05急性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

05急性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则第一页，共56页。确立急性肾衰竭的诊断急性肾衰竭？慢性肾衰竭？在慢性肾衰竭基础上的急性加重（合并急性肾衰竭）？急性肾衰竭病因及分类鉴别１．肾后性２．肾前性３．肾性三治疗原则第二页，共56页。一、确立急性肾衰竭的诊断

急性肾衰竭(ARF)指由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能在数小时或数周内急骤恶化，肾小球滤过率降至正常值的50%以下,体内代谢产物潴留，水电解质及酸碱平衡紊乱。如果检查发现一个病人SCr和/或BUN异常升高，马上要回答的问题是：1.这个病人真的是肾衰竭吗？

2.ARF？CRF？ARFonCRF？第三页，共56页。引起BUN及SCr假性升高的因素血肌酐假性升高头孢西丁；头孢噻吩（先锋1）；头孢噻啶（先锋2）；其它头孢菌素酮体：糖尿病酮症酸中毒；甲醇或异丙醇中毒降低小管肌酐的排泌西米替丁SMZ-TMP(复方磺胺甲噁唑)增加肌酐的产生肌肉病变（少见）肾脏尿素代谢异常家族性氮质血症增加尿素的产生高蛋白饮食；输入氨基酸；分解代谢亢进；四环素；糖皮质内固醇；应激第四页，共56页。如果病人突然出现少尿、无尿并且SCr和/或BUN明显升高，或者在医师密切监护下已经观察到肾功能迅速恶化并达到急性肾衰竭(ARF)诊断标准，确诊ARF较容易。

无尿、少尿的患者，如果有使用肾毒性物质：如氨基糖甙类抗生素，造影剂，某些中草药，以及蛇毒咬伤，吞服生鱼胆等；或者有肾缺血病史，应该查肾功能，如果比原来的肾功能恶化，并达到ARF诊断标准，确诊也较容易。

第五页，共56页。如果患者就诊时已经SCr和/或BUN异常升高，但是病史不清、无法知晓是否有慢性肾衰病史，特别是就诊时又没有少尿者，往往难以判断是ARF还是CRF。ARF？CRF？ARFonCRF？

★ARF是一个病理生理过程。★最基本的病理生理变化：GFR急骤下降，Cr升高与GFR下降不成比例。★无明确数值(ATN除外)。第六页，共56页。

急性肾衰竭与慢性肾衰竭以下几点有助于两者鉴别：①既往有夜尿增多病史？②双肾大小、皮质厚薄：③贫血？贫血+高血压？④肾衰竭尚不严重即出现少尿。发病早期是否曾有一过性少尿？⑤出现肾衰竭前是否有诱发ARF的病因：如脱水、失血、手术、药物、毒物等。⑥肾功能恶化迅速？⑦指甲肌酐或者头发肌酐。第七页，共56页。①既往有夜尿增多病史②双肾缩小，皮质变薄，皮、髓质分界不清③贫血/贫血+高血压④指甲肌酐或者头发肌酐增高。

CRF第八页，共56页。值得关注的是，临床医生常常仅凭SCr判断是否有肾衰，实际上肾小球滤过率（GFR）才能最真实反映肾功能的情况。因为肾小球滤过率（GFR）测定和用公式计算都很复杂，或者价格较高，而内生肌酐清除率(Ccr)与肾小球滤过率（GFR）的变化具有平行关系，因此临床上常采用内生肌酐清除率(Ccr)来判断慢性肾衰病情的严重程度。第九页，共56页。美国国家肾脏基金会(NKF)－K/DOQI慢性肾脏病分期分期描述GFR(ml/min/1.73m2)1肾损伤，GFR正常或↑≥902肾损伤，GFR轻度↓60～893GFR中度↓30～594GFR严重↓15～295肾衰竭＜15或已透析肾损伤是指肾病理学异常或血液、尿液、影像学的检查异常。慢性肾脏病是指肾损伤或者GFR＜60ml/min/1.73m2持续3个月。第十页，共56页。Ccr(ml/min)=尿肌酐(umol/l)血肌酐(umol/l)×每分钟尿量(ml/min)Ccr(ml/min)=(14072×Scr(umol/l)注意：Cockcroft公式对于老年人、儿童及过于肥胖者不适用。根据血清肌酐计算Ccr的Cockcroft-Gault公式：校正Ccr(ml/min)在计算结果上×2病人体表面积实测法计算Ccr第十一页，共56页。①肾衰竭尚不严重即出现少尿，或者发病时曾有一过性少尿。②出现肾衰竭前有诱发ARF的病因：如脱水、失血、手术、药物、毒物等；③肾功能恶化迅速。④双肾体积正常或者增大。⑤指甲肌酐或者头发肌酐正常范围而SCr很高。

ARF第十二页，共56页。国外还有应用氨甲酰化血红蛋白测定鉴别急、慢性肾衰竭的报道，认为肾衰竭时，此结果正常支持ARF，升高支持CRF。国内尚无应用经验。第十三页，共56页。原有慢性肾衰病史，有使用肾毒性物质，或者有肾缺血病史，查肾功能，如果几天之内血肌酐较原基础升高50%，可诊断在慢性肾衰基础上合并急性肾衰(ARFonCRF)。

经上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检行病理检查。第十四页，共56页。二、急性肾衰竭病因与分类鉴别按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性一般而言，在全部ARF中，肾前性约占５５％～６０％，肾性约占３５％～４０％(其中绝大多数为急性肾小管坏死)，肾后性的仅占＜５％。按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性器质性 第十五页，共56页。(一)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)原因肾以下尿路梗阻临床特点：①有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。第十六页，共56页。②临床上常突然出现无尿，部分患者早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。第十七页，共56页。

但是，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾实质严重损伤，难以恢复。第十八页，共56页。肾后性

ARF发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱第十九页，共56页。

肾后性ARF主要应与表现为少尿（无尿）的肾性ARF鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及相应影像学表现存在。第二十页，共56页。(二)肾前性ARF(Prerenalfailure)原因有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点：①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。②尿量减少，尿钠<10mmol/L，尿比重＞1.018，尿渗透压＞500mosm/L。③Scr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明显（当二者均以ｍｇ／ｄｌ做单位时，Scr与BUN的比值＞10）。④尿常规正常或者有少量蛋白尿。无肾实质损害，为功能性肾衰，早期去除病因，肾功能迅速恢复。第二十一页，共56页。肾前性

ARF发病机制

有效循环血量↓肾血流量急剧↓

GFR↓肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱第二十二页，共56页。特别注意：长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性ARF发展成器质性ARF，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性ARF常需与ATN鉴别。第二十三页，共56页。(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)①狭义的ARF—急性肾小管坏死(ATN)＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）②肾间质性ARF（急性肾间质病变）③肾小球性ARF（如急进性肾炎或重症急性肾炎）④肾血管性ARF（包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）以上四种ＡＲＦ临床较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF，但较少见。第二十四页，共56页。指标肾前性ARFATN尿比重>1.018<1.015尿渗透压（mOsm/L）>500<250(350)尿钠（mmol/L）<10(20)>20(40)尿钠排泄分数<1>1肾衰指数（mmol/L）<1>1尿肌酐/血肌酐>40<20尿常规正常尿蛋白“+”至“++”，可见少量红、白细胞，肾小管上皮及颗粒管型肾前性ARF与ATN鉴别尿诊断指数第二十五页，共56页。

尿诊断指数对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿剂前检查，否则结果不准。除此以外，也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。注：钠排泄分数（％）＝尿钠×血肌酐×100／血钠×尿肌酐（FENa）肾衰指数（mmol/L）＝尿钠×血肌酐／尿肌酐第二十六页，共56页。补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察2h，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做呋噻米试验进一步鉴别，即静脉注射呋噻米200mg，观察2h，同补液试验标准判断结果。

第二十七页，共56页。

既往尚有做甘露醇试验者，若给ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能，在诊断手段已很多的今天，慎选此项试验。第二十八页，共56页。（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期：尿量＜400ml/d2、多尿期：尿量＞500ml/d（早期、晚期）3、恢复期：尿量基本正常，肾功能基本恢复，但是有一部分人肾功能不能完全恢复正常。肾性ARF发病过程及功能、代谢变化第二十九页，共56页。少尿期的机能代谢变化“四高一低”1.低：少尿2.水高：水中毒+高：高钾血症+高：代谢性酸中毒5.N高：氮质血症第三十页，共56页。多尿期：尿量逐步增加500ml/d以上，预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能。多尿期还可以再细分为多尿早期和多尿晚期。第三十一页，共56页。肾脏滤过功能和肾血流恢复多尿（3000--5000ml/L）脱水低钾低钠第三十二页，共56页。恢复期尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF病人转为CRF恢复期为3月-1年第三十三页，共56页。（二）非少尿型急性肾小管坏死肾小球损害轻于肾小管尿量减少不明显病程短，症状轻，预后较好有氮质血症，少高钾血症与少尿型可相互转化第三十四页，共56页。急性肾衰竭的诊断要点

良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提

ARF是一个涉及内外科的急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。诊断ARF时必须明确以下三个问题：（一）明确是否是急性肾衰竭；（二）明确急性肾衰竭的类型；（三）明确导致急性肾衰竭的病因。第三十五页，共56页。(一)明确是否是急性肾衰竭在确认ARF之前，应首先排除CRF和假性氮质血症。1.CRF的主要特点：①Scr升高与内生肌酐清除率(Ccr)下降相平行②贫血③肾脏常缩小第三十六页，共56页。(二)明确急性肾衰竭的类型ARF确诊后即应鉴别它是哪种ARF,是肾前性、肾后性或肾性。这三种ARF的治疗及预后十分不同,故鉴别非常重要。排除肾后性（梗阻性）ARF排除肾前性（功能性）ARF肾性ARF第三十七页，共56页。(三)明确导致急性肾衰竭的病因在明确ARF的类型后,还应力求明确其病因,将有利于制定治疗措施及判断预后，如：1.肾前性及肾后性ARF,若能明确病因并尽早去除,ARF常可自行恢复。

①肾后性ARF多有尿路梗阻所致，一旦诊断成立，如果可通过手术解除，ARF有望迅速、完全治愈。如果延误诊治，肾后性ARF将转变为不可逆的肾实质损害。因此详细询问病史、认真仔细体检以及急诊B超检查就显得尤为重要。第三十八页，共56页。②肾前性ARF均由有效血容量不足引起，如脱水、大量失血、休克、严重心衰、严重肾病综合征等。这类肾前性ARF均可找到明确的原因，不难诊断。

第三十九页，共56页。问题在于，如何判断血容量不足引起的少尿与无尿是处于肾前性ARF，还是已进入ATN阶段。这在临床上至关重要。因为两者在治疗原则上正好相反。比如将肾前性ARF误诊为缺血型ATN，则因严格限制进水量，而使本来可以逆转的肾前性ARF加速进展为ATN。

临床上两者的鉴别主要靠尿诊断指数。没有条件时补液试验也是值得尝试的。

第四十页，共56页。2.肾性ARF明确病因(导致ARF的基础疾病)对制定治疗方案极重要：急进性肾炎导致的ARF除透析外常需进行强化治疗,而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可,二者十分不同。3.由ATN和药物过敏引起的ARF,去除病因对治疗ARF十分很重要。第四十一页，共56页。要明确ARF病因,除需认真进行临床分析及各项辅助检查(实验室及影像学等)外,在某些情况下(尤其是检查导致肾性ARF的基础疾病)仍必须依靠肾穿刺病理检查。第四十二页，共56页。（一）病因学治疗：感染所致ATN应积极控制感染；肾毒性物质所致ATN要停止继续摄入，并且尽快排除毒物；休克所致者抗休克治疗，外科因素（如创伤、坏死性胰腺炎等）要手术治疗。

三、治疗原则第四十三页，共56页。多尿期：少尿期：1.控制水、钠摄入恢复期：（二）ARF的治疗第四十四页，共56页。维持体液平衡：坚持“量出为入”每日补液量=显性失液量＋不显性失液量－内生水量一般为前一日尿量＋显性失液量＋500ml

衡量补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿②每日体重不增加③血钠浓度正常④中心静脉压12cmH2O⑤胸部X片血管影正常⑥生命体征稳定。少尿期第四十五页，共56页。高钾血症：①监测心率心电图②10%葡萄糖酸钙10~20ml，2~5min内缓慢静注③11.2%乳酸钠40~200ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100~200ml静滴④高糖+胰岛素⑤透析第四十六页，共56页。代谢性酸中毒：①补充能量减少分解代谢②5%碳酸氢钠100~250静滴，同时注意补钙（10%葡萄糖酸钙10~20ml）以免发生低钙抽搐③严重者透析其它：水、钠、钙、磷第四十七页，共56页。营养疗法：急性肾小管坏死常合并有高分解代谢，或加重原发疾病的分解代谢，如不给予营养支持，容易发生营养不良，导致免疫功能低下、容易感染、伤口不易愈合等。目前认为肠道（口服、鼻饲）是首选的最安全的途径。肠道外营养疗法因为并发症较多（如败血症和液体量过多等）且费用较高，因此不作为首选。

第四十八页，共56页。透析疗法的目的：尽早清除体内过多的水分尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症预防或及早纠正高钾和代酸减少并发症和死亡率有利于营养物质的摄入

透析治疗：ARF应用血液净化技术治疗后，死亡率从90%降至30%~50%。第四十九页，共56页。

高分解型ATN应在确诊后尽早透析。

非高分解型透析指征：

①无尿超过2天②Scr＞442μm