TIA中西医结合防治策略进展

TIA中西医结合防治策略进展第一页，共58页。目录前言

概念发病机制临床评价与治疗决策第二页，共58页。目前TIA认识传统观点认为：TIA是“良性、可逆性脑缺血综合征”TIA后发生卒中的机率低于脑梗死复发研究表明：TIA出现脑卒中的风险高于脑梗死复发急性卒中发病后时间出现卒中的风险TIA7天内±8%30天内±10%90天内±11%（10~20%）脑梗死90天内±4%（2~7%）第三页，共58页。目前TIA认识TIA不仅发生脑梗，心梗和猝死风险也很高90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。TIA是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件，亟待更新观念，加强重视。第四页，共58页。我国TIA认识现状目前我国TIA的诊治领域“低估、误判”现象严重；“救治不及时、不规范”等问题突出鉴于此，国内神经病学专家充分讨论并最终达成TIA概念、发病机制、病因分层评估与治疗决策的专家共识。

第五页，共58页。目录前言概念发病机制临床评价与治疗决策第六页，共58页。TIA的概念—传统的

2002年以前TIA定义突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因，理论基础基于“时间和临床”第七页，共58页。TIA的概念—现代的

2002年以后TIA新定义由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h,在影像学上无急性脑梗死的证据理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害”24h内的TIA大部分患者的症状持续时间不超过1h，超过1h者在24h内可以恢复的几率很小，部分临床症状完全缓解者影像学已提示存在梗死。第八页，共58页。TIA新概念的意义把TIA的时间界限缩短为1h，这意味着如果症状持续1h以上，应按照急性卒中流程进行处理。同时新概念也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损害”标准。第九页，共58页。新旧TIA概念的比较基于时间的传统概念基于组织的新概念基于传统24h时间界限基于是否存在生物学终点一过性缺血性症状是良性的提示一过性缺血性症状可以引起持续脑损害诊断基于一过性过程而并非病理生理鼓励使用辅助检查确定有无脑损害及其原因导致急性脑缺血治疗的延误促进快速急性脑缺血的治疗不准确提示有无缺血性脑损害更准确反映缺血脑损害与心绞痛和心肌梗死的概念相悖与心绞痛和心肌梗死的概念一致第十页，共58页。专家共识建议TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院，尽可能采用新概念—即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。第十一页，共58页。目录前言概念发病机制临床评价与治疗决策第十二页，共58页。发病机制TIA主要病因与发病机制常分为血流动力学型微栓塞型心源性栓塞动脉-动脉源性栓塞第十三页，共58页。血流动力学型机制TIA是在动脉严重狭窄基础上血压（灌注压）波动导致的远端一过性脑供血不足引起的，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，这种类型的TIA占很大一部分。在这种情况下，提高血压（灌注压）的治疗最重要第十四页，共58页。微栓塞型机制-动脉-动脉源性栓塞由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶或移动，即会出现TIA。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。第十五页，共58页。微栓塞型机制-心源性栓塞与心源性脑梗死相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。第十六页，共58页。血流动力学型与微栓塞型鉴别要点临床表现血流动力学型微栓塞型发作频率密集稀疏持续时间短暂较长临床特点刻板多变第十七页，共58页。专家共识建议TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此更应重视TIA的病因与发病机制诊断。建议TIA的主要发病机制可以分为血流动力学型，动脉-动脉栓塞型和心源性栓塞型。第十八页，共58页。目录前言概念发病机制临床评价与治疗决策

第十九页，共58页。临床评价积极评价危险分层（TIA的评估）高危患者尽早收入院（住院指征）新发TIA患者处理流程（临床路径）尽早完善各项相关检查（定性，机制）全面的检查及评估（六项评估）第二十页，共58页。TIA的风险评估TIA后前3个月内发生脑梗死的风险较大，7d内发生脑卒中的风险达8%,其中的50%发生于24小时内。常用的TIA风险评估量表对临床快速对TIA患者进行危险因素分层并积极进行干预来防止脑梗死的发生至关重要。及时干预可使TIA或小卒中后近期脑卒中的发生率减少80%以上。ABCD评分ABCD2评分ABCDI评分第二十一页，共58页。ABCD评分TIA的临床特征得分A

年龄>60岁1B血压（mmHg）SBP>140或DBP>901C临床症状

单侧无力2

不伴无力的言语障碍1D临床症状持续时间

>60min210-59min1最终评分0-6ReutersHealth2005.6.24第二十二页，共58页。ABCD评分的风险度ABCD评分7天内卒中发生率4分1.10%—9.10%5分11.10%—12.10%6分23.80%—31.40%ReutersHealth2005.6.24第二十三页，共58页。ABCD2评分TIA的临床特征得分A

年龄>60岁1B血压（mmHg）SBP>140或DBP>901C临床症状

单侧无力2

不伴无力的言语障碍1D临床不症状持续时间

>60min210-59min1D糖尿病有1评分0-7：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分第二十四页，共58页。ABCD2评分的风险度ABCD2评分2天内卒中发生率高危（6~7分）8.1%中危（4~5分）4.1%低危（3~0分）1.0%Lancet2007,369(9558):283

第二十五页，共58页。住院指征

下列TIA在发病24～48h内必须住院初发TIA患者进展型TIA患者症状持续时间>1h症状性颈内动脉狭窄>50％已知的心脏来源的栓子（如心房颤动）己知的高凝状态ABCD评分或ABCD2评分高危者第二十六页，共58页。新发TIA患者处理流程确定TIA病史是否症状持续1h以上不缓解在24-48h内开始阿司匹林治疗(如果没有禁忌证)在到达急诊室25min内完成相应检查,筛查；静脉rtPA的适应症定期生命体征检查，尤其注意血压和心律头颅CT；心脏监测、ECG；颈动脉检查；双侧血压；全身和神经科检查实验室检查:：血常规、电解质、血糖、肾功能、PT、aPTT、INR头MRI、颈部及颅内MRA根据病史对部分患者进一步检查否是第二十七页，共58页。尽早完善各项相关检查怀疑TIA应尽可能行DWI，明确是否为TIA。TIA未收入院者应在12h内行紧急评估和检查（如头颅CT或MRI、心电图、颈动脉多普勒超声）。若CT、EKG或TCD未在急诊完成，那么初始的评估应在24－48h内完成。如果在急诊完成，且结果阴性，那么可将初始评估的时间适当延长直到7d，以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。第二十八页，共58页。全面的检查及评估一般检查血管检查侧支循环代偿及脑血流储备评估不稳定斑块的检查心脏评估根据病史做其他进一步检查第二十九页，共58页。一般检查心电图全血细胞计数血电解质肾功能快速血糖血脂测定第三十页，共58页。血管检查应用CT、CTA、MRI、MRA可发现梗死和重要的颅内外血管疾病。颈动脉影像脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）的金标准检查，在确认颈部多普勒超声检查的准确性以后，才被推荐用于颈动脉狭窄的术前评估。第三十一页，共58页。侧支循环代偿及脑血流储备评估通过下列检查评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导下一步治疗非常必要DSACTPTCD第三十二页，共58页。不稳定斑块的检查不稳定斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声颈部血管内超声颈部血管MRITCD微栓子监测上述有助于动脉粥样硬化不稳定斑块评价第三十三页，共58页。心脏评估心脏评估指征怀疑心源性栓塞机制时，45岁以下，颈部和脑血管检查及血液学筛选未能对TIA的病因提供有效线索者心脏检查方法经胸壁超声心动图（TTE）经食管超声心动图（TEE）可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多种心源性栓子的来源。第三十四页，共58页。特殊病史可疑TIA患者的评价病史提示检查产后或脱水状态下头痛静脉血栓MRI、MRV和DSA青年女性，有自发流产史，静脉血栓史，血小板减少，陈旧多发梗塞灶抗心磷脂抗体综合征抗心磷脂抗体发热亚急性或急性细菌性心内膜炎血培养，强化或不强化CT。在确定细菌性心内膜炎的部分病人，实施脑血管造影以除外细菌性动脉瘤第三十五页，共58页。特殊病史可疑TIA患者的评价病史提示检查意识浑浊、头痛、癫痫CNS血管炎脑血管造影、血沉、腰椎穿刺

高血压脑病血压监测、考虑MRI风湿病，使用拟交感药物CNS血管炎脑血管造影、血沉、腰椎穿刺（是否有白细胞升高）新近心肌梗死心源性栓塞经胸或经食道超声心动图第三十六页，共58页。特殊病史可疑TIA患者的评价病史提示检查头颈或下颌疼痛，尤其是创伤后颈动脉或椎动脉夹层考虑脑血管造影或其他颈部血管影像学检查突然严重头痛，伴畏光或晕厥蛛网膜下腔出血急诊CT，如果CT阴性做腰穿。脑血管造影除外动脉瘤或动静脉畸形意识模糊，昏迷，其他脑干症状椎基底动脉缺血（PCI）考虑MRA或DSA，如基底动脉有血栓，考虑动脉溶栓第三十七页，共58页。特殊病史可疑TIA患者的评价病史提示检查

脑水肿，脑疝即刻头部CT，如果CT阳性，急诊手术无明显卒中危险因素隐匿性卒中，卵圆孔未闭，房间隔瘤，瓣膜或主动脉弓病变考虑脑血管造影，经食道超声心动图，高凝状态相关检查第三十八页，共58页。治疗决策治疗原则：针对不同病因进行分层，采用不同的治疗决策治疗方法：内科治疗心源性栓塞性TIA–抗凝动脉-动脉栓塞性TIA–PAS血流动力学性TIA–管理血压+PAS中医药干预—调整阴阳，调和气血（疏其血气，令其调达，而致和平）外科手术及血管内治疗手术适应症手术方式：CEA或CAS第三十九页，共58页。TIA病因分层与临床决策流程图TIA可疑心源性可疑血管源源性其他病因及危险因素评估，具体干预与目标见2006ASA指南否是心脏评估确定心房颤动或心源性栓子抗凝禁忌症阳性阴性抗血小板禁忌症颅内外血管评估ASA或氯吡格雷无无有口服华法令有无狭窄第四十页，共58页。TIA病因分层与临床决策流程图颅内外血管评估→有狭窄血流储备/脑灌注检查

不稳定斑块评价/栓子监测/血管内超声最佳药物治疗：1.血压管理/停用降压药/必要时扩容2.ASA或氯吡格雷3.他汀类降脂4.其他危险因素控制低血流动力性外科及血管内治疗动脉-动脉栓塞性PAS疗法第四十一页，共58页。TIA病因分层与临床决策流程图颅外颈动脉狭窄外科及血管内治疗椎基底/颅内动脉狭窄70~99%50~69%＜50%＞70%70~99%年龄40-75/医院围手术期卒中/死亡风险<6%/预期寿命>5年最佳药物治疗无效最佳药物治疗最佳药物治疗无效CEA或CASCAS是是是第四十二页，共58页。心源性栓塞性TIA持续性或阵发性（瓣膜性或非瓣膜性）心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法令抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标INR值为2.5(范围为2.0–3.0)。对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林(75-150mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75mg/d)。窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物，除非具有心源性栓塞的高度风险（突发的心房颤动或心房扑动、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、或严重的扩张性心肌病[EF<20%]第四十三页，共58页。非心源性栓塞性TIA不推荐使用口服抗凝药物，应建议其进行长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林（75-150mg/d），而有资料表明氯吡格雷（75mg）可能较阿司匹林更有效。第四十四页，共58页。动脉-动脉栓塞性TIA抗血小板聚集稳定斑块强化降脂治疗化浊通络和血建议对于无禁忌症者，联合使用(PAS)阿司匹林（75-150mg）+氯吡格雷（75mg）他汀类药物（不设立目标值）普罗布考（0.25-0.5gbid）第四十五页，共58页。血流动力学性TIA抗血小板聚集、降脂治疗血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗有条件可以考虑血管内或外科治疗在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下第四十六页，共58页。其他血流动力型TIA禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物尽管TIA症状迅速恢复，但预后并不良，且tPA溶栓后症状性出血的风险较小（2%），溶栓总体获益并不低于中重度卒中。因此，对于TIA（包括小卒中）患者不应轻易的将其作为tPA溶栓的排除人群，需要进一步研究。加强对TIA各种危险因素的控制第四十七页，共58页。颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗手术适应症新发TIA（6个月内）同侧颈动脉重度狭窄（测量标准70%-99%）年龄在40～75岁（预期寿命＞5年）有条件的医院（围手术期卒中和死亡事件发生率<6%）建议行CEA或CAS第四十八页，共58页。颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗手术相对适应症新发缺血性卒中或TIA同侧颈动脉中度狭窄（50%-69%）发作时症状严重或最佳内科治疗无效者其具体情况（年龄、性别、合并疾病）建议行CEA或CAS。颈动脉内膜剥脱术(CEA)或颈动脉支架术(CAS)孰优孰劣？第四十九页，共58页。颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗TIA者有CEA或CAS适应症时，建议治疗在2周内进行症状性颈动脉闭塞患者，不常规推荐颅内外搭桥手术狭窄程度<50%时不适合行CEA第五十页，共58页。椎基底动脉/颅内动脉

粥样硬化性狭窄的手术适应症：经内科治疗（抗栓药物、他汀类药物及其它控制危险因素的治疗）仍有症状发作血流动力学性严重（狭窄率>70%）：颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄有条件的医院可考虑行CAS第五十一页，共58页。TIA与缺血性脑卒中不同部位的TIA患者预后不同：1、大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70%预后不佳，2年内发生卒中的几率是40%。2、椎基底动脉系统的TIA发生脑梗死的比例相对较少。第五十二页，共58页。TIA发作持续时间与后继脑梗死预后有一定关系TIA持续时间在10-20分钟的脑梗死患者与无TIA的脑梗死患者的预后有显著性差异；在每一机制的范畴内，TIA的持续时间越长，预示再发脑梗死的风险越大TIA患者潜在的发病机制是比症状的持续时间更关键的预后决定因素，第五十三页，共58页。TIA具有神经保护作用TIA具有神经保护作用，可改善后继脑梗死