－5疗程43卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十三页\总数七十七页\编于五点2）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）2.对症治疗:

1）腹绞痛

①10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状

②解痉止痛

2）如系口服：应洗胃、导泻。

3.合理营养，补充维生素，适当休息。44卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十四页\总数七十七页\编于五点

病例

王××，男，35岁，住院号01234，某颜料厂操作工。因急性腹痛30小时伴恶心、呕吐，于5月4日下午7时急诊入院。患者自前日下午1时起，感中下腹疼痛，持续不断，阵发性加剧，伴恶心、不思饮食，呕吐3次。疼痛开始于脐周，逐渐扩散至全腹，绞痛或胀痛，剧烈时颜面苍白，出冷汗，身体卷曲，辗转呻吟不止。无发烧、头痛、头晕、腹泻或脓血便。无不洁饮食史。经某医院急腹症处理未见效．转来我院。患者从事铬酸铅烘干取样、磨粉及包装一年余，每天操作约2—3小时，岗位铬酸铅浓度一般为0.05mg／m，既无除尘防毒设施，又无个人防护措施，同工种17名操作工，7名查出尿铅含量增高。

既往史无职业中毒史，个人史、家族史均无特殊。

体格检查脉搏60／分，血压130／90mmHg。屈曲体位，痛苦病容。巩膜无黄染，两肺呼吸音清晰，腹软，未扪及腹部肿块，腹部无压痛、反跳痛，腹肌无紧张，肠鸣音减弱。

实验室检查血红蛋白10g％，红细胞331万／mm。尿铅0.91mg／L，治疗经过入院后给予依地酸二纳钙0．75g／日，连续用药3天，停药4天为一疗程，共驱铅2个疗程。用药第2天腹痛消失，一般情况好转。例45卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十五页\总数七十七页\编于五点二、汞（mercury,Hg）46卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十六页\总数七十七页\编于五点

（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方表面张力大,附着力强47卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十七页\总数七十七页\编于五点汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业、军工生产口腔医学冶金工业中用汞齐法提取贵重金属照相、药物制造滥用含汞偏方、单方含汞化妆品的使用（二）接触机会48卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十八页\总数七十七页\编于五点汞的冶炼49卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前四十九页\总数七十七页\编于五点1.吸收

（三）毒理汞呼吸道血消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）50卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十页\总数七十七页\编于五点2.分布

汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官肾脏（主要）其次是肝、心、中枢神经系统扩散性亲脂性血脑屏障胎盘51卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十一页\总数七十七页\编于五点主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：约60天3.排泄52卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十二页\总数七十七页\编于五点

唾液腺过度兴奋HgS沉着在牙龈衰竭色素沉着即“汞线”刺激粘膜汞血管和内脏感受器刺激大脑皮层体内流涎炎症细胞坏死溃烂唾液腺分泌增加与口腔中的含S物质结合53卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十三页\总数七十七页\编于五点（四）临床表现

1.慢性中毒

1）脑衰弱综合征（易兴奋症）主要表现为神经精神障碍：出现

类神经综合征精神症状

54卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十四页\总数七十七页\编于五点2）震颤

微小震颤→粗大→共济失调

局部→全身

意向性

3）口腔-牙龈炎

流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。

55卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十五页\总数七十七页\编于五点2.急性中毒

（1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（＞1mg/m3

）1）神经系统及全身症状2）口腔-牙龈炎3）汞毒性皮炎4）间质性肺炎5）急性胃肠炎6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型56卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十六页\总数七十七页\编于五点（2）口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎急性肾功能衰竭57卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十七页\总数七十七页\编于五点（五）诊断及处理原则

1.诊断依据：

①职业史②临床症状体征及实验室检查③职业卫生现场调查资料2.诊断分级（急性、慢性）：

观察对象尿汞增高，无临床症状轻度中毒脑衰综合症，口-牙龈炎，眼舌或手指震颤中度中毒精神性格改变，粗大震颤，明显肾脏损害重度中毒小脑共济失调，精神障碍58卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十八页\总数七十七页\编于五点药物①二巯基丙磺酸钠②二巯基丁二酸钠(Na-DMS)③2,3-二巯基1-丙磺酸

（六）治疗1.驱汞治疗:59卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前五十九页\总数七十七页\编于五点①口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。②钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙③震颤可用心得安、安坦④大量补充Vit类药物2.对症治疗60卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十页\总数七十七页\编于五点三、其他金属61卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十一页\总数七十七页\编于五点（一）镉（Cadmium，Cd）1.理化性质银白色金属密度8.65熔点302.9℃沸点767℃易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵

62卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十二页\总数七十七页\编于五点

1)铅、锌、铜的冶炼2)镉回收精练3)电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等4)摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物5)吸入镉污染的空气6)吸烟2.接触机会63卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十三页\总数七十七页\编于五点1）吸收、分布

3.毒理镉呼吸道血循环

消化道（<10％

）（主要途径）90％在红细胞内与Hb和MT结合蓄积肝肾64卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十四页\总数七十七页\编于五点2）排泄

经呼吸道吸收主要排泄途径：尿经消化道吸收主要排泄途径：粪便半衰期：8～30年65卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十五页\总数七十七页\编于五点4.临床表现

（1）急性中毒（吸入中毒）

*呼吸系统症状，严重者可发生化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。

*肝、肾损害IARC确认的第一类人类致癌物66卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十六页\总数七十七页\编于五点

（2）慢性中毒（长期接触低浓度）1）肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现“肾小管性蛋白尿”2）肺部损害：出现肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等3）骨骼损害：晚期可出现骨质疏松、骨软化和病理性骼折4）其他：嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血

67卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十七页\总数七十七页\编于五点慢性间质性肾痛痛病68卫生学（第7版）·第四章职业环境与健康目前六十八页\总数七十七页\编于五点5.诊断及处理原则

（1）诊断依据：

1）急性：①短期内吸入高浓度或口服大量氧化镉