运动控制的教案

运动控制的教案第1页/共66页2学习目标掌握：运动控制及其形式；脊休克、牵张反射、屈肌反射、对侧伸肌反射；交互抑制、联合反应、共同运动；去大脑僵直；状态反射、翻正反射；基底神经节与小脑对骨骼肌运动的控制；膀胱控制障碍。熟悉：腱器官反射、节间反射；脑干对肌紧张的调节；运动传导路；锥体系和锥体外系的功能；直肠控制障碍。了解：脊髓神经元的活动；大脑皮层运动区；自主神经的结构和功能特征；交感和副交感神经系统的主要功能。第2页/共66页3运动控制

Horak的运动控制理论：正常运动控制是指中枢神经系统运用现有及以往的信息将神经能转化为动能并使之完成有效的功能活动。第3页/共66页4运动控制方式（1）反射性运动：（2）模式化运动：（3）意向性运动：123整个运动过程均受意识控制，通过运动学习来使运动趋于灵活，并获得运动技巧。形式固定反应迅速不受意识控制有固定的运动形式有节奏和连续性的运动受意识控制。第4页/共66页5学习内容第一节低位中枢对躯体运动的控制一、脊髓神经元的活动二、脊髓姿势反射三、脊髓的其他反射第二节脑干对肌紧张和姿势反射的控制一、脑干对肌紧张的控制二、脑干对姿势反射的控制第三节高级中枢对骨骼肌运动的控制一、大脑皮质对骨骼肌活动的控制二、基底神经节与小脑对骨骼肌运动的控制第四节自主神经对括约肌的控制一、自主神经的结构特征二、自主神经系统的功能特征三、膀胱控制障碍四、直肠控制障碍第5页/共66页6第一节

低位中枢对躯体运动的控制第6页/共66页7一、脊髓神经元的活动脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。来自四肢和躯干的各种感觉冲动经脊髓上行纤维束传达到高位中枢，进行高级综合分析，同时高位中枢的活动通过脊髓的下行纤维束，支配脊髓神经元的活动。脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射最后公路第7页/共66页8

1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。

2.脊髓γ运动神经元

3.β运动神经元

第8页/共66页9二、脊髓姿势反射(一)牵张反射

有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵拉的肌收缩，称为牵张反射.第9页/共66页10(1)腱反射(位相性牵张反射)

指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

特点：腱反射是单突触射。意义：腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；腱反射的亢进，则常提示高位中枢的病变。1.牵张反射的类型第10页/共66页11(2)肌紧张(紧张性牵张反射)

概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。特点：肌紧张属于多突触反射。意义：对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。第11页/共66页12

肌紧张机制:

梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭的敏感性↑兴奋性↑持续轻微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态γ环●γ环？●γ环的意义：使肌肉维持于缩短状态。●

脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋γ环实现的。第12页/共66页13γ环的作用第13页/共66页14膝跳反射弧：

叩击肌腱↓肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋性↑↓

Ia类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋↓梭外肌收缩2.牵张反射的反射弧第14页/共66页15膝跳反射第15页/共66页163．腱器官反射

当肌受到牵拉时，首先兴奋肌梭的感受装置发动牵张反射，引起受牵拉的肌收缩以对抗牵拉，当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌受到损伤。第16页/共66页17(二)屈肌反射与对侧伸反射

1.屈肌反射概念：在脊动物的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲反应，关节的屈肌收缩而伸肌驰缓，称为屈肌反射意义：使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。第17页/共66页182.对侧伸反射概念：如果受到伤害性刺激较强时，则受刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。意义：对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。第18页/共66页19（三）节间反射节间反射:指脊髓某一节段神经元发出的轴突与邻近节段的神经元发生联系，通过上、下节段之间神经元的协同活动而发生的反射。

如：刺激脊动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性骚爬动作，称为骚爬反射。第19页/共66页20（四）脊休克概念:指人和动物的脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。第20页/共66页21特点：这些表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:①恢复的快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快，高等动物恢复慢。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。第21页/共66页22三、脊髓的其他反射（一）交互抑制如果引起某一肌的伸肌反射（伸肌兴奋），则与其拮抗的肌（屈肌）松弛，称交互抑制。

第22页/共66页23（二）联合反应是指偏瘫患者的健侧肢体用力做随意的抗阻收缩时，引起的患侧肢体不随意的紧张性活动（其关节运动多为共同运动形式），其原因是失去上位中枢对运动的随意控制所释放的反应，是较为原始的异常张力性反射。第23页/共66页24（三）共同运动

共同运动是指肢体在做随意运动时只能做多个关节的同时运动，不能做单个关节的分离运动。共同运动是脊髓水平的运动形式，它的启动可由意志支配，但其运动形式不能受主观意志支配。共同运动包括了随意性和不随意性两个方面，其形成机制与脊髓的节间反射有关。

第24页/共66页25共同运动和痉挛既有区别又有联系。共同运动是脊髓水平的运动模式，而痉挛是脊髓水平的一种反射（牵张反射），大多数的偏瘫患者即使没有明显的过度肌紧张，但仍不能完成分离运动。由于两者肌群的反应强度比较一致，使动作模式固定，但其中动作模式都不以独立的症状表现出来，而是交叉重叠。并且大多偏瘫患者的肌痉挛影响了选择性运动或分离运动的进行。因此，康复治疗手段就在于打破痉挛模式，促进分离运动的出现。第25页/共66页26第二节

脑干对肌紧张和姿势反射的控制

第26页/共66页27

一、脑干对肌紧张的调节

(一)脑干网状结构①抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；②加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。第27页/共66页28脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(包括中脑背盖)网状结构内侧尾部部

位上级中枢下传通路作用特点前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑第28页/共66页29(二)去大脑强直

上述易化系统和抑制系统对肌紧张的影响，可用去大脑强直实验加以说明：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑强直。横断脑干切线第29页/共66页30●去大脑强直的发生机制：临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑强直现象。

是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。第30页/共66页311．去大脑强直与脊休克的区别

去大脑动物由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象，很多躯体和内脏的反射活动可以完成，而仅在肌紧张活动方面出现亢进现象。

第31页/共66页322．去大脑强直与肌紧张

经典的去大脑强直主要属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，强直现象可以消失。第32页/共66页33

二、脑干对姿势反射的控制

（一）状态反射是指头部空间位置的改变以及头部与躯干的相对位置发生改变时，将反射性地引起躯干和四肢肌紧张性的改变。颈紧张反射迷路紧张反射第33页/共66页341.紧张性颈反射

颈部扭曲时，颈部关节韧带或肌受刺激时对四肢肌紧张性的调节反射。第34页/共66页352.紧张性迷路反射

紧张性迷路反射是内耳椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。即仰卧位时全身伸肌紧张，俯卧位时四肢屈肌紧张。第35页/共66页363．阳性支持反射

四肢着地就会挺着不动（伸肌紧张）。刺激足跖部皮肢及牵拉骨间肌就可引起该种反应。第36页/共66页374．抓握反射

通过压迫刺激手掌或手指腹侧，引起手指屈曲内收活动，称为抓握反射。第37页/共66页38（二）翻正反射

正常动物可保持站立姿势，若将其推倒则可翻正过来，这种反射称为翻正反射。（1）保持运动中身体的平衡和矫正身体位置反射（2）头和眼旋转反射1．静力反射（1）迷路翻正反射（2）颈翻正反射（3）躯干翻正反射2．静力-动力反射第38页/共66页39第三节

高级中枢对骨骼肌运动的控制第39页/共66页40特征：

①交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比④功能定位精确一、大脑皮质对骨骼肌活动的控制(一)大脑皮层运动区

主要运动区其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中央前回和运动前区(4区)(6区)功能：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动第40页/共66页41第41页/共66页42

▲

▲皮层脊髓束皮层脑干束●

●●脊髓延髓锥体

内囊（4、6、3-1-2、5、7区）（二）运动传导通路大脑皮层▲旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系（运动皮层+感觉皮层）皮层下中枢锥体外系锥体系锥体系第42页/共66页43锥体系锥体外系起源4区、6区、3-1-2区、5区、7区全部皮质，主要是额顶叶感觉运动区及辅助运动区；锥体束侧支传导束皮质脊髓束→脊髓前角运动神经元经皮质下核团皮质脑干束→脑神经运动核网状脊髓束、顶盖脊髓束、前庭脊髓束、红核脊髓束特点皮质脊髓束中10%~20%为单突触联系，单侧性交叉支配多突触联系，常为双侧性支配作用调节四肢远端肌的精细运动调节肌紧张，肌协调，运动幅度锥体系与锥体外系功能特点第43页/共66页44(三)大脑水平的反射

1．视觉翻正反射如将动物两侧迷路破坏，通过视觉，头部仍可保持正常位置的反射。第44页/共66页452．平衡反应（balancingreaction）指为了抗重力和保持平衡而对全身肌紧张进行不间断地调整的反应活动。（1）降落伞反应：人在垂直位置后急剧下落，则四肢外展、伸展、足趾展开，呈现与地面扩大接触的准备状态。（2）防御反应：指在水平方向急速运动时产生的平衡反应。（3）倾斜反应：让被试者在支持面上取某种姿势，当改变支持面的倾斜角度时而诱发出躯体的姿势反应称为倾斜反应。第45页/共66页46纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核

黑质

红核

丘脑

运动皮层

脊髓基底神经节

新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层

纹状体黑质纹状体GABADA两个环路（一）基底神经节对骨骼肌运动的控制

二、基底神经节与小脑对骨骼肌运动的控制

1.结构第46页/共66页472.功能基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节及本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。

第47页/共66页48（1）肌紧张增强而运动过少综合征☆临床病症：如震颤麻痹（帕金森病）。☆主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。☆病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。☆发病机制:尚不很清楚，目前认为:3．基底神经节与运动性疾病

第48页/共66页49☆

发病机制:

黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑

☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。第49页/共66页50②肌紧张不全而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。第50页/共66页51☆发病机制:

纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓随意运动↑☆治疗方案:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。第51页/共66页52(二)小脑对骨骼肌的调节

1.

前庭小脑（绒球小结叶）●功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。●临床:平衡失调综合征小脑的功能分区示意图第52页/共66页532.脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)

●功能:调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：①意向性震颤：运动过程中的震颤；②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻阳性）；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。第53页/共66页543.皮层小脑（后叶的外侧部）●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。如精巧运动的学习、熟悉过程：学习初期：动作不协调学习中期：动作渐协调

学习后期：动作渐熟练●临床:

精巧运动受损。第54页/共66页55第四节

自主神经对括约肌的控制

第55页/共66页56一、自主神经的结构特征第56页/共66页57第57页/共66页58

二、自主神经的功能特征

1.紧张性支配

剧烈活动时：交感神经活动占优势，安静状态下：副交感神经活动就占优势。2.对同一效应器的双重支配。3.效应器所处功能状态对自主神经作用的影响4.对生理功能的调节

第58页/共66页59三、膀胱控制障碍（一）反射过程膀胱内尿量增加→膀胱内压骤然上升→膀胱壁牵张感受器兴奋→骶髓初级排尿中枢→膀胱逼尿肌收缩→膀胱颈和内括约肌松驰→尿液进入尿道→骶髓初级排尿中枢→尿道外括约肌松弛→尿液排出体外第59页/共66页60（二）神经源性膀胱

脊髓处于休克期