诊断学基础课件：心肌梗死及心肌缺血

心肌梗死及心肌缺血

心电图诊断第四节一、心肌梗死(Myocardialinfarction)（一）心肌梗死简述是在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现冠状动脉的突然阻塞（血栓形成或持久痉挛），导致持久而严重的心肌急性缺血而引起的部分心肌坏死。是冠心病的严重类型。

一、心肌梗死(Myocardialinfarction)

心肌梗死患者的心电图往往出现显著而特异的改变，对确定诊断、估计病情具有很重要的价值。动物试验的结果表明，当冠状动脉某一支突然发生阻塞时，相应区域的心肌相继发生缺血、损伤直至不可逆的坏死，从而引起心电图上的一系列相应改变。一、心肌梗死(Myocardialinfarction)二、基本图形及产生机制心肌梗死的基本图形出现在面对梗死区的导联上。发生心肌梗死后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。当一个区域发生缺血时，从中心到边缘缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。

一、心肌梗死(Myocardialinfarction)

在分析心肌梗死各种基本图形改变及其机制之前应知道：各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域性特点。我们所看到的电位变化是有关心肌多种心电变化综合的结果，包括心内膜面心肌与心外膜面心肌，对向除极的心肌与背向除极的心肌等。除极顺序及传导功能的改变对图形变化也有很大影响。（二）基本图形及产生机制二、基本图形及产生机制

1、缺血型T波改变心脏的耗氧量较其他脏器为高。在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使QT时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T波。若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧(即后壁)，则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。（二）基本图形及产生机制（二）基本图形及产生机制（二）基本图形及产生机制2．“损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联S-T段偏移。明显抬高时呈弓背向上或穹隆型，甚至可形成单向曲线目前有两种解释：①“损伤电流说”②“除极受阻说”（二）基本图形及产生机制①“损伤电流说”:

静息除极复极后等电位线（二）基本图形及产生机制①“损伤电流说”:认为当心肌发生严重损害时，该处细胞膜的极化状态不能维持正常，静息跨膜电位大大降低，其静息膜电位处于等电位线以下；除极时受损部位形成电穴，正常心肌处则带正电荷而成为电源，电荷向损伤部位流动，出现“损伤电流”。将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线。以至全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的S—T段就相对高于低电位的基线。内膜面或对侧心肌损伤时S—T段平直压低，外膜面心肌损伤时S—T段抬高。明显抬高可形成单相曲线。一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。

（二）基本图形及产生机制②“除极受阻说”：静息除极复极后等电位线（二）基本图形及产生机制②“除极受阻说”：当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量。以此解释持续较久的S-T段抬高似更合理。两种解释可以同时并存。（二）基本图形及产生机制3．“坏死性”改变

（二）基本图形及产生机制3．“坏死性”改变更进一步的缺血导致细胞变性、坏死和一系列的修复过程。一般认为，由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗塞区。故于R向量本来就偏小的V1~V3导联，呈“QS”波；原来呈负向波q的导联Q波增宽(＞0.04s)、加深，以及R波减小(Q／R＞1／4)；如果梗塞出现在对侧心室壁(如正后壁)，可见胸前导联出现R波增高而无异常Q波。心底部导联(avR、高位V1及V8,V9导联)在正常情况下可见QS或QR型波形，不应看作为坏死波。

（二）基本图形及产生机制以上三种心电图改变中，缺血性T波改变较常见，但对心肌梗死诊断的特异性较差；损伤性ST改变少见，对心肌梗死诊断的特异性较强，但也可见于变异型心绞痛；只有典型的坏死波方认为是心肌梗死较可靠的诊断依据。若上述三种改变同时存在，则诊断心肌梗死的可靠性就更大。（三)心电图演变及分期

心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗死时，如果观察及时，可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也称亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程（三)心电图演变及分期

1.早期见于急性心肌梗死的很早期(数分钟或数小时)。由于急性损伤性阻滞可造成心室兴奋时间延长和QRS波幅有所增加，S—T段向损伤面斜形升高。更因不应期缩短，使T波振幅增加，指向损伤面。此期尚未出现异常Q波。若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗塞的范围趋于缩小。

（三)心电图演变及分期2．急性期是一个发展过程，在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波(包括QS波)，S—T段起始部呈弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立的T波可演变为后支开始(向下)倒置，并逐渐加深。坏死性的Q波、损伤性的S—T段抬高和缺血性的T波倒置在此期内可同时并存。此期开始于梗塞后数小时或数日，持续到数周，是最易发生意外的时期。

（三)心电图演变及分期3．近期出现于梗塞后数周至数月，抬高的S—T基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，主要演变是缺血性倒置T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。

（三)心电图演变及分期4．陈旧期常出现在急性心肌梗死3—6个月之后或更久，S—T段和T波不再变化，只留下坏死性Q波，理论上将持续存在终生。但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小，小范围梗塞的图形改变有可能变得很不典型，甚至消失。

（三)心电图演变及分期近年来，对急性心肌梗死实施溶栓治疗后，可显著缩短整个疗程，也可不再呈现上述典型的演变过程。（四）定位诊断发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。以左冠状动脉的前降支发生梗塞的机会为最多；单纯前间壁心肌梗死多见。单纯右室游离壁发生梗塞的机会最少。可根据梗塞图形出现于哪些导联而作出梗塞部位的定位判断。正常时V1～V3导联R向量不大，故前间壁心肌梗死时多呈“QS”型波；反映下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联正常时多呈R型波，下壁心肌梗死时初始向量向上方加强，出现“QR”

或“Qr”型图形的机会较多，以Ⅱ导联最为重要。（四）定位诊断图例（五）右心室梗死较左心室梗死少见，常规的十二导联心电图又往往不能提供右心室梗死的依据。由于右心室供血亦源于右冠状动脉，故右心室梗死几乎均合并左室下、后壁梗死，孤立的右心室游离壁梗死极为少见。因此对急性下壁或后壁心肌梗死应常规做V3R~V6R导联检查，其中任一导联S-T段抬高>0.1mV均提示右心室梗死，尤以V4R导联更有价值。出现S-T段抬高的导联越多，诊断右心室梗死的特异性越高。如果V1导联S-T段抬高而V2导联S-T段不抬高或压低，也提示右心室梗死。同时应注意发现临床右心功能不全的体征与血液动力学障碍。（六）无Q波型心肌梗死

指心电图上无病理性Q波，仅表现为呈规律性演变的S-T段抬高或压低及T波倒置的急性心肌梗死，既往曾称之为“心内膜下心肌梗死”或“非透壁性心肌梗死”。近年研究发现，与典型Q波型心肌梗死相比，此类无Q波的不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变，可能由于多部位梗死，梗死向量相互抵消，或梗死范围局限而未形成典型Q波。由于无Q波型心肌梗死的心电图表现与一般性心肌缺血相类似，故不能单凭这些改变进行诊断。其诊断依据应考虑：1、特征性的心前区疼痛，持续30分钟以上；2、血清酶学改变符合急性心肌梗死；3、心电图动态观察ST-T演变超过24小时，R波较前明显降低。无Q波型心肌梗死一般情况下近期预后较好，但梗死后心绞痛、再梗死以及猝死发生率高。（六）无Q波型心肌梗死（六）无Q波型心肌梗死（六）无Q波型心肌梗死（六）无Q波型心肌梗死（七）心肌梗死合并其它病变心肌梗死合并右束支传导阻滞较为常见，但由于QRS初始向量表现为心肌梗死特征终末向量表现为右束支阻滞特征，故一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞则梗死图形常被掩盖，诊断往往有一定困难。心肌梗死后若合并室壁瘤，可见抬高的S-T段持续存在达半年以上，但此诊断还应有其它临床资料的佐证。（七）心肌梗死合并其它病变（七）心肌梗死合并其它病变（八）心电图对心肌梗死诊断的局限性二、心肌缺血原因很多，绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，也可因冠状动脉痉挛所致。心肌缺血在临床上表现为心绞痛和无症状性冠状动脉供血不足。（一）心绞痛心绞痛发作时，可出现明显的、并有相当特征性的心电图改变。但亦有少数患者在心电图可以正常或仅有轻度ST-T改变。根据心绞痛的临床和心电图特点可分为：1.典型心绞痛发作时可出现暂时性急性心肌缺血的表现：面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型压低≥0.1mV，T波倒置、低平或双向。2.变异型心绞痛于休息、安静时发作，多有明显周期性，心绞痛时间长而程度较重。心电图特点：S-T段抬高，常伴T波高耸，对应导联则表现为S-T段压低。约半数发作时伴有一过性心律失常，以室性早搏及房室传导阻滞较多见。有相当部分的病例以后在S-T段上抬的部位发生心肌梗死。（一）心绞痛（一）心绞痛（二）慢性冠状动脉供血不足慢性冠状动脉供血不足可以是急性冠状动脉供血不足的后遗结果或由于冠状动脉粥样硬化直接导致心肌慢性缺血，临床表现可隐蔽或者无症状，在静息状态下的心电图约有2/3呈现ST-T异常改变。

（二）慢性冠状动脉供血不足1.S-T段压低缺血型S-T段压低有以下特征：(最有诊断意义)

压低的S-T段可呈水平型或下垂型，(S-T段与通过R波顶点垂线所成的交角≥90°)，也可呈弓背型；S-T段压低的幅度≥0.05mV。近似缺血型S-T段压低的特征是：

S-T段与R波顶点垂线的交角介于81°～89°之间；S-T段与T波有明显的分界，S-T段长度>0.08s;S-T段的压低>0.075mV。S-T段与R波顶点垂线的交角≤80°时，S-T段的压低，称为J点下移（二）慢性冠状动脉供血不足2.T波改变主要表现为低平、双向或倒置。心内膜部分心肌缺血可出现高大T波；心外膜部分心肌缺血时出现对称性倒置T波，呈现“冠状T波”特点时诊断较有把握。冠状T波改变并有以下特点：常能定位；有动态变化；有对应导联的变化，如T波在Ⅰ、avL导联低平或倒置，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联则直立。（二）慢性冠状动脉供血不足

上述慢性冠状动脉供血不足的心电图改变是非特异性的，且具易变性，其S-T改变时有时无，时轻时重，故须追踪观察，前后对比。同时应结合其它临床资料全面分析，并排除其它原因所致的ST-T类似改变，方能作出正确诊断。除冠心病外其它心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病等均可能出现类似ST-T改变，电解质紊乱、药物影响及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T改变。此外，慢性冠状动脉供血不足进一步发展还可引起左心室肥大及各种心律失常如传导阻滞、异位心律，但也不具备诊断特异性。三、心电图负荷实验部分冠状动脉供血不足患者往往临床症状不典型甚至无症状，静息时心电图表现正常或仅有某些非特异改变，部分患者即使心绞痛发作，也常因时间短暂而难以进行心电图描记。为早期发现这些病人，常采用心电图负荷试验，通过增加心肌耗氧量的方法来诱发心电图改变，借以判断受检者是否有冠状动脉供血不足，或评判其有无临床重要性。最常用的方法是心电图运动试验。运动试验以心电图改变为主要检查指标，但运动时出现的心绞痛及其它症状、心律、心率及血压的改变等临床资料，以及能达到的运动量等均有重要意义。三、心电图负荷实验适应证：静息心电图正常而疑有冠心病者；冠心病患者进行药物或手术治疗后效果观察；估计心功能或进行劳动力鉴定。禁忌证：不稳定型心绞痛；急性心肌梗死；严重心律失常；重度心功能不全；急性心肌炎、高度主动脉瓣狭窄及其它急性或严重疾病。三、心电图负荷实验

试验前的准备：

受检者于试验前2～3周停用洋地黄，检测前2～3天停用冠状动脉扩张剂；检测现场应备有必要的抢救设备和药物，并有医护人员在场严密监护；准备好心电、血压动态监护；受检者于试验前描记十二导联卧位平静心电图，测量血压以作对照。三、心电图负荷实验（一）分级运动试验由于心肌耗氧量与心率有密切关系，当以某种方式使心率增快时，可诱发冠心病患者出现心绞痛或缺血型ST-T改变。本试验即以心率增加的次数作为运动量大小的指标，即逐渐增大运动量以达到预期心率为度。可做极量或次极量分级运动试验，

极量运动试验是让受检者承受最大的运动负荷以达到极量心率，为（220－年龄）次/分钟。次级量运动试验的运动量相当于极量运动的85％～90％，其预期心率为（195－年龄）次/分钟，次极量运动试验对心脏病患者较为合适。常用的方法有活动平板及蹬车运动试验，敏感性较高，且重复性好。三、心电图负荷实验（一）分级运动试验活动平板运动试验：

近年来被认为是首选的运动方式。让受检者在有一定坡度和转速的活动平板上行走，由板的转速和坡度决定运动强度，从低量级开始逐步递增运动负荷，每级运动时间3分钟，直至达到目标心率。三、心电图负荷实验（一）分级运动试验蹬车运动试验：

所用工具为蹬车功量计。受检者坐在车上，下肢作蹬车运动。运动量以kg.m/min为单位。男性以300kg.m/min为一级，可逐级增至1800kg.m/min；女性以200kg.m/min为一级，可逐级增至1400kg.m/min。每级运动3分钟。三、心电图负荷实验（一）分级运动试验监护导联

用十二导联检测心电图可得到较完全的资料，阳性率高，但设备昂贵。亦可用Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6六个导联，结果相同。如仅有单导心电图记录仪和示波器，可采用CM5或CC5导联。三、心电图负荷实验（一）分级运动试验观察指标与运动终点

达到预期目标心率；出现严重心绞痛；心电图出现S-T段水平型或下垂型下移>0.1mV；出现严重心律失常；收缩压较运动前下降10mmHg，或运动中收缩压剧升，超过210mmHg；出现头晕眼花、面色苍白、呼吸困难、发绀、步态不稳、运动失调。

三、心电图负荷实验（一）分级运动试验阳性标准

符合下列情况之一者为阳性：运动中出现典型心绞痛或血压下降；运动中或运动后心电图出现S-T段缺血型压低≥0.