超敏反应课程详解演示文稿

超敏反应课程详解演示文稿目前一页\总数六十三页\编于十八点优选超敏反应课程目前二页\总数六十三页\编于十八点

免疫保护（免疫力）免疫损伤（超敏反应）免疫应答目前三页\总数六十三页\编于十八点概念

是指机体对某些抗原初次应答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。目前四页\总数六十三页\编于十八点

二、分类

Ⅰ型超敏反应速发型超敏反应

Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型

Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型

Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应

目前五页\总数六十三页\编于十八点第一节Ｉ型超敏反应

----速发型主要特点IgE介导发生快，消散快常引起生理功能紊乱个体差异和遗传背景目前六页\总数六十三页\编于十八点抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原抗体：IgE、IgG4

细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞生物活性介质参与反应的物质目前七页\总数六十三页\编于十八点主要参与成分—变应原①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等目前八页\总数六十三页\编于十八点蒿属花粉:艾蒿、青蒿等艾蒿

青蒿光镜下的蒿属植物花粉电镜下的蒿属植物花粉吸入性变应原目前九页\总数六十三页\编于十八点目前十页\总数六十三页\编于十八点2、食物变应原虾蟹水果花生目前十一页\总数六十三页\编于十八点储存的介质:缓激肽组织胺小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩腺体分泌增加新合成的介质白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）生物活性介质目前十二页\总数六十三页\编于十八点I型超敏反应发生过程和发生机制致敏阶段发敏阶段目前十三页\总数六十三页\编于十八点致敏阶段变应原IgE产生＋肥大／嗜碱性粒细胞致敏细胞

肥大细胞/嗜碱性粒细胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE变应原

致敏细胞产生IgE机体目前十四页\总数六十三页\编于十八点

再次进入的相同抗原与已结合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞（靶细胞）上的IgE发生特异结合。当特异性抗原与靶细胞上两个以上相邻的IgE分子结合，即可能介导交联反应。发敏阶段脱颗粒FceRI炎症反应IgE变应原目前十五页\总数六十三页\编于十八点

效应阶段生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟缓相反应。

速发相反应：组胺、激肽原酶

迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等目前十六页\总数六十三页\编于十八点

Ⅰ型超敏反应发生机制目前十七页\总数六十三页\编于十八点速发反应和迟发相反应

（1）速发相反应特点

①发生迅速；②多为功能紊乱；

③IgE参与,无补体参加

④有明显个体差异和遗传倾向

目前十八页\总数六十三页\编于十八点临床常见的I型超敏反应（一）全身性过敏反应

1、药物过敏性休克

2、血清过敏性休克（二）呼吸道过敏反应

1、过敏性哮喘

2、过敏性鼻炎（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹目前十九页\总数六十三页\编于十八点青霉素致过敏性休克

最严重的全身性I型变态反应性疾病，数分钟后出现症状，以循环衰竭呼吸道阻塞最为严重（胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、昏迷等）。如抢救不及时，可在短期内死亡。目前二十页\总数六十三页\编于十八点青霉素致过敏性休克

青霉素分子质量低，本身无免疫原性，但其降解产物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸盐等）可与体内蛋白质结合成为完全抗原，青霉素制剂中的大分子杂质也可能成为过敏原，刺激机体产生IgE抗体，导致过敏性休克的发生。目前二十一页\总数六十三页\编于十八点

青霉素＋组织蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白机体IgE初次再次休克死亡青霉素过敏性休克目前二十二页\总数六十三页\编于十八点血清过敏性休克

临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。目前二十三页\总数六十三页\编于十八点

过敏性鼻炎目前二十四页\总数六十三页\编于十八点初次接触花粉针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体第二次接触花粉肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎（枯草热）过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。过敏性鼻炎目前二十五页\总数六十三页\编于十八点过敏性哮喘目前二十六页\总数六十三页\编于十八点过敏性胃肠炎恶心、呕吐、腹痛、腹泻荨麻疹及湿疹目前二十七页\总数六十三页\编于十八点荨麻疹目前二十八页\总数六十三页\编于十八点四、I型超敏反应防治原则（一）查找变应原，避免再接触（二）脱敏和减敏治疗（三）药物治疗目前二十九页\总数六十三页\编于十八点（一）查找变应原，避免再接触

从变态反应的发病机制来看，过敏诱因的避免应是最根本最有效的方法，具有病因治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳为四个字，即“避、替、忌、移”。目前三十页\总数六十三页\编于十八点

“避”

就是躲避一切可疑或已明确的过敏诱因的接触。

“替”是指凡属对某种药物或食物过敏，但又由于种种原因而不能不用者，则应尽量寻找作用相似而对病人无过敏作用的药物或食物以替之。

“忌”就是忌用一切可疑或已知的过敏物品，主要是指食物及药物而言。

“移”是指对于某些已知的与病人经常接触的过敏原，一经查出即移出病人的生活环境。目前三十一页\总数六十三页\编于十八点异种免疫血清脱敏治疗小剂量间隔(20-、短30min)，多次皮下注射暂时性特异性变应原脱敏治疗小剂量，长间隔(一周左右)，多次皮下注射（二）脱敏和减敏治疗目前三十二页\总数六十三页\编于十八点阿司匹林色甘酸二钠肾上腺素PGE苯海拉明扑尔敏、异丙嗪阿司匹林多根皮苷酊磷酸盐肾上腺素、钙剂、Vc目前三十三页\总数六十三页\编于十八点

（三）药物治疗

抑制生物活性介质的合成和阻断其释放(1)阿司匹林---抑制前列腺素(2)肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活性介质的释放拮抗生物活性介质(1)组胺拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等改善效应器官反应性的药物(1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛，抢救过敏性休克(2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应

目前三十四页\总数六十三页\编于十八点第二节II型超敏反应

----细胞毒型

II型超敏反应是发生于细胞膜上的抗原抗体反应，其结果是导致细胞破坏。又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应目前三十五页\总数六十三页\编于十八点一、发生机制（一）靶细胞及表面抗原

正常组织细胞改变的自身组织细胞被抗原或半抗原结合的自身组织细胞

1.同种异型抗原:①ABO血型抗原②HLA抗原

2.异嗜性抗原

3.感染或理化因素所致改变的自身抗原

4.结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位靶细胞表面抗原目前三十六页\总数六十三页\编于十八点目前三十七页\总数六十三页\编于十八点目前三十八页\总数六十三页\编于十八点

二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病

（一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）自身免疫性溶血性贫血（四）药物过敏性血细胞减少症\

目前三十九页\总数六十三页\编于十八点输血反应

误输异型血所致。患者出现寒战、意识障碍，血红蛋白尿（酱油尿），甚至死亡，后果严重。A型血A型血抗原A型血输入B型血体内B型血体内存在抗A抗体补体抗原抗体反应输血活化血细胞溶解目前四十页\总数六十三页\编于十八点目前四十一页\总数六十三页\编于十八点在初产妇分娩后72小时内注射抗Rh抗体，可阻断Rh阳性红细胞对母体的致敏，从而预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。目前四十二页\总数六十三页\编于十八点1.

半抗原型

青霉素RBC溶血性贫血奎宁血小板血小板减少性紫癜匹拉米酮粒细胞粒细胞减少症2.自身抗原（甲基多巴、吲哚美辛等引起）

药物抗原性改变诱发自身抗体自身免疫溶血反应免疫性血细胞减少症目前四十三页\总数六十三页\编于十八点第三节III型超敏反应

---免疫复合物型超敏反应概念抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可溶性免疫复合物（IC），IC沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒细胞参与下，引起组织损伤的过程。目前四十四页\总数六十三页\编于十八点一、发生机制抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜激活补体炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤目前四十五页\总数六十三页\编于十八点

抗原成分在体内长期滞留—

先决条件内在抗原变性IgG，自身的DNA

外来抗原微生物、寄生虫、药物、异种血清抗原——可溶性抗原抗体——IgM、IgG和IgA类目前四十六页\总数六十三页\编于十八点目前四十七页\总数六十三页\编于十八点可溶性抗原+抗体IgM、IgA和IgG类AgAb复合物小分子肾小球滤过排出大分子吞噬细胞吞噬消除中等大小沉积于毛细血管基底膜可溶性免疫复合物的形成与沉积目前四十八页\总数六十三页\编于十八点组织损伤机制

补体的作用中性粒细胞的作用血小板的作用目前四十九页\总数六十三页\编于十八点IC

补体激活趋化因子中性粒细胞聚集炎症反应组织损伤C3a和C5a过敏毒素嗜碱性粒细胞／肥大细胞释放组胺局部水肿脱颗粒补体作用目前五十页\总数六十三页\编于十八点

中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应病理组织学的主要特征之一。中性粒细胞释放蛋白水解酶、胶原酶等血管基底膜、周围组织细胞损伤中性粒细胞的作用目前五十一页\总数六十三页\编于十八点血小板的作用IC、C3b血小板聚集、激活凝血机制微血栓局部组织缺血、出血加重组织细胞损伤目前五十二页\总数六十三页\编于十八点

(一)局部免疫复合物病

1.Arthus反应

马血清家兔

4.类Arthus反应

（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿

皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。目前五十三页\总数六十三页\编于十八点链球菌感染后肾小球肾炎

链球菌可溶性Ag+抗链球菌抗体肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤目前五十四页\总数六十三页\编于十八点

RA患者手指关节实质性损伤病原体的持续感染变性IgG抗自身IgG抗体（类风湿因子）形成IC

，沉积于小关节滑膜引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。目前五十五页\总数六十三页\编于十八点第四节Ⅳ型超敏反应

----迟发型

由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导，表现为以单核细胞浸润为主的炎症反应。

特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与；②反应发生慢（24-72小时），消退也慢；③以单核细胞浸润为主的炎症反应；④无明显个体差异。目前五十六页\总数六十三页\编于十八点

一、IV型超