肺炎与优化抗菌治疗策略演示文稿

肺炎与优化抗菌治疗策略演示文稿目前一页\总数一百零三页\编于十八点优选肺炎与优化抗菌治疗策略目前二页\总数一百零三页\编于十八点【流行病学】20世纪90年代欧美：CAP：12/1000人/年HAP：5～10/1000

住院患者/年病死率：门诊＜1%～5%，住院12%，ICU40%。目前三页\总数一百零三页\编于十八点【流行病学】人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关（如COPD、心衰、肿瘤、糖尿病、AIDS、免疫抑制剂、器官移植）。目前四页\总数一百零三页\编于十八点【流行病学】病原体变迁、病原学诊断困难：定植、感染、合格痰、PSB、BALF、TBLB、经皮肺活检。目前五页\总数一百零三页\编于十八点【流行病学】不合理使用抗生素→附加损害→选择性压力→耐药菌↑（G+：MRSA、MRCNS、PRP、VRE；

G－：ESBL、AmPC、SSBL）目前六页\总数一百零三页\编于十八点Collateraldamage

(附加损害，附带损害)“正常定植”菌群是人类所必须。抗菌药物杀致病菌的同时，也对“正常的益生菌群”造成“Collateraldamage”在胃肠这个特殊的微生态环境（micro-habitaie）内寄居着400~500种微生物，其中包括细菌、真菌和原生动物。这些微生物的总质量约为1Kg，其体积相当于1个人的肝脏，其数量为1014个，而人体自身的细胞只有1013个。目前七页\总数一百零三页\编于十八点指由抗菌药物治疗引起的细菌生态学损害及不良反应，包括：

筛选出耐药菌株（中长期附加损害）且促进定植以及增加感染菌株致病能力。——斩不尽杀不绝耐药。

AAC（近期附加损害）——筛选高致病性难辨梭状芽孢杆菌，其他致病菌株包括葡萄球菌、沙门氏菌、真菌等。污染环境，在病区内快速传播。

目前八页\总数一百零三页\编于十八点罕见的耐药菌株xx耐药菌株优势菌接触抗生素

xxxxxxxxxx抗生素选择性压力-耐药菌株过度繁殖CampaigntoPreventAntimicrobialResistanceinHealthcareSettings目前九页\总数一百零三页\编于十八点【病因、发病机制和病理】隆凸以下无菌。CAP：空气吸入血流播散邻近蔓延上呼吸道定植菌误吸目前十页\总数一百零三页\编于十八点【病因、发病机制和病理】HAP：误吸胃肠道定植菌(胃食管反流)、纵向移位、横向移位。人工气道吸入环境中致病菌。目前十一页\总数一百零三页\编于十八点【分类】一、解剖分类：大叶性(肺泡性)：肺实质炎症，X：肺叶或肺段的实变阴影。小叶性(支气管性)：管腔分泌物、闻及湿罗音、无实变体征，X：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影。目前十二页\总数一百零三页\编于十八点【分类】二、病因分类：细菌性肺炎非典型病原体所致肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎其他病原体所致肺炎理化因素所致肺炎目前十三页\总数一百零三页\编于十八点【分类】三、患病环境分类：有利于指导经验治疗CAP：指院外感染肺炎，包括有明确潜伏期、入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

目前十四页\总数一百零三页\编于十八点诊断依据：新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征（或）湿性罗音。WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴核左移。胸部X：片状、斑片状浸润影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。目前十五页\总数一百零三页\编于十八点诊断依据：以上1～4任何一项+5，并除外肺TB、肺肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸细胞浸润、肺血管炎等可建立临床诊断。常见病原体：肺链、流感嗜血、卡他莫拉菌、非典型病原体、金葡菌。目前十六页\总数一百零三页\编于十八点MSSA（甲氧西林敏感金葡菌）MRSA（耐甲氧西林金葡菌）CA-MRSA（社区相关性MRSA）HA-MRSA（医疗保健相关性MRSA）SA（金葡菌）目前十七页\总数一百零三页\编于十八点Friclkin认为CA—MRSA应为①在门诊或48h以内分离的MRSA；②1年内无住院或长期护理院内医疗机构接触史；③无外科手术及透析史；④无长期留置导管或人工医疗装置；⑤无MRSA菌株分离史。目前十八页\总数一百零三页\编于十八点社区相关性MRSA（CA—MRSA）多携带sccmecⅣ型基因，一般只对β—内酰胺类耐药；产生潘顿—瓦伦丁杀白细胞素（PVL），感染者都为既往健康年青人，引起皮肤脓肿及坏死性肺炎。目前十九页\总数一百零三页\编于十八点【分类】三、患病环境分类：HAP：入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h后在院内发生。诊断与CAP相同。

目前二十页\总数一百零三页\编于十八点无感染高危因素患者的常见病原体为肺链、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠、肺克等；有感染高危因素为金葡菌、铜绿、肠杆菌属、肺克、非发酵菌等。目前二十一页\总数一百零三页\编于十八点医疗保健相关MRSA（HA—MRSA）：住院48h者才证实，且曾在过去一年内有住院、手术、透析或曾长期住养老院、持续置留导管或人工医疗装置、曾经培养出MRSA，有高危因素。引起坏死性肺炎、TSS、坏死性筋膜炎，仅对万古等少数抗生素敏感。目前二十二页\总数一百零三页\编于十八点【分类】三、患病环境分类：HCAP：指的是具有以下特点的肺炎患者：本次感染前90天内因急性病住院治疗，且住院时间超过2天者；住在养老院和康复机构中者；本次感染前30天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者；到医院或透析门诊定期接受血液透析者。目前二十三页\总数一百零三页\编于十八点【诊断与鉴别诊断】诊断程序包括：一、确定肺炎的诊断二、评估严重程度三、确定病原体目前二十四页\总数一百零三页\编于十八点一、确定肺炎的诊断：呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰、发热，但各有特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润、胸片可鉴别。目前二十五页\总数一百零三页\编于十八点为提高临床诊断的特异性，Pugin等提出临床肺炎评分（CPIS），这是一种结合症状、影像学、生理学和细菌学的综合性评分系统，CPIS超过6分即诊断HAP。目前二十六页\总数一百零三页\编于十八点CPIS评分CPIS评分012气道分泌物无非脓性分泌物脓性分泌物胸片无浸润有浸润（除外CHF和ARDS）体温（℃）36.5～38.438.5～38.9≥39或≤36白细胞（mm3）4000～10000＜4000或＞11000＜4000或＞11000+杆状核≥50%PaO2/FiO2＞240或出现ARDS≤240，无ARDS气道吸出物细菌培养≤（+）或没有生长＞（+）＞（+），且同革兰染色结果一致注：FiO2：吸气氧浓度目前二十七页\总数一百零三页\编于十八点遗憾的是CPIS的敏感性（77%）和特异性（42%）并不令人满意。但CPIS可用在动态监测上，如果低度怀疑VAP者，经抗生素治疗3天后CPIS仍很低，可以比较安全的停用抗生素。目前二十八页\总数一百零三页\编于十八点抗生素治疗是否可以改善AECOPD预后？Anthonisen认为：如满足3项主要临床标准（呼吸困难加重、痰量增加、脓性痰）中2项(AnthonisenⅡ型)，80%的AECOPD会从抗生素治疗中获益；而满足全部3项者（AnthonisenⅠ型）抗生素治疗获益最大，可缩短急性发作的天数，加快肺功能恢复的速度。目前二十九页\总数一百零三页\编于十八点具备气急加重、痰量增加、脓痰增加三个症状之一的AnthonisenⅢ型加重者一般不需抗感染治疗。目前三十页\总数一百零三页\编于十八点对AECOPD患者选择哪种抗生素？现有研究证明，不同严重程度的AECOPD，致病菌种类不同。随着肺功能的下降[以第1秒钟用力呼气容积（FEV1）表示]，AECOPD的致病菌从肺炎链球菌向流感嗜血杆菌、肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌转化。目前三十一页\总数一百零三页\编于十八点总之，细菌感染确实在AECOPD中起了重要作用。如何才能更经济、更有效地使用抗生素治疗AECOPD时的细菌感染，首先，要判断哪些患者最有可能从抗生素治疗中获益：目前三十二页\总数一百零三页\编于十八点可以借鉴Anthonisen标准；年龄大于55岁、肺功能差（FEV1占预计值的百分比＜50%）、AECOPD次数多的可能更需要抗生素治疗。目前三十三页\总数一百零三页\编于十八点肺炎需与下列疾病鉴别：肺结核肺癌急性肺脓疡肺血栓栓塞症非感染性肺部浸润目前三十四页\总数一百零三页\编于十八点（静脉血栓栓塞症）VTEPE（肺栓塞）DVT（深静脉血栓形成）脂肪、羊水、空气栓塞PTE（肺血栓栓塞症）PI（肺梗死）目前三十五页\总数一百零三页\编于十八点二、评估严重程度：

有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：目前三十六页\总数一百零三页\编于十八点（一）病史：年龄＞65岁；存在基础疾病或相关因素：COPD、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、误吸、神志异常、脾切除术后、长期嗜酒或营养不良。目前三十七页\总数一百零三页\编于十八点（二）体征：呼吸＞30次/分，P≥120次/分，BP＜90/60mmHg，体温≥40℃或≤35℃意识障碍存在肺外感染目前三十八页\总数一百零三页\编于十八点（三）实验室和影像学异常：WBC＞20×109/L或＜4×109/L，或中性粒细胞计数＜1×109/L；PaO2＜60mmHg、PaO2

/FiO2＜300mmHg，或PaCO2＞50mmHg，Cr＞106umol/L

或NPN＞7.1mmol/L；血Hgb＜90g/L，血浆白蛋白＜25g/L。目前三十九页\总数一百零三页\编于十八点Sepsis或DIC的证据，如血培养阳性、代酸、PT延长，血小板↓；胸片累及一个肺叶以上、空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。目前四十页\总数一百零三页\编于十八点我国制定重症肺炎标准：意识障碍；呼吸频率＞30次/分；PaO2＜60mmHg、PaO2

/FiO2＜300mmHg，需机械通气；BP＜90/60mmHg；目前四十一页\总数一百零三页\编于十八点我国制定重症肺炎标准：胸片：双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%；少尿：尿量＜20ml/h，或＜80ml/4h，或急肾衰，需透析治疗。目前四十二页\总数一百零三页\编于十八点InfectionNoInfecfionSIRSSepsisSeversepsisSepticsockMODS目前四十三页\总数一百零三页\编于十八点三、确定病原体：采集呼吸道标本时尽可能在抗生素应用前，避免污染，及时送检。目前四十四页\总数一百零三页\编于十八点（一）痰：2h内送检。合格痰！涂片G染色与培养结合分析，每低倍视野鳞状上皮细胞＜10个，WBC＞25个，为“合格”痰。痰定量培养≥107cfu/ml，是肺炎致病菌，≤104cfu/ml则为污染菌。介于两者之间，建议重复痰培养，如连续105～106cfu/ml两次以上，也可认为是致病菌。目前四十五页\总数一百零三页\编于十八点痰半定量培养：104cfu/ml（＋，极少量）105cfu/ml（＋＋，少量）106cfu/ml（＋＋＋，中量）107cfu/ml（＋＋＋＋，多量）目前四十六页\总数一百零三页\编于十八点（二）经纤支镜或人工气道吸引：受口咽部细菌污染机会较咳痰为少，如≥105cfu/ml可认为感染菌。（三）PSB：≥103cfu/ml目前四十七页\总数一百零三页\编于十八点（四）BAL：≥104cfu/ml，防污BAL≥103cfu/ml（五）经皮细针抽吸：敏感性、特异性好！但是创伤性检查。目前四十八页\总数一百零三页\编于十八点血、痰相同细菌可确定为肺炎的病原体。如仅血培养阳性，不能用其他原因解释，如腹腔感染、导管相关性感染，血培养的细菌也可以是肺炎病原菌。胸腔积液培养菌可认为是肺炎致病菌。由于血、胸水采集均经皮肤，故其结果需排除皮肤细菌污染。（六）血和胸水培养：目前四十九页\总数一百零三页\编于十八点【治疗】抗感染是主要环节细菌性肺炎抗菌治疗经验治疗目标治疗(抗病原体治疗)目前五十页\总数一百零三页\编于十八点经验治疗：根据本地区、本单位肺炎病原体流行病学资料。根据年龄、有无基础疾病、是否有误吸、90天前住院史、本次是否住ICU、住院时间长短、肺炎严重程度、抗生素治疗史等判断有无MDR感染的危险。目前五十一页\总数一百零三页\编于十八点经验治疗：如属早期HAP（住院4天内发生）通常由敏感菌引起，预后好。晚期HAP（5天或5天以后发生肺炎）致病菌常是MDR甚为泛耐药菌。目前五十二页\总数一百零三页\编于十八点目标治疗：根据培养药敏结果选用抗生素。CAP(青壮年、无基础病）：大环内酯类、青霉素类、第一代头孢、喹诺酮类。CAP(老年人、有基础病)：二、三代头孢、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类、可联合大环内酯类或氨基糖苷类。目前五十三页\总数一百零三页\编于十八点HAP、HCAP：二、三代头孢、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类。SHAP或SCAP：通常由耐药菌感染（MRSA、MRCNS、VRE、PRP、ESBL、AmPC等）目前五十四页\总数一百零三页\编于十八点注意：我们治疗的是感染而不是定植！对培养结果要结合临床进行分析目前五十五页\总数一百零三页\编于十八点优化抗菌治疗并没有确切定义，既往的合理用药原则已不能满足现在抗菌治疗要求，如何更有效治疗感染，同时还能减少耐药，优化治疗原则为此提供一条捷径。目前五十六页\总数一百零三页\编于十八点优化抗菌治疗是一种理念和境界。主要涉及：一是针对具体患者如何实施个体化治疗以提高初始治疗成功率，二是如何通过优化抗菌治疗减缓耐药性发生和发展。目前五十七页\总数一百零三页\编于十八点治疗策略（优化抗菌治疗）：猛击治疗：早期、足量、强力抗菌、联合用药。（黄金6小时，白银24小时）降阶梯治疗：经验治疗用广谱、有药敏结果可针对性换用窄谱抗生素。目前五十八页\总数一百零三页\编于十八点转化治疗（从静脉向口服的序贯治疗）短程治疗：除铜绿等非发酵菌外治疗8天和15天病死率、复发率没有差别，复发时MDR显著↓目前五十九页\总数一百零三页\编于十八点优化抗菌药物管理：指南限制处方有计划改变抗菌药物的使用—替换（干预）有计划改变抗菌药物的使用（轮换）目前六十页\总数一百零三页\编于十八点联合用药一、一般情况只需单用：

1、轻症、中度感染者，局灶感染者

2、药敏试验证实的敏感药物目前六十一页\总数一百零三页\编于十八点联合用药一、一般情况只需单用：

3、明显诱酶药物单用：如头孢西丁、泰能、克拉维酸联合制剂

4、泰能、美平、马斯平、舒普深、特治星（五大巨头）目前六十二页\总数一百零三页\编于十八点二、联合用药一般只需二联，其应用指针：

1、严重感染，

2、不明病原的重型感染，

3、混合感染，

4、避免耐药和毒副反应目前六十三页\总数一百零三页\编于十八点三、联合用药技巧：

1、磷霉素的联用（打时间差）

磷干扰细胞壁合成，有利其它抗生素进

入，先给磷1h后再给其他，此时杀菌效

果最强、PAE最长。目前六十四页\总数一百零三页\编于十八点磷霉素现已由人工合成方法获取不同于任何其他抗菌药，是一个具有独特化学结构的品种在国外应用广泛，被给予很高的评价在某些方面磷霉素具有其他抗菌药物无法比拟的优势目前六十五页\总数一百零三页\编于十八点药动学血浆蛋白结合率很低（＜5%）。在组织、体液中分布广泛，组织浓度以肾为最高，其次为心、肺、肝等器官，在胎儿循环、胆汁、乳汁、骨髓及脓液中也有相当浓度，并可进入胸水、腹水、淋巴液、支气管分泌物和眼房水中，目前六十六页\总数一百零三页\编于十八点亦可透过血液-脑脊髓屏障，脑膜有炎症时脑脊液药物浓度可达血药浓度的50%以上。在体内不降解，口服后以原形由尿以及粪便中排出。注射后24h内给药量的90%左右从尿中排出。目前六十七页\总数一百零三页\编于十八点药效学磷霉素干扰细菌细胞壁粘肽合成的早期，阻抑了粘肽合成的第一步，是广谱杀菌性抗菌药。目前六十八页\总数一百零三页\编于十八点本品对葡萄球菌、大肠杆菌，志贺菌属及沙雷菌属等有较高抗菌活性，对铜绿假单胞菌、变形杆菌、产气杆菌、肺炎杆菌以及链球菌属、肺炎球菌和部分厌氧菌等也具有一定活性，但其作用弱于青霉素类和头孢菌素类抗生素。目前六十九页\总数一百零三页\编于十八点渗透性强分布广磷霉素与其他抗菌药相比，很大不同点是其在体内渗透性强，分布广泛，可用于多种部位感染。目前七十页\总数一百零三页\编于十八点耐酶性和细菌耐药性磷霉素结构在体内稳定不变化，灭活酶对其作用甚微，其他耐药机制如细菌外膜通透性改变及增加外排等，又由于本品分子小，渗透性强等特性，对其影响也不大。目前七十一页\总数一百零三页\编于十八点药物在体内的降解磷霉素分子结构体内稳定性高，成分不降解，以原形药主要经肾由尿中排出，故本品对用药患者机体影响小，安全性大。目前七十二页\总数一百零三页\编于十八点交叉耐药及与其他抗菌药联用磷霉素的无交叉耐药性有赖于其独特化学结构与抗菌机制特异，与其他抗菌药联用呈现协同作用。目前七十三页\总数一百零三页\编于十八点如：体外实验将本品与多种β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类等抗菌药物联用，对铜绿假单胞菌临床分离菌株呈现很好的协同作用，使体外抗菌活性较各药单用时增加数倍至数十倍，如头孢哌酮与头孢他啶单用和与磷霉素联用，其MIC值分别由100降至3.13（mg·L-1）与由12.5降至0.3（mg·L-1）。目前七十四页\总数一百零三页\编于十八点6

株耐青霉素肺炎球菌（PRP）在4

倍MIC头孢噻肟作用

5h后，仅

1株被杀灭，但与磷霉素联用，仅2倍MIC的头孢噻肟即杀灭了

3株。目前七十五页\总数一百零三页\编于十八点在对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）实验中，磷霉素与头孢哌酮/舒巴坦及与亚胺培南/西司他丁联用，被联用药对MRSA的MIC80前者由64mg·L-1降到8mg·L-1，后者由64mg·L-1降至4mg·L-1，呈现出强大的联合用药协同作用。目前七十六页\总数一百零三页\编于十八点体内保护性效果将磷霉素与β-内酰胺类抗生素联用，对MRSA感染小鼠进行保护作用实验结果表明，联用后的保护作用增强，联用的ED50较单用减少数十倍。目前七十七页\总数一百零三页\编于十八点对肾小管溶酶体膜有稳定作用降低肾毒性毒性大的两性霉素B是通过促进肾小管膜的离子通透性使上皮细胞剥离而致肾毒性，磷霉素则可能通膜稳定作用影响离子的透过而降低前者的毒性。目前七十八页\总数一百零三页\编于十八点对人体免疫细胞的调节作用磷霉素对人和动物的淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等具有免疫调节作用，此外还有抗无菌性炎症和抗过敏作用。目前七十九页\总数一百零三页\编于十八点研究提示磷霉素抑制嗜酸粒细胞与炎症细胞向病灶游走而发挥抗炎效果。故认为本品对炎症性细胞因子和趋化因子的产生有抑制作用，是在细胞因子产生的水平上发挥抗炎作用。磷霉素除固有的抗菌作用外，还抑制由于抗IgE抗体引起的嗜碱粒细胞的组胺释放与脱颗粒等抗过敏反应效用。目前八十页\总数一百零三页\编于十八点重度感染时的使用本品虽属广谱杀菌性抗菌药，但抗菌活性弱于β-内酰胺类及糖肽类抗生素，故单用时以轻中度以下感染为妥，而中度以上尤其是重度感染应采用本品与其他抗菌药联用。目前八十一页\总数一百零三页\编于十八点如：对MRSA感染败血症，本品与（去甲）万古霉素联用，不仅提高抗菌疗效，缩短疗程，减少或延缓耐药菌产生，降低联用药物的剂量，还可减轻后者的毒性与不良反应。目前八十二页\总数一百零三页\编于十八点三、联合用药技巧：

2、β—内酰胺类+氨基糖苷类或+喹诺酮类

3、快效杀菌剂与快效抑菌剂

（β内酰胺类+大环内脂类）

(1)前者大剂量，后者小剂量；

(2)前者先用，后者后用。目前八十三页\总数一百零三页\编于十八点四、错误联合：

1、两者有相同的毒性

2、两者抗菌谱等同

3、两者作用于细菌同一靶位。目前八十四页\总数一百零三页\编于十八点过去认为双β-内酰胺类联合因为作用靶位相同（青霉素结合蛋白）会产生拮抗作用，但现在研究表明不一定都拮抗，也可以有协同作用，取决于特定的药物，如哌拉西林或头孢吡肟联合氨曲南便有某些协同作用，氨曲南取代氨基糖苷类特别适用于老年人和肾功能损害患者。目前八十五页\总数一百零三页\编于十八点大环内酯类与氯霉素、林可霉素都是作用于核糖体50s亚基，联合使用会因竞争靶位而出现拮抗。碳青霉烯类为强力的酶诱导剂，因产酶而使β-内酰胺类药物灭活，故不能联合头孢菌素和青霉素类。美罗培南与环丙沙星可以具有共同的外排泵耐药机制，二者不应联合使用。目前八十六页\总数一百零三页\编于十八点抗菌药物联合应用

需要注意的几点：目前八十七页\总数一百零三页\编于十八点

“扩大覆盖”不是“大包抄”：联合治疗的一个重要目的是扩大覆盖，以避免经验性治疗覆盖不足影响预后，这是在病原学诊断不明情况下的无奈选择。目前八十八页\总数一百零三页\编于十八点一般说根据某种感染常见病原谱分布的前2～3位致病菌加以覆盖即可，不要企图广布“天罗地网”。有人在重症感染特别是器官移植受者将抗菌药(抗G+和G-)、抗真菌药、抗病毒药甚至抗结核药联用，“全方位出击”，这是错误的。合理和足够覆盖的关键是综合知识和经验，善作判断。目前八十九页\总数一百零三页\编于十八点

警惕毒副作用增加：有相同毒副作用的药物如氨基糖苷类和万古霉素不要联合。

β-内酰胺类联合氨基糖苷类方案中后者应用5～7d即可，延长使用不会进一步提高疗效，徒然增加不良反应。联合用药亦可能增加二重感染，应予警惕。目前九十页\总数一百零三页\编于十八点

做到“真正联合”而非“虚假联合”：“真正联合”必须是敏感药物的联合，选择药物应当参考当地耐药监测资料、分离病株的药敏资料和抗菌药物治疗史，凡病人近3个月内按正规疗程使用过的抗菌药物都应尽可能避免再用。目前九十一页\总数一百零三页\编于十八点联合方案需要调整时应注意保持方案的完整性，即整体更换，而不是替换其中一种药物，除非有肯定依据可以单一换药。一个联合方案无效，很可能是二者都耐药，更换其中一种，则实际变成单药治疗，看似联合，实质只是“虚假联合”，非但不能保证疗效，而且可能增加不良反应和医疗费用。目前九十二页\总数一百零三页\编于十八点

最初经验治疗是否联用万古以针对MRSA，有研究认为，下呼吸道标本涂片发现G+球菌与培养分离到MRSA之间的高度一致，因而主张在涂片发现G+球