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文档简介

胰腺炎的病理生理

pathophysiologicalofPancreatitis目前一页\总数十九页\编于一点胰腺炎的定义:

是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎目前二页\总数十九页\编于一点

急性胰腺炎

Acutepancreatitis

目前三页\总数十九页\编于一点病因

:1.胆道疾病为我国最常见的病因2.过量饮酒西方国家的主要病因3.十二指肠液反流4.创伤因素5.胰腺血运循环障碍6.其他因素目前四页\总数十九页\编于一点病理分型

1.急性水肿型胰腺炎

2.急性出血坏死型胰腺炎

目前五页\总数十九页\编于一点病理生理变化(patho-physiologicchange)1.胰蛋白酶→胰酶系统:

不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化.目前六页\总数十九页\编于一点2.胰蛋白酶→补体系统

补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。目前七页\总数十九页\编于一点3.胰蛋白酶→激肽系统:

激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克.目前八页\总数十九页\编于一点

所有机制共同作用造成胰腺炎症反应,胰实质及邻近组织自身消化,又进一步促使各种有害物质释出,行成恶性循环,损伤越来越重.目前九页\总数十九页\编于一点上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。目前十页\总数十九页\编于一点水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充血、炎性细胞浸润、易好转。出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片出血坏死灶，严重整体发黑，腹腔血性混浊渗液，皂化斑。目前十一页\总数十九页\编于一点病理Pathology水肿出血坏死目前十二页\总数十九页\编于一点急性出血坏死性胰腺炎目前十三页\总数十九页\编于一点病理Pathology胰腺及其周围脂肪坏死目前十四页\总数十九页\编于一点皂化斑目前十五页\总数十九页\编于一点相关病理腹膜炎休克SIRSARDS心衰细菌易位目前十六页\总数十九页\编于一点

慢性胰腺炎chornicpancreatitis目前十七页\总数十九页\编于一点慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作,经久迁延而来.主要病理变化有:1.胰腺萎缩2.弥漫性纤维

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