第八章 细菌性痢疾

第八章细菌性痢疾第1页，共18页，2023年，2月20日，星期三简称菌痢，主要表现腹痛、腹泻、里急后重和粘液血便，伴有发热及全身毒血症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病。

第2页，共18页，2023年，2月20日，星期三痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，为革兰氏阴性无鞭毛杆菌，本菌分4群47个血清型：A痢疾志贺菌B福氏志贺菌C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌均产生内毒素，痢疾志贺氏还产生外毒素。

【病原学】第3页，共18页，2023年，2月20日，星期三（一）传染源：病人及带菌者。（二）传播途径：消化道传播。（三）易感性人群：普遍易感。（四）流行特征：全年均可发病，夏秋季最多；各年龄均可发病，儿童发病率最高。

【流行病学】

第4页，共18页，2023年，2月20日，星期三大部分胃酸杀死痢疾杆菌胃少部分入肠→正常菌群拮抗作用、分泌型IgA阻止不发病

人体免疫力细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠粘膜炎症反应和因有层小血管循环障碍，粘膜出现坏死和溃疡。腹痛、腹泻、脓血。【发病机制与病理解剖】（一）发病机制：

消化道第5页，共18页，2023年，2月20日，星期三特点：志贺菌释放内、外毒素，外毒素引起肠粘膜细胞环死，内毒素引起发热和毒血症。机体产生过敏反应，血管活性物质增加，全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。

【发病机制与病理解剖】（一）发病机制：

第6页，共18页，2023年，2月20日，星期三

急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，形成浅表溃疡；

慢性期肠粘膜水肿及肠壁增厚；

中毒型肠腔局部充血水肿。

【发病机制与病理解剖】（二）病理解剖：第7页，共18页，2023年，2月20日，星期三1、普通型:（典型）起病急，高热伴发冷寒战，腹痛、腹泻、脓血粘液便，伴里急后重，10~20次/日。2、轻型:（非典型）全身毒血症和肠道症状轻。3、中毒型：儿童多见，起病急骤，病势凶险。T40℃以上，全身毒血症状。（1）休克型：表现为感染性休克。（2）脑型：以严重脑症状为主。（3）混合型：有以上两型之表现，最凶险,病死率很高。【临床表现】潜伏期限1～2d（数小时至7d）

（一）急性菌痢第8页，共18页，2023年，2月20日，星期三急性菌痢病程迁延超过2个月未愈。

1、慢性迁延型：长期反复出现腹痛、腹泻。2、急性发作型：慢性菌痢因进食生冷、受凉而突然发病。3、慢性隐匿型：1年内有急性菌痢史。

【临床表现】潜伏期限1～2d（数小时至7d）

（二）慢性菌痢：第9页，共18页，2023年，2月20日，星期三1、血象：急性期WBC（10～20）×109/LN↑，

慢性期可贫血。2、大便常规：脓血粘液便，无粪质，有大量脓细胞和红细胞，少许吞噬细胞。3、病原学检查：痢疾杆菌培养（+）。4、免疫学及志贺菌核酸检查。【实验室检查】第10页，共18页，2023年，2月20日，星期三（一）志贺菌败血症（二）关节炎（三）小儿脑型中毒型菌痢（四）赖特尔综合征【并发症及后遗症】第11页，共18页，2023年，2月20日，星期三夏秋季发病，不洁饮食或与菌痢病人接触史。慢性菌痢有急性菌痢史，病程超过2月，中毒型以儿童多见，高热、惊厥，意识障碍，循环、呼吸衰竭。确诊粪便痢疾杆菌培养（+）。【诊断与鉴别诊断】（一）诊断：第12页，共18页，2023年，2月20日，星期三一、急性菌痢

1、急性阿米巴痢疾：(1)病原及流行病学(2)全身症状(3)胃肠道症状(4)粪便检查(5)乙状结肠镜检查2、细菌性胃肠型食物中毒集体进餐同一食物，食物被细菌及毒素污染，常见菌沙门氏，确诊从呕吐可疑食物中检出同一病原菌。【诊断与鉴别诊断】（二）鉴别诊断第13页，共18页，2023年，2月20日，星期三

二、慢性菌痢：（1）结肠癌及直肠癌（2）慢性非特异性溃疡性结肠炎（3）慢性血吸虫病三、中毒型菌痢：（1）休克型与感染性休克鉴别（2）脑型与流行性乙脑【诊断与鉴别诊断】第14页，共18页，2023年，2月20日，星期三急性菌痢治疗后一周痊愈。【预后】第15页，共18页，2023年，2月20日，星期三1、一般治疗：饮食以少渣易消化流食及半流食为宜，注意水电解质平衡及酸碱平衡。2、病原治疗：首选喹诺酮类药物，如依诺沙星、环丙沙星，可选氨基糖甙类抗生素，还可选头孢类