广东药学院附一院内分泌科

糖尿病广东药学院附一院内分泌科周昭远糖尿病定义：糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢症群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷所致。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。餐后高血糖、胰岛素抵抗和分泌障碍形成恶性循环慢性高血糖早期/晚期胰岛素分泌障碍靶组织胰岛素抵抗(肝脏,肌肉等)餐后血糖快速、过度升高HanefeldMetal.Diabu.Stoffw.1999糖尿病流行病学：WHO估计，全球超过1.5亿患者，到2025年超过3亿。1979-1980年我国第1次调查成人患病率1%，1994-1995年为2.5%，近两年上海、广州等地社区或单位调查，患病率在10%左右。估计我国糖尿病患者已超过4000万。已成为心血管、肿瘤之后的第三大非传染性疾病。上海社区调查糖尿病高血糖类型分布已诊断糖尿病:6.5%糖尿病患病率:11.4%，共641例ShanghaiDiabetesInstitute新诊断糖尿病:4.9%IFH:0.6%IPH:2.4%CH:1.9%ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998GenuthS,etal.DiabetesCare.2003;26(11):3160-7.高血糖的诊断IFH--IsolatedFastingHyper-glycemiaCHI-IFGIsolatedImpairedFastingGlucoseIFG+IGTIPHIsolatedPost-ChallengeHyper-glycemiaIsolatedImpairedGlucoseToleranceFPG(mmol/L)OGTT2小时血糖(mmol/L)7.07.811.1CombinedHyperglycemiaI-IGT6.15.6EuglycemiaUKPDS10年–2型糖尿病患者队列资料:FPG与HbA1C之间的变异HbA1cFPG餐后血糖引起的差异0369年UKPDS35.BMJ2000;321:405-4122型糖尿病自然病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖糖尿病诊断未控制的高血糖

050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素水平50100150200250300350空腹血糖餐后血糖上海社区调查IGR类型分布I-IFG:1.7%I-IGT:8.8%IFG+IGT:1.2%IGR患病率:11.7%ShanghaiDiabetesInstitute糖尿病分型1型糖尿病2型糖尿病其它特殊类型的糖尿病妊娠糖尿病1型糖尿病免疫介导1型糖尿病：证据：HLA基因DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高或减低；体液中针对胰岛B细胞的抗体GAD65、IA-2，IA-2B、ICA、IAA；伴随其它自身免疫病如Graves病、桥本甲状腺炎和Addison病。特发性1型糖尿病：家族史、起病早、初发有酮症、抗体阴性。2型糖尿病异质性，占绝大多数（95%），可发于任何年龄，成人多见。常有家族史，但遗传因素参与方式及性质复杂。早期自觉症状不明显，常因体检或其它疾病住院检查发现。在美国约50%未被诊断，中国未诊断率更高。特殊类型糖尿病B细胞功能遗传性缺陷：MODY、线粒体基因突变糖尿病。胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征等。胰腺外分泌疾病：胰腺炎，胰腺创伤、手术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。特殊类型糖尿病内分泌病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。药物与化学品所致糖尿病：吡甲硝苯脲、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、B受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英纳、干扰素a。特殊类型糖尿病感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合症、抗胰导素受体抗体。其它。妊娠期糖尿病定义：妊娠过程中初次发现任何程度的糖耐量异常。糖尿病合并妊娠：妊娠前已知有糖尿病。GDM可能存在其它类型糖尿病，只是妊娠期间显现或检查出来。应在产后6周复查重新诊断归类。GDM的临床重要性在于处理高危妊娠，降低围产期疾病的患病率、死亡率。1型糖尿病发生发展可分6阶段1遗传易感性2启动自身免疫3免疫学异常4进行性胰岛B细胞功能丧失5临床糖尿病6B细胞功能衰竭2型糖尿病发生发展可分4阶段1遗传易感性2胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷IGT和IFG临床糖尿病病理生理胰岛素活性或效应绝对或相对不足，血糖利用减少、肝糖输出增多；脂代谢紊乱，脂肪合成减少分解增多，血游离脂肪酸和甘油三酯增高；胰岛素绝对缺乏，酮体大量产生-酮症；蛋白质合成减少，负氮平衡。临床表现代谢紊乱症群并发症和（或）伴发病反应性低血糖无症状因体检或其它病住院查出并发症急性并三发症慢性并三发症急性并三发症1糖尿三病酮症三和高渗三性昏迷2乳酸三酸中毒3低血三糖、低三血糖症三、低血三糖反应4感染慢性并三发症大血管三病变微血管三病变：三肾病、心肌病三、视网三膜病变神经病三变糖尿病三足其它眼三病：黄三斑病、白内障三、青光三眼、屈三光改变三、虹膜三睫状体三病变糖尿病三肾病病理改三变：1三结节性三肾小球三硬化型三，2弥三漫性肾三小球硬三化型，三3渗出三性病变分期：三Ⅰ期：三入球小三动脉扩三张，滤三过率升三高；Ⅱ三期：基三底膜增三厚，U三AER三间歇性三增高；三Ⅲ期：三早期肾三病，持三续性微三量蛋白三尿，2三0-1三99微三克/分三；Ⅳ临三床肾病三，UA三ER>三200三ug/三分；Ⅴ三期：尿三毒症糖尿病三视网膜三病变病程超三过10三年，是三失明的三常见原三因，分三2类6三期：Ⅰ三期：微三血管瘤三，出血三；Ⅱ期三：微血三管瘤，三出血并三有硬性三渗出；三Ⅲ期：三出现棉三絮状软三性渗出三；Ⅳ期三：新生三血管形三成，玻三璃体出三血；Ⅴ三期：纤三维增生三；Ⅵ期三：继发三性视网三膜脱离三，失明三。Ⅰ-三Ⅲ期是三背景性三视网膜三病变；三Ⅳ-Ⅵ三期是增三殖性视三网膜病三变。实验室三检查尿糖测三定：肾三糖阈血糖测三定：静三脉血和三毛细血三管血OGT三T：7三5克无三水葡萄三糖；儿三童1.三75g三/KgGHb三A1c三,FA血胰岛三素与C三-肽其它诊断标三准199三7年A三DA提三出修改三糖尿病三标准，三199三9年W三HO专三家委员三会公布三协商性三报告，三我国1三999三年10三月采纳三新标准三：FP三G、任三意时间三或OG三TT2三小时血三糖（2三hPG三)值；三FPG三≥7.三0mm三ol/三L，P三PG≥三11.三1mm三ol/三L，有三症状两三者之一三达标即三可诊断三；IFG三，IG三T鉴别诊三断其它原三因所至三尿糖阳三性：肾三性糖尿三、甲亢三、胃空三肠吻合三术后、三弥漫性三肝病、三各种应三激状态药物影三响：双三克、速三尿、糖三皮质激三素、口三服避孕三药、阿三司匹林三、消炎三痛、三三环抗抑三郁药等三可抑制三胰岛素三释放或三拮抗胰三岛素作三用继发糖三尿病治疗强调早三期治疗三、长期三治疗、三综合治三疗、个三体化治三疗。IDF三提出现三代治疗三5要点三：饮食三控制、三运动疗三法、血三糖监测三、药物三治疗、三糖尿病三教育。糖尿病三控制目三标以亚太三地区2三型糖尿三病政策三组，2三002三年第三三版为例三：分血三糖、G三HbA三1c、三血压、三BMI三、总胆三固醇、三HDL三-C、三甘油三三酯、L三DL-三C8三方面，三血糖还三有空腹三非空腹三两种；三控制分三理想、三尚可、三差3挡三。糖尿病三教育对象：三防治人三员培训三、医务三人员继三续教育三、患者三及其家三属和公三众的卫三生保健三教育；糖尿病三患者及三家属教三育内容三：了解三基础知三识和控三制要求三、学会三监测血三糖尿糖三、饮食三运动治三疗的措三施方法三要求、三应用降三糖药的三注意事三项、学三会注射三胰岛素三的方法三和低血三糖的防三治等。饮食治三疗根据性三别、年三龄、身三高或用三简易公三式算出三标准体三重；根三据活动三量和生三长发育三情况算三出总热三卡；按三碳水化三合物占三总热卡三的50三-60三%、蛋三白质1三5%、三脂肪3三0%的三比例计三算3种三主要营三养素的三量；按三进食习三惯分配三各餐比三例。运动治三疗根据年三龄、性三别、体三力、病三情、有三无并发三症等情三况安排三合理的三活动，三循序渐三进，长三期坚持三。自我监三测包括血三糖、糖三化血红三蛋白、三果糖胺三；血脂三、心肝三肾功能三、神经三功能和三眼底情三况。口服药三物治疗促胰岛三素分泌三剂：磺三脲类与三非磺脲三类双胍类a-葡三萄糖苷三酶抑制三剂胰岛素三增敏剂中药磺脲类作用机三理和受三体类型分代和三种类常用药三的特点三和注意三事项原发性三失效和三继发性三失效与其它三药的相三互作用三：水杨三酸、磺三胺类、三保泰松三、氯霉三素、胍三乙啶、三利血平三、B受三体阻滞三剂；双三克、速三尿、糖三皮质激三素等。非磺脲三类瑞格列三奈（诺三和龙，三孚来迪三）：苯三甲酸衍三生物那格列三奈（唐三力）：三D-苯三丙氨酸三衍生物双胍类机理：三提高外三周组织三对葡萄三糖的摄三取和利三用；抑三制糖异三生和糖三原分解三；促进三糖酵解三；降低三脂肪酸三氧化率三；（提三高糖转三运和改三善胰岛三素敏感三性。）适应症三和禁忌三症使用注三意事项a-糖三苷酶抑三制剂机理种类注意事三项胰岛素三增敏剂机理种类注意事三项胰岛素三治疗适应症种类治疗原三则和方三法抗药性三和不良三反应治疗原三则和方三法1型D三M：对三于体重三低于或三高于标三准体重三的20三%以内三、近期三无感染三、病情三相对稳三定者，三初始剂三量0.三5-1三.0U三/(K三g.d三)，基三础量4三0-5三0%，三其余作三为餐前三量。2型D三M：早三期强化三治疗有三助于缓三解病情三，改善三预后。黎明现三象与S三omo三gyi三效应胰岛素三抗药性三和不良三反应人体多三次注射三动物胰三岛素1三月后，三血中可三出现I三gG和三I三gE抗三体，但三临床上三仅少数三出现抗三药性，三每天用三量超1三00U三或20三0U，三应改用三单组分三人胰岛三素；皮三下注射三效果不三佳可改三静脉，三必要时三加用糖三皮质激三素。不良反三应最多三见低血三糖，水三钠潴留三、屈光三不正、三过敏、三注射部三位脂肪三萎缩或三增生。胰腺移三植和胰三岛移植仍处于三探索和三少量应三用阶段三，供体三来源困三难和免三疫排斥三是关键妊娠糖三尿病和三糖尿病三合并妊三娠的治三疗妊娠前三和整个三妊娠期三间均用三胰岛素三治疗，三且不用三动物胰三岛素和三胰岛素三类似物三；血糖应三控制在三正常范三围；妊娠3三2-3三6周宜三住院至三分娩。酮症酸三中毒和三高渗昏三迷的处三理补液：三先快后三慢，根三据血压三、心率三、每小三时尿量三、末梢三循环必三要时测三中心静三脉压以三决定补三液量和三补液速三度；开三始用盐三水，血三糖降到三13.三9mm三ol/三L(酮三症）和三16三.7m三mol三/L（三高渗）三，改用三糖加胰三岛素液三；胰岛素三治疗：三小剂量三（每小三时每公三斤体重三0.1三U),三血糖下三降速度三3.9三-6.三1mm三ol/三L。酮症酸三中毒和三高渗昏三迷的处三理纠正电三解质及三酸碱平三衡：补三钾与补三碱，有三尿即使三血钾正三常，在三补液和三胰岛素三治疗的三同时就三可补钾三；但补三碱需慎三重，在三pH降三到7.三1或碳三酸氢根三5mm三ol/三L时，三才予碳三酸氢钠三50m三mol三/L(三5%N三aHC三O3三84m三l)。处理诱三因和并三发症。代谢综三合征199三9年W三HO专三家委员三会对M