急性呼吸衰竭的处理措施

急性呼吸衰竭的处理措施1第1页，共27页，2023年，2月20日，星期一急性呼吸衰竭的处理

神经内科重症监护室乔云丽2第2页，共27页，2023年，2月20日，星期一呼吸衰竭

(-)定义及一般概念指各种原因所致肺通气或/和换气功能严重障碍，使得机体在静息状态、标准大气压下，不能维持足够的气体交换，导致缺氧（PaO2<60mmHg）伴或不伴有二氧化碳潴留（PaCO2>50mmHg），从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。3第3页，共27页，2023年，2月20日，星期一

临床根据血气变化

单纯缺氧称为Ⅰ型呼衰缺氧并二氧化碳潴留称为Ⅱ型呼衰

4第4页，共27页，2023年，2月20日，星期一根据病程急缓急性呼衰：短期内呼吸功能迅速失去代偿慢性呼衰：持续时间较长、机体多有一定程度代偿表现

5第5页，共27页，2023年，2月20日，星期一慢性Ⅱ型呼衰及急性Ⅱ型呼衰的区别动脉血PH变化的程度来判断，急性Ⅱ型呼衰时PaCO2每升高10mmHg，PH下降0.08，慢性Ⅱ型呼衰时PaCO2每升高10mmHg，PH下降0.03。还可根据PaO2变化时间以及病程经过、呼酸等来判断是急性还是慢性呼衰。6第6页，共27页，2023年，2月20日，星期一

慢性呼衰急性加重的诊断标准不应以正常动脉血气标准来判断而要参考基础PaCO2水平，PaCO2幅度变化越大，提示病情越严重在慢性呼衰基础上反复出现急性加重，则提示预后不良。7第7页，共27页，2023年，2月20日，星期一诊断呼吸系统疾病引起的呼吸衰竭的诊断要点可归纳如下：1.有引起呼吸衰竭原发疾病病史（心血管解剖分流除外）2.有引起呼吸衰竭的诱因，如继发感染等8第8页，共27页，2023年，2月20日，星期一治疗及处理措施

1.控制原发病及感染（1）呼吸道感染是呼衰最常见的诱因，有效控制感染是呼衰好转的基础。（2）结核性脑膜炎颅内高压或脑疝所致的中枢性呼吸衰竭，应给予大量快速脱水剂治疗，并适量加用地塞米松、地高辛（无禁忌症时）以减少脑脊液分泌和生成。9第9页，共27页，2023年，2月20日，星期一2.保持呼吸道通畅，改善呼吸功能(1)鼓励患者将痰液咳出，定时翻身拍背，体位引流。(2)呼吸道局部湿化及应用解痉、祛痰药物。临床常选择氨茶碱、喘定、溴己新（必嗽平）及氨溴索（沐舒坦）等药物治疗。(3)对重症不能配合者或无力咳痰者，可予器械辅助吸引分泌物（如纤支镜吸痰等）。10第10页，共27页，2023年，2月20日，星期一3．氧疗目的：①提高肺泡氧分压，增加氧的弥散能力，改善低氧血症。②降低呼吸功耗，即减低为维持肺泡氧张力的呼吸肌做功。③减轻心肌负荷，缓解因肺泡低氧引起的肺小动脉收缩导致的肺动脉高压及右心室负荷加重。11第11页，共27页，2023年，2月20日，星期一氧疗浓度：低浓度（<35%）中浓度（35-60%）高浓度（>60%）高压氧（病人吸入1.3-3个大气压下氧，靠溶解于血液内的氧维持组织细胞功能，对一氧化碳中毒患者有特殊疗效，一般不适用于慢性呼衰。）12第12页，共27页，2023年，2月20日，星期一临床上根据PaO2并参考SaO2将低氧血症分为轻、中、重度轻度 PaO2<80mmHg SaO2>90% 中度 PaO2<60mmHg SaO2:60%-90% 重度 PaO2<40mmHg SaO2<60% 轻度低氧血症，如有症状可给予氧疗；中度低氧血症是氧疗的适应症；重度低氧血症是氧疗的绝对适应症。13第13页，共27页，2023年，2月20日，星期一

(3)指征：一般定为PaO2<60mmHg(8.0kPa)，SaO2<90%为氧疗的适应症：根据患者年龄、一般情况及病情变化可放宽氧疗指征。根据患者具体情况选择给氧浓度及方式。按血气及血氧饱和度，参考紫绀状态，将呼吸衰竭分为轻、中、重3组，结合病人情况并给予不同的方式呼吸治疗。见下表。14第14页，共27页，2023年，2月20日，星期一呼吸衰竭病情分级及氧疗项目 轻度中度 重度 PaCO2 >50mmHg >70mmHg >90mmHg PaO2 <80mmHg<60mmHg <40mmHg SaO2(%) >90 90-60 <60 意识 清楚 嗜睡，谵语，半昏迷 半昏迷～深昏迷 紫绀 - +～++ +++ 呼吸治疗 一般吸氧 控制给氧 机械通气 在美国（Selivanov,1983）提出为前驱性呼吸衰竭，其中PCO248-49mmHg，PaO260-75mmHg15第15页，共27页，2023年，2月20日，星期一给氧方法1鼻导管只适用于低流量给氧，最常用轻、中度低氧血症2面罩可提高控制氧浓度，吸氧浓度达50%以上；配合机械通气给氧能保证足够的通气量，不致诱发CO2蓄积16第16页，共27页，2023年，2月20日，星期一增加通气量，减少二氧化碳潴留(1)中枢神经兴奋剂的应用：常用有尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等，因可增加氧耗及引起呼吸肌疲劳，须慎用。(2)针对病因治疗(3)建立人工气道，保持呼吸道通畅。可根据病情选用有创或无创通气措施。17第17页，共27页，2023年，2月20日，星期一纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱18第18页，共27页，2023年，2月20日，星期一

肾上腺皮质激素的应用

1激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克以及维持内环境稳定，提高细胞对缺氧和毒素的耐受性等作用2对于严重感染伴支气管痉挛和肺性脑病患者，在应用支气管扩张剂和强有力抗生素的情况下使用激素，可收到良好的效果。需注意，如合并结核病应在有效抗结核治疗基础上，同时应用激素。19第19页，共27页，2023年，2月20日，星期一营养支持

呼衰患者呼吸功耗增加，易产生呼吸肌疲劳，尤其是慢性呼衰患者多伴有营养不良，使其营养状态常呈负平衡，从而延缓患者的病情恢复，使抵抗力降低，感染难以控制，且能量供给不足，是加重呼吸肌疲劳和呼吸泵衰竭的重要原因之一。应给予高蛋白、脂肪、低碳水化合物饮食，可选择肠内营养方式，鼻饲全营养素，必要时可静输脂肪乳、氨基酸、白蛋白等，使能量代谢处于正平衡并补充多种维生素和微量元素，营养支持应达到基础能量消耗值（Harrls-Benedict），以满足机体需要。20第20页，共27页，2023年，2月20日，星期一基础能量消耗（女性）=665+9.6×体重（kg）+1.8×身高（cm）-4.7×年龄（岁）基础能量消耗（男性）=66+13.7×体重（kg）+5.0×身高（cm）-6.8×年龄（岁）呼衰患者在此基础上能耗增加20%（或每日需氮量即蛋白需要量为1.0-2.5g/kg），补充时应注意各种能量要素配比要合理，通常情况下蛋白质占15%-20%，脂肪占30%-35%，碳水化合物占45%-50%。21第21页，共27页，2023年，2月20日，星期一合并症的治疗：(1)右心衰竭：积极治疗原发肺部疾病，积极控制感染，改善呼吸功能，纠正酸中毒，保持呼吸道通畅，若心衰无缓解，可适当给予利尿、强心及扩血管药物治疗。(2)上消化道出血：止血、抑酸、保护胃粘膜治疗，如硫糖铝。可予云南白药、洛赛克、雷尼替丁等药物。22第22页，共27页，2023年，2月20日，星期一机械通气的临床应用机械通气的适应证:机械通气是抢救患者生命的重要措施，其临床应用无严格指征。对于肺实质病变及阻塞性、限制性通气功能障碍等患者，需密切观察病情变化，若治疗病情无好转以至恶化，宜放宽条件，尽早应用机械通气。通常严重呼衰患者，若出现意识障碍、呼吸无力或不规则、严重低氧血症及/或二氧化碳潴留、气道分泌物多且排出障碍、合并多器官功能损害等情况时，可选择机械通气。23第23页，共27页，2023年，2月20日，星期一无创通气在临床的应用:

无创通气:指在不需要建立有创人工气道的情况下，经鼻/面罩进行辅助通气。

意义：

大大减少气管插管的机率，降低院内感染和住院费用。无创通气有多种方式，随着经口鼻气道正压通气设备功能的完善，操作经验水平的提高，近年来，无创通气的概念为越来越多的医生所认识接受，其临床应用也越来越广泛。比如心源性肺水肿、心肌梗塞、肺栓塞所致急性呼吸衰竭，以往列为机械通气禁忌证，现已证实也属无创通气的良好适应证。24第24页，共27页，2023年，2月20日，星期一应用无创通气患者应具备以下基本条件：1)清醒能够合作。2)血流动力学稳定。3)不需要气管插管保护（无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰障碍等情况。4)无影响使用鼻/面罩的面部创伤。5)能够耐受鼻/面罩。对于无创通气无效患者，应及时作气管插管机械通气等治疗。25第25页，共27页，2023年，2月20日，星期一无创人工通