第九章 血液循环

第九章血液循环第1页，共176页，2023年，2月20日，星期三血液循环的主要功能①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；②体液调节：运输激素或其它体液因素；③内环境的相对稳定；④血液防卫功能等。人体死亡的标志：心跳呼吸停止脑死亡第2页，共176页，2023年，2月20日，星期三第一节心脏生理一、心肌的电活动二、心脏的泵血功能三、心输出量及其影响因素第3页，共176页，2023年，2月20日，星期三一、心肌的电活动心肌分类1.心肌细胞：工作细胞：自律细胞：2.特殊传导组织：窦房结、房室交界、房室束等第4页，共176页，2023年，2月20日，星期三窦房结:P细胞及过渡细胞房室结:房结区,结区,结希区房室束左束支右束支心脏的特殊传导系统组成和分布第5页，共176页，2023年，2月20日，星期三3.心肌的四种生理特性：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)第6页，共176页，2023年，2月20日，星期三心肌细胞收缩模式第7页，共176页，2023年，2月20日，星期三一）、心肌细胞的动作电位和兴奋性第8页，共176页，2023年，2月20日，星期三第9页，共176页，2023年，2月20日，星期三（一）心室肌的静息电位和动作电位1.静息电位（RestingPotential,RP）：

约-90mV2.动作电位（ActionPotential,AP）：与骨骼肌细胞明显不同主要分为5个时相：第10页，共176页，2023年，2月20日，星期三第11页，共176页，2023年，2月20日，星期三Actionpotential第12页，共176页，2023年，2月20日，星期三(二)动作电位的形成机制：细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。外向电流(outwardcurrent)内向电流(inwardcurrent)离子泵及离子交换第13页，共176页，2023年，2月20日，星期三心肌电活动的离子基础

第14页，共176页，2023年，2月20日，星期三第15页，共176页，2023年，2月20日，星期三iNaiCaiNaiKiK0期:1-2ms1期:10ms2期:100-150ms3期:100-150ms4期第16页，共176页，2023年，2月20日，星期三第17页，共176页，2023年，2月20日，星期三(1)静息电位：

膜对K+的通透性较高，对其它离子通透性很低，K+

顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散至平衡电位。-90mV,内负外正（2）动作电位：

0期：快Na+通道激活，并出现再生性Na+内流，形成Na+内向电流。使0期去极速度快，幅度大，这类细胞称为快反应细胞其动作电位称为快反应电位。第18页，共176页，2023年，2月20日，星期三快Na+通道的特点①电压依从性，阈电位–70mV

②激活快、失活也快。③可被TTX或细胞膜的持续低极化状态阻断。第19页，共176页，2023年，2月20日，星期三第20页，共176页，2023年，2月20日，星期三1期：Na+通道失活，Na+内流终止，出现一过性外向离子流（Ito）目前认为Ito主要由K+外流形成。阻断剂：四乙基铵和4-氨基吡啶第21页，共176页，2023年，2月20日，星期三2期：Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果早期；外向电流=内向电流，膜电位0mV左右晚期：外向电流＞内向电流，膜电位趋向降低

慢Ca2+（L—型钙通道）通道的特点：①电压依从性，阈电位–40mV。②激活慢、失活也慢。③可被异搏定、Mn2+阻断。第22页，共176页，2023年，2月20日，星期三3期：K+外向电流。

Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，同时细胞膜对K+通透性增加。在-60mv时Ik1激活，K+外流，复极加快。4期：Na+–K+泵(3Na+交换2K+)Na+-Ca2+交换(3Na+交换1Ca2+)第23页，共176页，2023年，2月20日，星期三第24页，共176页，2023年，2月20日，星期三（三）影响兴奋性的因素

1.静息电位水平2.阈电位水平

3.Na+通道的性状：激活(activated)

失活(inactivated)备用(resting)第25页，共176页，2023年，2月20日，星期三(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.兴奋性的周期性变化⑴有效不应期：0期开始复极-60mV，包括绝对不应期，局部反应期⑵相对不应期：60mV-80mV⑶超常期：-80mV-90mV第26页，共176页，2023年，2月20日，星期三绝对不应期：0期开始复极-55mV，兴奋性为零。局部反应期：复极-55mV复极-60mV,可发生局部兴奋，无AP。有效不应期：

除极0mV复极-60mV。有效不应期=绝对不应期+局部反应期第27页，共176页，2023年，2月20日，星期三相对不应期

兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋

期前兴奋的特征：

1）一种可转播的AP，但比正常的AP小

2）0期速度慢、幅度小

3）传导性低

4）AP持续时间短

第28页，共176页，2023年，2月20日，星期三插入图34-9，P1140第29页，共176页，2023年，2月20日，星期三超常期(supranormalperiod)：兴奋性比正常高，膜电位绝对值比RMP低离阈电位水平近，产生的AP比正常小其去极化的速度和幅度由RMP决定Na+通道的复活由膜电位所决定第30页，共176页，2023年，2月20日，星期三第31页，共176页，2023年，2月20日，星期三第32页，共176页，2023年，2月20日，星期三第33页，共176页，2023年，2月20日，星期三3.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系⑴不发生强直收缩⑵期前收缩与代偿间歇第34页，共176页，2023年，2月20日，星期三二）.心肌的自动节律性自律细胞的特点：4期自动缓慢除极由进行性净内向电流引起，产生原因包括：1）内向电流逐渐增强；2）外向电流逐渐减弱；3）二者兼有

第35页，共176页，2023年，2月20日，星期三

1．浦肯野细胞

浦肯野细胞跨膜电位和心肌工作细胞的0、1、2、3期的形状、幅度及形成机制类似，但存在4期自动除极。（3期复极末膜电位的最大值称最大复极电位）第36页，共176页，2023年，2月20日，星期三自动除极的形成机制：1.主要为If内向电流(起搏电流)，特点①随时间推移而逐渐增强。②复极电位达-55mV左右开始被激活-100mV左右充分激活。(见图)③主要Na+内流，次要K+(非选择性正离子通道)。④可被铯（Cs）所阻断。2.逐渐衰减的外向K+电流（次要）-50mV减小，-90mV基本关闭。第37页，共176页，2023年，2月20日，星期三第38页，共176页，2023年，2月20日，星期三2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结细胞跨膜电位的特点：①最大复极电位（-70mv）和阈电位(-40mv）较高。②除极结束时,不出现明显的极化倒转(0mV左右)③0期除极幅度和速度小。④没有明显的复极1期和平台期。⑤4期自动除极速度快（为正常起搏点）。第39页，共176页，2023年，2月20日，星期三第40页，共176页，2023年，2月20日，星期三窦房结细胞跨膜电位形成机制

0期：Ca2+内流；3期：Ca2+内流减少、K+外流增加。4期：自动除极4期自动除极的机制：三种电流①Ik电流（K+外流）:进行性衰减，最重要。②If电流:一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流，作用比Ik小得多。③T型钙通道的激活和钙内流(非特异性的缓慢内向电流)。

第41页，共176页，2023年，2月20日，星期三钙通道的种类：L型：Ica-L(longlasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30~-40mV，儿茶酚胺可影响。T型：Ica-T(transient)的阈电位-50~-60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。第42页，共176页，2023年，2月20日，星期三第43页，共176页，2023年，2月20日，星期三插入图4-11，P92第44页，共176页，2023年，2月20日，星期三（二）心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素

窦房结：约90-100次/分房室结：约40-60次/分浦肯野纤维：约15-40次/分正常起搏点和窦性心律、潜在起搏点、异位起搏点第45页，共176页，2023年，2月20日，星期三窦房结对潜在起搏点的控制机制

①抢先占领②超速驱动压抑其程度决定于：二者间自动兴奋的频率差别：频率差大，则压抑效应强。B.超速驱动的时间：

时间长，则压抑效应强蛙心脏结扎实验第46页，共176页，2023年，2月20日，星期三临床意义：起搏器第47页，共176页，2023年，2月20日，星期三⑴4期自动除极的速度:⑵最大舒张电位水平⑶阈电位水平:影响自律性的因素:第48页，共176页，2023年，2月20日，星期三第49页，共176页，2023年，2月20日，星期三三）、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导

衡量传导性的指标：动作电位沿细胞膜传播的速度（一）心肌细胞的传导性：机理：（二）心脏内兴奋传搏的途径和特点：第50页，共176页，2023年，2月20日，星期三P细胞和过度细胞房室延搁(0.1s)及其意义临床：传导障碍和心律失常单纯性传导阻滞第51页，共176页，2023年，2月20日，星期三决定和影响传导性的因素⑴结构因素：心肌细胞的直径缝隙连接数量

⑵生理因素：心肌细胞电生理特性是决定和影响传导性的主要因素

第52页，共176页，2023年，2月20日，星期三①AP0期除极的速度和幅度：0期除极化速度↑→局部电流产生的速率↑→除极化达到阈电位的时间↓→传导性↑0期除极化幅度↑→局部电流强度↑→传播距离↑→传导性↑第53页，共176页，2023年，2月20日，星期三②邻近未兴奋膜的兴奋性

1）静息电位和阈电位的差距2）邻近未兴奋膜决定0期除极的离子通道形状不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因第54页，共176页，2023年，2月20日，星期三四、体表心电图心电图(electrocardiogram,ECG):反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化第55页，共176页，2023年，2月20日，星期三定义：用置于体表一定部位的引导电极测记带心电变化的波形即心电图。组成：一般有一个P波、一个QRS波群和T波、有时在T波之后还出现一个小的U波。第56页，共176页，2023年，2月20日，星期三P波：反映左右心房的兴奋过程即心房去极化过程的电位变化，QRS波群：代表左右心室先后兴奋时的去极化过程，T波反映心室复极化过程的电位变化P-R间期：代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间（房室传导时间）P-R间期：延长表示房室传导阻滞S-T段正常时它与基线平齐，因为这时心室肌已全部兴奋，处于去极化状态，各部之间无电位差。

第57页，共176页，2023年，2月20日，星期三第58页，共176页，2023年，2月20日，星期三二、心脏的泵血功能心动周期指心脏机械活动的周期；心肌电周期指心脏生物电变化的周期。合胞体，闰盘心脏泵血作用,由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现。第59页，共176页，2023年，2月20日，星期三一）、心动周期心动周期:心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。正常成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。第60页，共176页，2023年，2月20日，星期三一个心动周期中:1）两心房首先收缩(0.1s)，继而舒张(0.7s)2）心房收缩后心室收缩(0.3s)，随后进入舒张期(0.5s)3）心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期心脏的工作与休息。第61页，共176页，2023年，2月20日，星期三第62页，共176页，2023年，2月20日，星期三二）、心脏泵血过程（一）心房的初级泵血功能（二）心室的射血和充盈过程第63页，共176页，2023年，2月20日，星期三1．心室收缩期

包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。

(1)等容收缩期：产生第一心音。其特点是室内压大幅度升高，且升高速率很快。这一时相持续0.03s左右。

临床：高血压病第64页，共176页，2023年，2月20日，星期三（2）快速射血相：

特点：时间占射血相1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0.11s左右。由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。（3）减慢射血相：特点：时间占射血相2/3左右，约0.16s。心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。第65页，共176页，2023年，2月20日，星期三2．心室舒张期(l)等容舒张相：产生第二心音。特点：心室内压急剧下降。房室瓣和动脉瓣均关闭，持续时间约0.03s—0.06s。第66页，共176页，2023年，2月20日，星期三(2)快速充盈相：占舒张期的前1/3，占总充盈量的2/3，(3)减慢充盈相：约0.22s，占总充盈量的1/3。此后，进入下一个心动周期。心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的主动快速充盈相(占时0.1s)。第67页，共176页，2023年，2月20日，星期三第68页，共176页，2023年，2月20日，星期三心音的产生心音的定义第一心音：标志心室收缩开始第二心音：标志心室舒张开始第三心音：心室壁和瓣膜振动产生第四心音：心房音临床：心音听诊第69页，共176页，2023年，2月20日，星期三三）、心动周期与心电图、心音的关系心室收缩期和舒张期可以分别通过心脏的电活动周期（心电图）和机械活动周期（心动周期）来划分：心室收缩期是心电图中的QRS波开始到T波结束的时间，也是二尖瓣关闭到主动脉瓣关闭时间。第一心音和第二心音分别标志着心室收缩期的开始和结束。第70页，共176页，2023年，2月20日，星期三四)心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用心室→动脉：心室收缩形成心室-动脉压力梯度心房→心室：主要依靠心室的舒张+心房收缩（后1/5时间发挥作用）如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。临床：瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等）第71页，共176页，2023年，2月20日，星期三

注意:一个心动周期中，右心室内压变化的幅度(射血时达3.2kPa或24mmHg)比左心室(射血时达17.3kPa或130mmHg)要小得多。第72页，共176页，2023年，2月20日，星期三三、心泵功能的评定(一)每搏输出量（strokevolume）和射血分数(ejectionfraction):第73页，共176页，2023年，2月20日，星期三1．每分输出量和每搏输出量

一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。健康成年男性静息状态下：心输出量约为：75×70ml=5L/min,剧烈运动时可高达25—35L／min，麻醉情况下则可降低到2.5l／min。第74页，共176页，2023年，2月20日，星期三2.射血分数舒张未期容积与收缩末期容积之差，即为博出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55％一60％。在评定心泵血功能时，射血分数较单纯用博出量可靠。第75页，共176页，2023年，2月20日，星期三(二)

每分输出量和心指数：每平方米体表面积的心输出量。第76页，共176页，2023年，2月20日，星期三心指数：以单位体表面积(m2)计算的心输出量，称为心指数；中等身材的成年人体表面积约为1.6一1.7m2，安静和空腹情况下心指数约为3.0一3.5L／min﹒m2。安静和空腹情况的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。第77页，共176页，2023年，2月20日，星期三四、心脏泵功能的调节

（一）搏出量的调节意义：①维持组织在不同情况下的血液供应

②保持心输出量与回心血量之间的平衡

③左右心室搏出量失衡时进行调节原理：通过改变心肌收缩的强度和速度来调节心搏出量。心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。第78页，共176页，2023年，2月20日，星期三1．心肌收缩的“全或无”现象⑴兴奋-收缩耦联⑵相邻的心肌细胞是由闰盘连接，整个心室(或整个心房)可以看成是一个功能上互相联系的合胞体。因此，搏出量的调节可以从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来加以探讨。第79页，共176页，2023年，2月20日，星期三搏出量的调节50年代,Sarnoff将博出量和搏功的调节归纳为:（1）初长度(前负荷（2）收缩性（3）后负荷第80页，共176页，2023年，2月20日，星期三(l)异长（自身）调节

在心肌，充盈压12-15mmHg(16-20cmH2O)是人体心室最适前负荷，心室功能曲线大致可分三段①在最适左室充盈压前，搏功随充盈压增加而增加。②前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大。③正常心室充盈压即使超过2.7kPa(27cmH2O),搏功不变或仅轻度减少。第81页，共176页，2023年，2月20日，星期三第82页，共176页，2023年，2月20日，星期三通常情况下，左室充盈压约为0.7-0.8kPa(5-6mmHg)，表明心室具有较大程度的初长度贮备，异长调节机制使泵血功能增强的允许范围是很宽的

在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种形式的调节称为异长调节。第83页，共176页，2023年，2月20日，星期三在体情况下的异长自身调节：心室舒张时间延长、静脉回流速度↑→静脉回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌初长度↑→心肌收缩强度↑→心搏出量↑异长自身调节的生理意义①维持搏出量与回心血量之间的平衡②对搏出量进行精细调节第84页，共176页，2023年，2月20日，星期三

异长调节也称为Starling机制，心室功能曲线也可称为Starling曲线。Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细调节。而对于持续的、剧烈的循环功能变化，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。第85页，共176页，2023年，2月20日，星期三(2)心肌收缩能力改变对搏出量的调节交感神经兴奋（儿茶酚胺）导致心肌等长收缩：最大张力和张力上升速率↑等张收缩：收缩幅度↑，缩短速度↑完整心室：搏出量和搏功↑，心脏泵血功能↑而副交感神经兴奋（ACh）作用相反。以上因素引起心肌收缩和心脏泵血功能改变的原因不是心肌初长度的变化，而是通过改变心肌收缩能力。第86页，共176页，2023年，2月20日，星期三心肌收缩能力

指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收缩活动的强度和速度)的一种内在特性，又称为心肌变力状态。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，被称等长调节。等长调节：心肌不通过改变心肌细胞的初长度来调节心肌收缩能力的方式称为等长调节。第87页，共176页，2023年，2月20日，星期三

影响心肌收缩能力的主要因素：①活化横桥数；②肌凝蛋白的ATP酶活性

粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白分子结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生力。活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力大小第88页，共176页，2023年，2月20日，星期三第89页，共176页，2023年，2月20日，星期三(3)后负荷对搏出量的影响

对心室而言，动脉压起着后负荷的作用①在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下：动脉压↑→等容收缩相室内压峰值↑→等容收缩相延长，射血相缩短，射血速度减慢→搏出量↓。第90页，共176页，2023年，2月20日，星期三第91页，共176页，2023年，2月20日，星期三临床：长时间的后负荷增加，导致心肌肥厚第92页，共176页，2023年，2月20日，星期三（二）心率对心输出量的影响心输出量＝搏出量×心率

心率轻度加快时，心输出量增加心率过快时(>170-180次/min),心输出量降低心率过慢时(<40次/min),心输出量降低体温和心率：升高1℃，心率增加12-18次/分第93页，共176页，2023年，2月20日，星期三（三）心泵功能的贮备

心脏每分钟能射出的最大血量,称最大输出量。健康人约为静息时的5-6倍心输出量随机体代谢而增加的能力,称泵功能贮备,或心力贮备。心率贮备:2倍搏出量贮备：收缩期贮备：约55-60ml；舒张期贮备：约15ml。第94页，共176页，2023年，2月20日，星期三第二节血管生理第95页，共176页，2023年，2月20日，星期三一、各类血管的功能特点

第96页，共176页，2023年，2月20日，星期三1．弹性贮器血管：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支2．分配血管：从弹性贮器血管至小动脉前的分支管道3．毛细血管前阻力血管：小动脉和微动脉4．毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部常有平滑肌环绕指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接联系第97页，共176页，2023年，2月20日，星期三5．交换血管：指真毛细血管，管壁由单层内皮细胞构成6．毛细血管后阻力血管：指微静脉7．容量血管：指静脉系统8．短路血管：第98页，共176页，2023年，2月20日，星期三二、血流量、血流阻力和血压（一）血流量和血流速度(自学)血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，亦称容积速度，单位：ml/min或L/min血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度，与血流量成正比，与血管的截面积成反比血流动力学：主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系第99页，共176页，2023年，2月20日，星期三

r4（P1-P2）r4Q（血流量）=K—（P1-P2）=—————————L8ηL1．泊肃叶（Poiseuilli）定律2．层流和湍流层流：各质点流动方向一致，与血管长轴平行，但流速不一，无振动，无声湍流：流速加快到一点程度时产生，此时血流量与（P1-P2）2成正比，振动，有声，浪费能量第100页，共176页，2023年，2月20日，星期三经验公式---Reynold数

NR=ρDV/ηρ（rho）-液体密度

D–

管径

V–

流速

NR〈2000层流

NR〉2000湍流第101页，共176页，2023年，2月20日，星期三(二)血流阻力血液在血管内流动所遇到的阻力,称血流阻力。是血液在血管内流动时压力逐渐降低的原因。Q=（P1-P2）/RR=8ηL/πr4由于L变化小，如果η不变，则器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。第102页，共176页，2023年，2月20日，星期三血液粘滞度取决于：1．红细胞比容。主要决定η2．血流切率）：相邻两层血液流速差和液层厚度的比值。牛顿液与非牛顿液。切率低时，RBC易发生聚集，η↑3．血管口径：Φ<0.2-0.3mm微动脉,Φ变小,η则降低4.温度:T↓,η↑第103页，共176页，2023年，2月20日，星期三(三)血压(bloodpressure)血压指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位：Pa(牛顿/米2)，mmHg循环系统平均充盈压形成机制：①循环系统内血液充盈：循环系统平均充盈压(meancirculatoryfillingpressure)表示（约7mmHg）②心脏射血：心脏收缩时释放的能量：动能及压强能（势能）

第104页，共176页，2023年，2月20日，星期三三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压1．动脉血压的形成（1）基本因素：循环系统内血液充盈及心脏射血。（2）外周阻力在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果（3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：①缓解血压，使SBP不致过高，DBP不致过低②使左心室间断射血变成动脉内连续血流第105页，共176页，2023年，2月20日，星期三2．动脉血压的正常值⑴收缩压：心室收缩中期主动脉血压的最高值。13.3-16kPa（100-120mmHg）⑵舒张压：心室舒张末期主动脉血压的最低值。8.0-10.6kPa（60-80mmHg）⑶脉压：SBP-DBP,4.0-5.kPa（30-40mmHg）⑷平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，13.3kPa（100mmHg）平均动脉压=舒张压+1/3脉压大动脉阻力小,血压降低很少,微动脉阻力大,血压降低最为显著第106页，共176页，2023年，2月20日，星期三3．影响动脉血压形成的因素（1）搏出量：主要影响收缩压（2）心率：对舒张压影响较大（3）外周阻力：主要影响舒张压，舒张压高低反映外周阻力大小（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5）循环血量和血管系统容量的比例第107页，共176页，2023年，2月20日，星期三

各单因素的改变使动脉血压的变化如下：血量减少使动脉血压↓。心输出量增加使动脉血压↑，反之血压↓；每搏输出量增加时，收缩压增高的幅度大于舒张压增高的幅度，脉压增大。当心率增快时，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小；心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，脉压增大。外周阻力的增加对舒张的影响更大，脉压减小；当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，因而脉压加大。大动脉的弹性贮器作用减弱使脉压增大。第108页，共176页，2023年，2月20日，星期三（二）动脉脉搏概念：心动周期中，动脉内压力发生周期性搏动。这种周期性压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。1．波形：因部位而异，一般包括：（1）上升支；（2）下降支：降中峡，降中波2.传播速度：可扩张性大，则传播慢第109页，共176页，2023年，2月20日，星期三四、静脉血压和静脉回心血量中心静脉压:右心房或胸腔内大静脉的血压。静脉回心血量及其影响因素：体循环平均充盈血心脏的舒缩活动重力与体位骨骼肌的挤压作用呼吸运动。第110页，共176页，2023年，2月20日，星期三五．微循环和组织液的生成第111页，共176页，2023年，2月20日，星期三(一)微循环的组成1．直捷通路

2．动-静短路3．迂回通路（真毛细血管网）

第112页，共176页，2023年，2月20日，星期三迂回通路（真毛细血管网）:毛细血管前括约肌控制真毛细血管血流。真毛细血管开放，是血液进行物质交换的场所。（1）真毛细血管的结构：单层内皮细胞，外包基膜，内皮细胞间存在细微裂隙（2）交换方式①扩散；②滤过和重吸收；③吞饮第113页，共176页，2023年，2月20日，星期三（二）毛细血管结构及通透性单层内皮细胞，外包基膜内皮细胞相互连接处存在细微裂隙第114页，共176页，2023年，2月20日，星期三（三）毛细血管数量和交换面积人体全身约400亿根总有效交换面积约1000平方米心脑肝肾密度高骨、脂肪、结缔组织密度低第115页，共176页，2023年，2月20日，星期三(四)微循环的血流动力学微循环中的血流一般为层流毛细血管靠动脉端血压约：4.0～5.3kPa;中段约:3.3kPa;靠静脉端约：1.3～2.0kPa第116页，共176页，2023年，2月20日，星期三（五）血液和组织液间物质交换扩散:该物质管壁两侧的浓度差为驱动力。与浓度差、毛细血管壁通透性、有效交换面积成正比，与毛细血管壁厚度成反比滤过和重吸收：水分子从渗透压低向渗透压高处移动吞饮：液体被内皮细胞膜包括，入胞转运至另一侧第117页，共176页，2023年，2月20日，星期三（六）、组织液的生成细胞内液（5/8）细胞外液（3/8）其中:血浆，1/5；组织液：4/5第118页，共176页，2023年，2月20日，星期三第119页，共176页，2023年，2月20日，星期三（1）组织液的生成取决于：有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）-（血浆胶渗压+组织液静水压）单位时间内通过毛细血管滤过的液体量=有效滤过压×滤过系数Kf

其中,kf取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积第120页，共176页，2023年，2月20日，星期三(2）影响组织液生成的因素除以上因素外，淋巴回流及毛细血管壁的通透性亦影响组织液的生成第121页，共176页，2023年，2月20日，星期三六、淋巴循环平衡、回收组织液蛋白质、运输脂肪、防御屏障作用1、淋巴液的生成：在血液和组织液的交换过程中，从毛细血管滤出的液体量与重吸收回毛细血管的液体是不相等的。正常情况下，滤出的液体量中大约90%被重吸收回毛细血管，其余大约10%则进入毛细血管成为淋巴液。第122页，共176页，2023年，2月20日，星期三2、淋巴液的回流：当组织液进入淋巴管后，内皮细胞收缩封闭内皮细胞的空隙，同时淋巴管收缩或受到挤压，将淋巴管液推向前进。从毛细淋巴管到较大的淋巴管，管内的压力从低到高逐渐递增。淋巴管舒张时，可使舒张部位的管内压略低于收缩部位或静息部位；当淋巴管收缩时，又可使收缩部位的管内压略高于舒张部位或静息部位。淋巴管中的单向瓣膜，是淋巴液不能倒流。这些都保证了淋巴液在淋巴管中从低压到高压逆向流动。生理意义：调节血浆与组织间的液体；回收大分子物资，清除进入组织的RBC、细菌和病原体；80-90%脂肪吸收经乳糜管吸收；免疫防御。第123页，共176页，2023年，2月20日，星期三第三节心血管活动的调节意义：1.维持血压、血流量的相对稳定2．满足机体各器官在不同状态下的血液需求一、神经调节二、体液调节三、局部血流调节四、动脉血压的长期调节第124页，共176页，2023年，2月20日，星期三一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配

1.心脏的神经支配心交感神经、心迷走神经心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的第125页，共176页，2023年，2月20日，星期三第126页，共176页，2023年，2月20日，星期三P238图9-5第127页，共176页，2023年，2月20日，星期三（1）心交感神经及其作用：节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内节前神经元，节前纤维→ACh→N受体（节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用第128页，共176页，2023年，2月20日，星期三产生作用的离子机制：

膜对离子通透性改变。

a.使自律细胞4期If增加，自律性增加（正性变时效应）

b.慢反应细胞––Ca2+内流增加→动作电位上升速度和幅度增加→传导速度加快（正性变传导效应）

第129页，共176页，2023年，2月20日，星期三c.复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快。d.增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能力增加（正性变力效应）使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降→心肌收缩能力减弱（负性变力效应）总效应：正性变力效应>负性变力效应第130页，共176页，2023年，2月20日，星期三（2）心迷走神经及其作用：

节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→Ach→M受体(心脏)→负性变力、变时、变传导作用第131页，共176页，2023年，2月20日，星期三迷走神经和乙酰胆碱的作用心迷走神经→乙酰胆碱→M受体→K+通道通透性增加→K+外流增加，导致：a.静息电位绝对值增大，兴奋性下降。b.窦房结细胞复极过程K+外流增加→最大复极电位增加→自律性下降，4期K+外流增加→自动去极速度减慢→自律性下降（负性变时效应）第132页，共176页，2023年，2月20日，星期三c.复极2期过程加速，动作电位时程缩短。此外，ACh还可直接抑制Ca2+通道，都使Ca2+内流减少，心房收缩功能下降（负性变力效应）d.房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应）第133页，共176页，2023年，2月20日，星期三第134页，共176页，2023年，2月20日，星期三第135页，共176页，2023年，2月20日，星期三（3）支配心脏的肽能神经元①与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用②参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张CGRP：加快心率、舒张血管第136页，共176页，2023年，2月20日，星期三2．血管的神经支配

除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配（1）缩血管纤维（2）舒血管神经纤维第137页，共176页，2023年，2月20日，星期三（1）缩血管纤维

皆为交感神经纤维。NE→α>β受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续发放1～3次/s的低频冲动不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：皮肤>骨骼肌、内脏>冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉>动脉>静脉>毛细血管前括约肌效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量第138页，共176页，2023年，2月20日，星期三(2)舒血管神经纤维①交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉②副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，如组胺、ATP、P物质、CGRP等④血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元ACh与VIP共存第139页，共176页，2023年，2月20日，星期三（二）心血管中枢指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平第140页，共176页，2023年，2月20日，星期三1．延髓心血管神经元

从不同水平的脑干横断实验得出结论，延髓是调节心血管活动的基本中枢。心血管正常的紧张性活动起源于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元：⑴缩血管区：延髓头端腹外侧部C1区，交感缩血管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。⑵舒血管区：延髓尾端腹外侧部A1区，兴奋时抑制C1区，引起血管舒张。⑶传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。⑷心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。第141页，共176页，2023年，2月20日，星期三2．延髓以上的心血管神经元

主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合⑴下丘脑的整合作用。⑵大脑皮层、边缘系统的作用。第142页，共176页，2023年，2月20日，星期三（三）心血管反射调节1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（1）减压反射（depressorreflex）及反射弧（附图）第143页，共176页，2023年，2月20日，星期三舌咽神经窦神经颈动脉体颈动脉窦加入迷走神经主动脉神经（兔减压神经）主动脉弓（2）压力感受器（baroreceptor）的某些特点：①不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。②在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。③对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。第144页，共176页，2023年，2月20日，星期三图P245up第145页，共176页，2023年，2月20日，星期三（3）减压反射的特点①窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。②窦内压低于40mmHg时，减压反射停止活动。超过40mmHg后，才引起减压反射，故40mmHg可称为减压反射的阈压。分析窦内压———动脉血压关系曲线第146页，共176页，2023年，2月20日，星期三③窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。④窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。第147页，共176页，2023年，2月20日，星期三第148页，共176页，2023年，2月20日，星期三第149页，共176页，2023年，2月20日，星期三延髓缩血管区（C1区）→脊髓中间外侧柱↑(－)孤束核舒血管区（A1区）迷走神经背核和疑核

颈动脉窦心脏血管主动脉弓压力感受器交感缩血管神经心交感神经窦神经（舌咽神经）主动脉神经(迷走神经）颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射及反射弧第150页，共176页，2023年，2月20日，星期三减压反射的过程：动脉血压在一定范围内（如80—160mmHg）突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受刺激增强，其传入神经冲动增多使延髓心交感中枢和交感缩血管中枢抑制，心交感神经和交感缩血管纤维冲动减少，心输出量减少和外周阻力下降，血压回降；同时，延髓心迷走中枢兴奋，心迷走神经冲动增多，心输出量减少，血压回降。第151页，共176页，2023年，2月20日，星期三（4）减压反射的生理意义“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。减压反射弧任何一环节出现障碍，就不能维持血压相对恒定，如切断“缓冲N”或破坏孤束核，立即造成高血压，在慢性动物则血压不平衡，波动大，平均压不一定增高。慢性高血压病人或实验性高血压动物？感受器的适应导致压力感受性反射的重调定。第152页，共176页，2023年，2月20日，星期三2．心肺感受器低压力感受器，反射效应是降低交感紧张，对肾交感神经活动抑制特别明显，导致肾血流量增加，排钠利尿3.颈动脉体及主动脉体化学感受器反射（Chemoreflex）（附图）主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒等情况下起重要作用第153页，共176页，2023年，2月20日，星期三血液中O2分压↓CO2分压↑[H+]↑颈动脉体主动脉体延髓孤束核呼吸神经元心血管活动神经元控制呼吸不变情况下:心脏抑制外周阻力↑血压↑呼吸加深加快自然呼吸条件下：心率↑，心输出量↑，脏器血流量↑，外周阻力↑血压↑主动脉N窦N（舌咽N）化学感受器颈动脉体及主动脉体化学感受器反射（Chemoreflex）第154页，共176页，2023年，2月20日，星期三二、体液调节肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶——激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺第155页，共176页，2023年，2月20日，星期三（一）肾素-血管紧张素系统

1．血管紧张素生成过程：血管紧张素原（肝合成）↓肾素血管紧张素Ⅰ（10肽）↓(转化酶,主要在肺血管)血管紧张素Ⅱ（8肽）↓血管紧张素酶A血管紧张素III（7肽）第156页，共176页，2023年，2月20日，星期三2．释放调节：（1）肾内机制：肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加第157页，共176页，2023年，2月20日，星期三3．生理作用：

血管紧张素Ⅱ有很强的血压升高作用.通过：（1）收缩血管:A.直接作用:全身微动脉收缩B.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多.C.作用于交感神经末梢使释放NE增加（2）作用于室周核渴觉饮水（3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢(4)增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对Na+和水的重吸收，血量上升。第158页，共176页，2023年，2月20日，星期三248第159页，共176页，2023年，2月20日，星期三（二