病生水电解质紊乱

（优选）病生水电解质紊乱目前一页\总数一百七十四页\编于十一点水、电解质代谢紊乱目前二页\总数一百七十四页\编于十一点第一节水电解质平衡的正常代谢第二节水钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱目前三页\总数一百七十四页\编于十一点第一节水电解质的正常代谢体液的容量和分布

体液的电解质成分

体液的渗透压

电解质的生理功能和钠平衡水的生理功能和水平衡★体液容量及渗透压调节目前四页\总数一百七十四页\编于十一点第一节水电解质平衡的调节

体液的容量和分布

体液的电解质成分

体液的渗透压

电解质的生理功能和钠平衡水的生理功能和水平衡★体液容量及渗透压调节目前五页\总数一百七十四页\编于十一点体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。体液构成了人体的内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。目前六页\总数一百七十四页\编于十一点

60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占细胞膜划分Cap膜划分1.体液的容量和分布细胞内液组织间液血浆目前七页\总数一百七十四页\编于十一点体液的容量和分布及其影响因素体液占体重的比例（%）正常瘦胖成年男性607050成年女性506042婴幼儿708060谁对体液损失的耐受性更高？目前八页\总数一百七十四页\编于十一点1.体液的容量和分布目前九页\总数一百七十四页\编于十一点第一节水电解质平衡的调节

体液的容量和分布

体液中电解质的成分

体液的渗透压

电解质的生理功能和钠平衡水的生理功能和水平衡★体液容量及渗透压调节目前十页\总数一百七十四页\编于十一点二.体液的电解质成分血管内外（组织液和血浆）电解质可以自由透过血管壁蛋白不可以？细胞内外（组织液和细胞内液）电解质不可以自由透过细胞膜蛋白不可以？细胞膜和血管壁的通透性目前十一页\总数一百七十四页\编于十一点二.体液的电解质成分细胞内、外液中电解质的差异主要阳离子主要阴离子细胞外液（组织液和血浆）Na+Cl-HCO3-细胞内液K+HPO42-蛋白质目前十二页\总数一百七十四页\编于十一点第一节水电解质平衡的调节体液的容量和分布

体液的电解质成分

体液的渗透压

电解质的生理功能和钠平衡水的生理功能和水平衡★体液容量及渗透压调节目前十三页\总数一百七十四页\编于十一点决定水通过生物膜扩散(渗透)程度。取决于体液中溶质的分子或离子的数目95%由单价离子正常血浆渗透压＝280-310mmol/L2倍血钠浓度140mmol/L=血浆渗透压三、体液的渗透压目前十四页\总数一百七十四页\编于十一点289291285离子浓度细胞内的渗透压主要取决于：K+细胞外的渗透压主要取决于：Na+细胞内外渗透压相等目前十五页\总数一百七十四页\编于十一点血管内外（组织液和血浆）电解质可以自由透过血管壁蛋白不可以胶体渗透压细胞内外（组织液和细胞内液）电解质不可以自由透过细胞膜蛋白不可以晶体渗透压细胞內液组织液血浆晶体渗透压胶体渗透压细胞膜血管壁三、体液的渗透压目前十六页\总数一百七十四页\编于十一点第一节水电解质平衡的调节体液的容量和分布

体液的电解质成分

体液的渗透压

电解质的生理功能和钠平衡★体液容量及渗透压调节水的生理功能和水平衡目前十七页\总数一百七十四页\编于十一点1.促进物质代谢2.调节体温比热大、蒸发热大、流动性大3.润滑作用关节液、泪液、胸腹腔浆液4.游离水和结合水心脏含水79%，血液含水83%水生理功能目前十八页\总数一百七十四页\编于十一点摄入量ml排出量ml饮水1000-1500尿量

1000-1500（500）食物水700呼吸排出350代谢水300皮肤蒸发

500粪便150合计：2000-2500

合计：2000-2500（1500）水的平衡目前十九页\总数一百七十四页\编于十一点第一节水电解质平衡的调节

体液的容量和分布

体液的电解质成分

体液的渗透压

水的平衡★体液容量及渗透压调节

电解质的生理功能和钠平衡目前二十页\总数一百七十四页\编于十一点电解质的主要功能是：维持体液渗透压平衡、酸碱平衡

维持细胞静息电位、参与动作电位

参与新陈代谢、生理功能活动细胞外液中最重要的阳离子：Na+来源：食盐；去路：经肾排出；血清浓度：130-150mmol/L特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排目前二十一页\总数一百七十四页\编于十一点第一节水电解质平衡的调节

体液的容量和分布

体液的电解质成分

体液的渗透压

水的平衡★体液容量及渗透压调节

电解质的生理功能和钠平衡目前二十二页\总数一百七十四页\编于十一点水和电解质平衡指体液的容量、电解质浓度和渗透压保持在相对恒定的范围内。通过神经-内分泌系统的调节实现的。水和电解质的平衡调节目前二十三页\总数一百七十四页\编于十一点（一）口渴中枢*血浆渗透压↑血容量↓血管紧张素Ⅱ↑口渴中枢兴奋渴感消失解剖位置：下丘脑视上核侧面，与渗透压感受器邻近目前二十四页\总数一百七十四页\编于十一点（二）抗利尿激素*细胞外液渗透压↑渗透压感受器ADH↑肾远曲小管集合管重吸收水↑细胞外液渗透压↓血容量↓容量感受器产生、储存部位：下丘脑视上核、神经垂体血压↓压力感受器（—）目前二十五页\总数一百七十四页\编于十一点（三）醛固酮*循环血量↓肾素-血管紧张素系统醛固酮↑肾远曲小管和集合管重吸收Na+,水↑细胞外液容量增加↑血Na+↓血K+↑产生部位：肾上腺皮质球状带（—）目前二十六页\总数一百七十四页\编于十一点（四）心房肽（心房钠尿肽ANP）血容量增加血Na增高血管紧张素增多减少肾素分泌抑制醛固酮分泌对抗血管紧张素抑制醛固酮保Na作用心房肽心房肌细胞合成和释放RAAS目前二十七页\总数一百七十四页\编于十一点（四）水通道蛋白（AQP）种类多，分布广，参与全身水代谢。ADHV2RAQP2AQP3、4H2OH2O集合管上皮细胞管腔面基底面目前二十八页\总数一百七十四页\编于十一点水和电解质的平衡调节口渴中枢抗利尿激素醛固酮心房肽（心房钠尿肽ANP）水通道蛋白（AQP）容量渗透压目前二十九页\总数一百七十四页\编于十一点★第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水中毒

1.3等渗性脱水

3、水肿目前三十页\总数一百七十四页\编于十一点水钠代谢障碍的分类细胞外液↓细胞外液↑细胞外液―血Na浓度↓低渗性脱水*低血钠性体液容量减少低容量性低钠血症水中毒*低血钠性体液容量增多高容量性低钠血症等容量性低钠血症血Na浓度↑高渗性脱水*高血钠性体液容量减少低容量性高钠血症盐中毒高血钠性体液容量增多高容量性高钠血症等容量性高钠血症血Na浓度―等渗性脱水*正常血钠性体液容量减少等渗性脱水水肿*正常血钠性体液容量增多水肿正常目前三十一页\总数一百七十四页\编于十一点第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水中毒

1.3等渗性脱水

3、水肿目前三十二页\总数一百七十四页\编于十一点高渗性脱水失水>失钠低容量性高钠血症血清钠浓度﹥150mmol/L血浆渗透压﹥310mmol/L目前三十三页\总数一百七十四页\编于十一点1.水摄入不足：无水可饮、不想饮水、不能饮水2.水丢失过多：经肾丢失（尿崩症、渗透性利尿）经皮肤失水200-300ml/℃经呼吸道蒸发经胃肠道丢失原因和机制

如渴感正常，能自主饮水，及时补充水分，一般不会发生。目前三十四页\总数一百七十四页\编于十一点高渗性脱水目前三十五页\总数一百七十四页\编于十一点对机体影响口渴细胞外液渗透压↑失水﹥失钠口渴中枢RAS血容量减少渴感唾液腺分泌减少↑脱水口干舌燥口渴是高渗性脱水的早期表现。目前三十六页\总数一百七十四页\编于十一点对机体影响尿量减少细胞外液渗透压↑丘脑下部肾重吸收水↑尿量↓尿比重↑ADH↑目前三十七页\总数一百七十四页\编于十一点高渗性脱水时，细胞内外液均丢失，但以细胞内丢失为主。细胞内液组织

血液

血浆组织液细胞内液细胞内液向细胞外液转移细胞外液目前三十八页\总数一百七十四页\编于十一点重度高渗性脱水---细胞内液向细胞外液大量转移----脑细胞脱水----功能障碍脑组织脱水变小----颅骨与脑皮质间血管张力加大----出血中枢神经系统的功能障碍目前三十九页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液容量变化不明显，晚期循环衰竭细胞外液渗透压升高，细胞内外液均减少，但主要脱水部位是细胞内液。严重者细胞外液减少---循环衰竭细胞内液组织

血液

血浆组织液细胞内液细胞外液目前四十页\总数一百七十四页\编于十一点皮肤蒸发的水分减少，汗腺分泌减少---散热障碍===体温升高。严重脱水脱水热脱水热的热度一般不超过38℃<38目前四十一页\总数一百七十四页\编于十一点高渗性脱水对机体影响口渴尿量减少细胞内液向细胞外液转移，以细胞内液丢失为主脱水热症状的出现因病因而异。目前四十二页\总数一百七十四页\编于十一点1.防治原发病（如：尿崩症）2.补水为主，补钠为辅——以5％葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。3.适当补K+防治原则补水为主补钠为辅目前四十三页\总数一百七十四页\编于十一点第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水过多

2.1低渗性水过多（水中毒）

1.3等渗性脱水

2.2等渗性水过多（水肿）目前四十四页\总数一百七十四页\编于十一点水钠代谢紊乱——低渗性脱水低渗性脱水(hypotonicdehydration)失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L。目前四十五页\总数一百七十四页\编于十一点肾外丢失

经消化道丢失最常见经皮肤丢失体腔内液体集聚肾性失钠过多长期使用排钠利尿药肾上腺皮质功能不全慢性间质性肾脏疾患肾小管性酸中毒

低渗性脱水处理措施不当，只补水而未补盐目前四十六页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化对机体的影响目前四十七页\总数一百七十四页\编于十一点渴感不明显

口渴中枢受抑制细胞外液渗透压降低口渴不明显轻症、早期口渴中枢受轻度兴奋细胞外液明显减少轻度口渴重症、晚期目前四十八页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化对机体的影响目前四十九页\总数一百七十四页\编于十一点早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少抑制ADH释放细胞外液渗透压降低尿量正常或稍增多轻症、早期刺激ADH释放细胞外液明显减少，血容量不足尿量减少重症、晚期目前五十页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化对机体的影响目前五十一页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外脱水为主，循环血量明显较少--低血容量性休克细胞外液向细胞内液转移血液

组织细胞内液血浆组织液细胞内液正常水平细胞外液目前五十二页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化对机体的影响目前五十三页\总数一百七十四页\编于十一点脱水征明显胶体渗透压升高血液组织液脱水征明显目前五十四页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化对机体的影响目前五十五页\总数一百七十四页\编于十一点尿钠变化肾外低渗性脱水血容量↓肾血流↓醛固酮↑钠重吸收↑尿钠↓肾外因素引起的低渗性脱水尿钠少肾性低渗性脱水，尿钠多。目前五十六页\总数一百七十四页\编于十一点防治原发病，避免不当处理。恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。防止休克：抗休克处理。防治原则等渗或高渗盐水目前五十七页\总数一百七十四页\编于十一点高渗性脱水：脱水热低渗性脱水：为什么没有脱水热？思考：目前五十八页\总数一百七十四页\编于十一点第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水过多

2.1低渗性水过多（水中毒）

1.3等渗性脱水

2.2等渗性水过多（水肿）目前五十九页\总数一百七十四页\编于十一点等渗性脱水等渗性脱水(isotonicdehydration)失钠=失水低容量性正钠血症血清钠浓度130-150mmol/L血浆渗透压280-310mmol/L目前六十页\总数一百七十四页\编于十一点任何等渗性体液在短时间内大量丢失所引起的脱水。如呕吐、腹泻、胸水、腹水等原因和机制目前六十一页\总数一百七十四页\编于十一点主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。水钠代谢紊乱——等渗性脱水

血液

组织细胞内液血浆组织液细胞内液正常水平目前六十二页\总数一百七十四页\编于十一点渴感不明显早期或轻症；晚期或重症尿液的改变

细胞外液减少—醛固酮和ADH增多，尿量减少，尿钠减少。细胞外液量减少等渗导致细胞内液变化不明显，组织间液量减少——脱水征；血容量减少，低血容量性休克。对机体的影响目前六十三页\总数一百七十四页\编于十一点三种脱水的关系：水钠代谢紊乱——等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水不处理失水目前六十四页\总数一百七十四页\编于十一点三种脱水比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水或肾丢纳水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗细胞内液丢失为主细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水征、休克血钠(mmol/L)>150<130130-150尿钠有减少或无减少治疗原则补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水目前六十五页\总数一百七十四页\编于十一点第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水过多2.1低渗性水过多（水中毒）

1.3等渗性脱水

2.2等渗性水过多（水肿）目前六十六页\总数一百七十四页\编于十一点二、水中毒概念：指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多，导致大量低渗液体在细胞内外潴留的病理过程。水中毒的特征：血钠下降，血清Na+<130mmol/L，体钠总量正常或增多。又称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。血浆渗透压<280mmol/L。细胞内、外液容量均增加。目前六十七页\总数一百七十四页\编于十一点原因和机制水摄入过多多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。

水排出减少目前六十八页\总数一百七十四页\编于十一点饮水过多：婴幼儿，肾功能较差的病人，大量出汗后又大量补水，喝水减肥，溺水，精神分裂静脉输入葡萄糖过多大手术后大量输液先天性巨结肠患儿用大量清水洗肠水摄入过多目前六十九页\总数一百七十四页\编于十一点水的排出减少（1）ADH分泌过多（2）肾功能不全精神紧张、剧痛和各种急性应激状态。动脉压下降出血、休克和急性严重感染（如肺炎）。药物刺激如吗啡。急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期

目前七十页\总数一百七十四页\编于十一点对机体的影响细胞外液增多细胞内也增多中枢神经系统功能障碍目前七十一页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液增多目前七十二页\总数一百七十四页\编于十一点对机体的影响细胞外液增多细胞内液增多中枢神经系统功能障碍目前七十三页\总数一百七十四页\编于十一点细胞内液增多目前七十四页\总数一百七十四页\编于十一点对机体的影响细胞外液增多细胞内液增多中枢神经系统功能障碍目前七十五页\总数一百七十四页\编于十一点中枢神经系统功能障碍目前七十六页\总数一百七十四页\编于十一点防治原则防治原发病严格控制进水量促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿目前七十七页\总数一百七十四页\编于十一点某男性患者主诉：因呕吐、腹泻伴发热

4

天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。查体：体温38.2

℃，呼吸、脉搏正常，血压

14.7/10.7kPa（

110/80mmHg

），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约

700ml/d

。实验室检查：血清钠

150mmol/L

，尿钠

25mmol/L

。治疗经过：给予静脉滴注

5%

葡萄糖溶液（

3000ml/d

）和抗生素等。

2

天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压

9.6/6.7kPa

（

72/50

mmHg

），血清钠122

mmol/L

，尿钠

8

mmol/L

。

试分析

:1

该病人治疗前发生了哪型脱水

?

阐述其发生的原因和机制。

2

为什么该病人治疗后不见好转

?

说明其理由。应如何补液？

3

阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。目前七十八页\总数一百七十四页\编于十一点高渗性脱水：脱水热低渗性脱水：为什么没有脱水热？思考：目前七十九页\总数一百七十四页\编于十一点概念：过多的液体在的组织间隙或体腔内积聚称为水肿。体腔内积聚-----积水水肿：血清钠正常

三、水肿目前八十页\总数一百七十四页\编于十一点水肿的分类按累及范围：局部性水肿；全身性水肿按发病原因：肝性水肿；心性水肿；肾性水肿按水肿发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿目前八十一页\总数一百七十四页\编于十一点目前八十二页\总数一百七十四页\编于十一点目前八十三页\总数一百七十四页\编于十一点目前八十四页\总数一百七十四页\编于十一点目前八十五页\总数一百七十四页\编于十一点水肿的发生机制血管内外交换失衡----组织液的生成大于回流机体内外液体交换失衡----水钠潴留细胞内液组织间液血浆目前八十六页\总数一百七十四页\编于十一点血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶体渗透压组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝25mmHg－17mmHg＝

8mmHg淋巴管毛细血管血压目前八十七页\总数一百七十四页\编于十一点血管内外液体交换失衡的环节小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶渗压淋巴管Pcap水肿毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻目前八十八页\总数一百七十四页\编于十一点静脉压升高毛细血管流体静压增高Cap有效率过压升高组织液生成>回流超过淋巴回流代偿举例：右心衰---------体静脉升高——全身水肿左心衰---------肺静脉升高——肺水肿目前八十九页\总数一百七十四页\编于十一点取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成障碍蛋白质消耗增加血浆胶体渗透压下降目前九十页\总数一百七十四页\编于十一点炎症血浆蛋白----组织间隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗透压升高有效胶体渗透压降低目前九十一页\总数一百七十四页\编于十一点水肿液在组织间隙积聚淋巴回流障碍丝虫病乳腺癌象皮肿相应部位水肿淋巴回流障碍目前九十二页\总数一百七十四页\编于十一点球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留目前九十三页\总数一百七十四页\编于十一点H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率正常重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加体内外液体交换障碍——水钠潴留目前九十四页\总数一百七十四页\编于十一点球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留目前九十五页\总数一百七十四页\编于十一点体内外液体交换平衡失调——球管失衡取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积有效循环血量减少广泛肾小球病变肾小球滤过率下降目前九十六页\总数一百七十四页\编于十一点体内外液体交换平衡失调——球管失衡近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增加肾内血流重新分布目前九十七页\总数一百七十四页\编于十一点肾内血流重新分布近髓肾单位交感神经兴奋皮质肾单位肾小球过滤减少肾小管重吸收增加球管失衡滤过为主重吸收为主目前九十八页\总数一百七十四页\编于十一点肾小球FF心房钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围毛细血管血液浓缩远曲小管和集合管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多醛固酮肾小球的滤过率/肾血浆流量肾小管重吸收增多目前九十九页\总数一百七十四页\编于十一点抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循环血量减少远曲小管和集合管重吸收钠水增多灭活减少RAAS兴奋远曲小管和集合管重吸收钠水增多抗利尿激素分泌增多目前一百页\总数一百七十四页\编于十一点

球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻血管内外液体失衡——组织液生成过多目前一百零一页\总数一百七十四页\编于十一点水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿对机体的影响目前一百零二页\总数一百七十四页\编于十一点水肿液的性状特点水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点重力效应组织结构特点局部血液动力学显性水肿隐性水肿水肿的特点漏出液渗出液毛细血管管壁的通透性不同是否出现自由水心性水肿眼睑水肿腹水目前一百零三页\总数一百七十四页\编于十一点水肿对机体影响有利稀释毒素运送抗体不利颅内高压，脑疝喉头水肿肺水肿—呼吸困难目前一百零四页\总数一百七十四页\编于十一点常见的水肿类型与特点举例心性水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿目前一百零五页\总数一百七十四页\编于十一点由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭特点：身体下垂的部位机制：肾小球滤过率下降肾小管重吸收水钠增加毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍心性水肿目前一百零六页\总数一百七十四页\编于十一点脑水肿过多体液在脑组织中集聚，使脑的体积增大和重量增加目前一百零七页\总数一百七十四页\编于十一点血管源性脑水肿

Vasogeniccerebraledema机制：血脑屏障（BBB，bloodbrainbarrier)受损→内皮细胞通透性↑→渗出→脑水肿特点：

水分积聚在细胞外间隙白质更明显（细胞间隙大），灰质可受累常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等目前一百零八页\总数一百七十四页\编于十一点机制：脑缺氧、缺血→ATP产生↓→依赖ATP供能的钠泵活动障碍→Na+不能向细胞外主动转运→水分进入维持平衡→脑细胞水肿特点：

神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀细胞外间隙减小，皮质和白质均受累BBB完整常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度低温、心跳骤停等。细胞毒性脑水肿

Cytotoxiccerebraledema

目前一百零九页\总数一百七十四页\编于十一点机制：不同原因引起梗阻性脑积水→脑室内CSF压力增高→CSF经室管膜向脑室周围白质渗透→脑水肿特点：主要位于脑室周围白质内血脑屏障完整常见病因：梗阻性脑积水间质性脑水肿

Interstitialcerebraledema目前一百一十页\总数一百七十四页\编于十一点第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的分布

1.2钾的平衡2、钾代谢障碍

1.3钾的生理功能

2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）目前一百一十一页\总数一百七十四页\编于十一点第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的生理功能

1.2钾的分布2、钾代谢障碍

1.3钾的平衡

2.1低钾血症2.2高钾血症目前一百一十二页\总数一百七十四页\编于十一点钾的生理功能维持新陈代谢1保持细胞静息膜电位2调节细胞内外渗透压\调节酸碱平衡H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－目前一百一十三页\总数一百七十四页\编于十一点体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)正常钾代谢目前一百一十四页\总数一百七十四页\编于十一点摄入(intake)：食物，主要由肠道吸收排泄(excretion):尿（80%～90％）

汗液粪便排泄原则：多吃多排，少吃少排，

不吃也排，正常钾代谢目前一百一十五页\总数一百七十四页\编于十一点跨细胞转移肾调节正常钾代谢目前一百一十六页\总数一百七十四页\编于十一点泵-漏机制钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,细胞内泵出3个Na+，同时泵出2个K+。漏泵影响因素胰岛素β、α

-肾上腺素神经细胞外液钾离子浓度体液酸碱度1.跨细胞转移目前一百一十七页\总数一百七十四页\编于十一点2.肾的调节肾小球滤过近曲小管和髓袢的重吸收远曲小管和集合管的排钾肾的调节影响因素醛固酮细胞外液钾浓度远曲小管的原尿流速酸碱平衡目前一百一十八页\总数一百七十四页\编于十一点3.肾衰时，结肠的排钾10%~34%4.汗液排钾2.肾的调节90%1.跨细胞转移正常钾代谢目前一百一十九页\总数一百七十四页\编于十一点第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾的分布

1.2钾的平衡★

2、钾代谢障碍

1.3钾的生理功能

2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）目前一百二十页\总数一百七十四页\编于十一点低钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L.但机体含钾总量不一定减少。目前一百二十一页\总数一百七十四页\编于十一点原因和机制1.钾摄入不足摄食明显减少时2.钾向细胞内转移增多碱中毒、胰岛素、毒物、周期性麻痹3.钾丢失过多经肾脏排泄过多

经胃肠道失钾经皮肤丢钾122大量使用利尿剂醛固酮分泌过多远端肾小管流速增加肾小管性酸中毒镁缺乏目前一百二十二页\总数一百七十四页\编于十一点对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3目前一百二十三页\总数一百七十四页\编于十一点对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响目前一百二十四页\总数一百七十四页\编于十一点对心肌生理特性的影响兴奋性升高传导性下降自律性升高收缩性升高目前一百二十五页\总数一百七十四页\编于十一点兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻静息电位绝对值降低兴奋性升高目前一百二十六页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(Et)的关系目前一百二十七页\总数一百七十四页\编于十一点传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降目前一百二十八页\总数一百七十四页\编于十一点自律性升高细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加自动除极化的速度加快自律性升高目前一百二十九页\总数一百七十四页\编于十一点收缩性升高细胞外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低对钙离子通透性升高细胞内钾离子外流受阻钙离子内流相对增加兴奋收缩偶联增强收缩性升高目前一百三十页\总数一百七十四页\编于十一点对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响目前一百三十一页\总数一百七十四页\编于十一点心肌电生理特性改变的心电图表现3相复极化钾离子外流受阻-----复极延缓→T波低平,出现U波2相平台期由钙离子内流和钾离子外流----钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多---ST段下移。自律性↑+心率增快→房性、室性期前收缩传导性↓→QRS波增宽目前一百三十二页\总数一百七十四页\编于十一点对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响目前一百三十三页\总数一百七十四页\编于十一点心律失常自律性增高所致对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症时---洋地黄与钠钾泵亲和力增高---心律失常心肌功能损害的具体表现目前一百三十四页\总数一百七十四页\编于十一点对神经和肌肉兴奋性的影响细胞外钾离子静息电位负值加大超级化阻滞细胞内钾离子外流增多兴奋性降低目前一百三十五页\总数一百七十四页\编于十一点细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(Et)的关系目前一百三十六页\总数一百七十四页\编于十一点中枢抑制：静息电位加大，糖代谢障碍；钠钾泵活性降低。骨骼肌无力、麻痹和软瘫：静息电位加大。呼吸肌麻痹胃肠道运动功能减退：肠鸣音减弱，腹胀，厌食，甚至梗阻。慢性低血钾：机体代偿，上述表现不明显。对神经和肌肉兴奋性的影响目前一百三十七页\总数一百七十四页\编于十一点对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3目前一百三十八页\总数一百七十四页\编于十一点对肾脏的影响肾小管上皮肿胀、增生多尿cAMP生成障碍有关尿浓缩障碍集合管对ADH缺乏反应目前一百三十九页\总数一百七十四页\编于十一点对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响

1对酸碱平衡的影响

4对肾脏的影响

3目前一百四十页\总数一百七十四页\编于十一点对酸碱平衡的影响碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢离子进入细胞内——碱中毒反常性酸性尿：碱中毒患者尿液呈现碱性，但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性。

低钾血症Na+-k+交换减少尿中H+增多Na+-H+交换增加肾小管上皮细胞内缺钾目前一百四十一页\总数一百七十四页\编于十一点低血钾的防治原则防治原发病口服补钾静脉补钾：“见尿补钾”严禁静脉注射钾目前一百四十二页\总数一百七十四页\编于十一点高钾血症高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。目前一百四十三页\总数一百七十四页\编于十一点原因和发生机制钾输入过多：静脉补钾不当、输入大量库存血钾移出细胞外增多：酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；某些药物；高钾性周期性麻痹肾排钾障碍：肾功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低下；潴钾利尿药过多使用目前一百四十四页\总数一百七十四页\编于十一点对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响

1对酸碱平衡的影响

3目前一百四十五页\总数一百七十四页\编于十一点主要危害引起室颤和心跳停止。对心肌电生理的影响心电图的表现对心肌的影响目前一百四十六页\总数一百七十四页\编于十一点心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理的影响目前一百四十七页\总数一百七十四页\编于十一点心肌兴奋性先升高后降低轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾——轻度Em↓目前一百四十八页\总数一百七十四页\编于十一点心肌兴奋性先升高后降低目前一百四十九页\总数一百七十四页\编于十一点对神经和肌肉组织的影响急性高血钾——重度严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低心肌兴奋性先升高后降低目前一百五十页\总数一百七十四页\编于十一点心肌兴奋性先升高后降低目前一百五十一页\总数一百七十四页\编于十一点慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化不明显兴奋性无明显改变对神经和肌肉组织的影响目前一百五十二页\总数一百七十四页\编于十一点心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理的影响目前一百五十三页\总数一百七十四页\编于十一点传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降目前一百五十四页\总数一百七十四页\编于十一点心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理的影响目前