病理学局部血液循环

（优选）病理学局部血液循环目前一页\总数三十二页\编于十一点局部血液循环障碍(一)血液改变:1.血液量改变:①增多→充血②减少→缺血2.血液质地改变:①血液凝固性增高→血栓形成②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高

2.血管壁完整性破坏→破裂性出血动脉性充血静脉性充血(淤血)水肿、积液漏出性出血目前二页\总数三十二页\编于十一点一、动脉性充血

1、定义：是指局部组织或器官的血管内因动脉血输入量增多而发生的充血，简称充血。2、机制：生理或病理情况舒\收缩血管神经兴奋性增高\低舒血管活性物质释放或细动脉扩张组织充血目前三页\总数三十二页\编于十一点3、动脉性充血的种类生理性充血炎症性充血侧支性充血病理性充血减压后充血目前四页\总数三十二页\编于十一点甲沟炎炎性充血目前五页\总数三十二页\编于十一点4、病变和后果病变

局部小动脉、毛细血管扩张；血量增多、体积可轻度增大，颜色鲜红；血流加快，代谢增强、功能活动增强；产热增多而温度增高。后果

动脉性充血为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响。但在有血管病变时，充血可成为脑血管破裂的诱因．目前六页\总数三十二页\编于十一点1、原因：二、静脉性充血

.定义：是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，致使局部组织、器官静脉血液含量增多，亦称淤血.静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭

目前七页\总数三十二页\编于十一点2、病变病变⑴：小V和Cap扩张，血液淤积，组织器官含血量增多而体积增大或肿胀；⑵：血流缓慢，物质代谢减弱使产热减少，血管扩张使散热增加，淤血区局部温度降低；⑶：血氧分压降低，血中氧离Hb增多，淤血区颜色呈暗红色，发生于皮肤、黏膜时多呈青紫色。目前八页\总数三十二页\编于十一点3、后果(p23-24)目前九页\总数三十二页\编于十一点4、重要器官的淤血慢性肺淤血慢性肝淤血目前十页\总数三十二页\编于十一点1、肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内聚积水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。结局长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变。目前十一页\总数三十二页\编于十一点急性肺淤血

目前十二页\总数三十二页\编于十一点肺淤血（肉眼观）目前十三页\总数三十二页\编于十一点慢性肺淤血目前十四页\总数三十二页\编于十一点肺淤血、肺水肿目前十五页\总数三十二页\编于十一点目前十六页\总数三十二页\编于十一点目前十七页\总数三十二页\编于十一点

肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现→心衰细胞目前十八页\总数三十二页\编于十一点2、肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。结局长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬化。目前十九页\总数三十二页\编于十一点肝淤血（早期）

目前二十页\总数三十二页\编于十一点

肝淤血目前二十一页\总数三十二页\编于十一点肝淤血目前二十二页\总数三十二页\编于十一点第二节血栓形成

定义：在活体心脏和（或）血管腔内，血液发生凝固或血液成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓。目前二十三页\总数三十二页\编于十一点目前二十四页\总数三十二页\编于十一点

血栓是在血液流动状态下形成的；血凝块是在血流停止后形成的。

血栓≠血凝块

目前二十五页\总数三十二页\编于十一点一、血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心、血管内膜的损伤血流状态的改变目前二十六页\总数三十二页\编于十一点

二、血栓形成的过程和血栓的类型

目前二十七页\总数三十二页\编于十一点二、血栓形成的过程和类型第一阶段第二阶段第三阶段血小板粘附血小板聚集局部血流停滞（一）血栓形成的过程目前二十八页\总数三十二页\编于十一点血栓

形成

过程

示意图

目前二十九页\总数三十二页\编于十一点类型形成条件主要成分白色血栓

（头）血流较快时，主要见于心瓣膜血小板和少量纤维蛋白混合血栓

（体）

血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板梁及白细胞、纤维素网及红细胞红色血栓

（尾）

血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞、网状纤维素透明血栓

DIC、休克的微循环内纤维素

目前三十页\总数三十二页\编于十一点三、血栓的结局软化、溶解、吸收

机化和