甲状腺功能及肿瘤标志物的结果报告

1.1甲状腺功能低下(甲减或甲低)概念：甲状腺功能低下（hypothyroidism）是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征，甲状腺功能低下病因包括：①甲状腺实质性病变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；②甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体（TSH受体阻断抗体）引起的特发性甲状腺功能低下等；③垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。目前一页\总数六十八页\编于十六点1.1甲状腺功能低下(甲减或甲低)临床表现（例）：心血管系统里心率缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。临床分类：呆小病（克汀病）：胎儿期、新生儿幼年甲减：发育前儿童者成年甲减：成年人目前二页\总数六十八页\编于十六点1.1甲状腺功能低下(甲减或甲低)检测项目：生化：血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸免疫：T3、T4、FT3、FT4、TSH、TG-Ab和TM-Ab（或TPO-Ab）影像：超声检查临床治疗：甲状腺片

目前三页\总数六十八页\编于十六点1.2甲状腺功能亢进(甲亢)概念：甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进人循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism，简称甲亢)，是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿大(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。目前四页\总数六十八页\编于十六点1.2甲状腺功能亢进(甲亢)临床表现（例）：代谢增加及交感神经高度兴奋表现：常见有易饿、多食，而消瘦；心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭；收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大；容易激动、兴奋、多语、好动、失眠、舌及手伸出可有细微颤动。甲状腺肿大：呈弥漫性，质地软，有弹性。目前五页\总数六十八页\编于十六点1.2甲状腺功能亢进(甲亢)检测项目：免疫：T3、T4、FT3、FT4、TSH、TG-Ab、TM-Ab（或TPO-Ab）和rT3（反T3）临床治疗：硫脲嘧啶类药物的品种：甲硫咪唑(他巴唑，MMI)

目前六页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测 甲状腺激素的结构示意图目前七页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测目前八页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测目前九页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测甲状腺摄131I率图目前十页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测TT3

TT4

rT3

结合态(BT3)99.7%

结合态(BT4)99.97%

游离态(FT3)0.3%游离态(FT4)0.03%

与TBG（主要）TBPA、ALb结合发挥生物效应的部分，能真正反映甲功情况一种无活性的甲状腺激素，95%由T4转化而来，仅5%由甲状腺分泌，对调节T3、T4的最佳浓度水平发挥作用目前十一页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测目前十二页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测目前十三页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测各种甲状腺疾病引起的甲功指标典型变化模式目前十四页\总数六十八页\编于十六点1.3甲功检测模式模式分析：

1常规检测与判定顺序：

TSH>FT3>FT4>T3>T4（甲亢）

TSH=FT4>T4>FT3>T3（甲减）

2T3可作为判断疗效的可靠指标，只有T3降至正常，才能表明甲亢患者痊愈。甲减时，T4的降低先于T3的降低，比T3可靠。

3甲状腺素（T4）全部由甲状腺分泌，而三碘甲腺原氨酸（T3）仅有20%直接来自甲状腺，其余约80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲状腺激素在组织实现生物作用的活性形式。

目前十五页\总数六十八页\编于十六点2肿瘤标志物肿瘤标志物检测常见肿瘤标志物联合检测的临床应用目前十六页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素概述：性激素（sexhormone）（化学本质是脂质）是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。目前十七页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素性腺功能的调节：

下丘脑—垂体—卵巢(睾丸)GnRH－LH,FSH－E2,P(T)目前十八页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素下丘脑-垂体-性腺图目前十九页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素性激素分泌图目前二十页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素FSH女性：使卵泡生成、成熟，与

LH协同促排卵； 男性：作用睾丸曲细精管上皮，促精子生成；

LH 女性：使卵泡成熟及雌激素合成，引起排卵，卵泡变成黄体，合成孕酮； 男性：作用间质细胞分泌睾酮；目前二十一页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素

E2

维持女性副性征，性器官发育；

P 月经周期中起调节作用，维持妊娠所必须；

T 维持男性付性征，性器官发育成熟，正常性机能；

PRL促进乳腺泌乳；过高的PRL可抑制

LH脉冲及FSH的作用。目前二十二页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素性激素结合蛋白(SHBG)

在肝脏合成。进入血流的性激素大部分与蛋白质结合，（性激素结合蛋白、清蛋白、皮质醇结合蛋白）蛋白结合型激素无生物学活性，极少数（2％）游离激素具生物学效应。

SHBG一般比较稳定，T促使其降低，E2和甲状腺素刺激肝脏合成与释放SHBG。目前二十三页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素性腺发育不良FSH、LH、T(E2)均低：

提示病变在下丘脑、垂体，为继发性性腺发育不良，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退（Kallmann综合症），鞍区或垂体肿瘤。目前二十四页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素性腺发育不良FSH、LH升高，T(E2)降低：

提示病变在靶腺，为原发性性腺发育不良。如先天性睾丸曲细精管发育不良（Klinefelter综合症最常见为47XXY)，睾丸疾病。目前二十五页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素性早熟

男孩在9岁前、女孩在8岁前出现青春期发育者真性性早熟：

FSH、LH、T（E2）均增高

下丘脑－垂体－性腺轴不适当地过早活跃所致。如特发性性早熟，下丘脑肿瘤分泌GnRH或因退黑素减少所致。目前二十六页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素假性性早熟：

T（E）增高，FSH、LH低

由性腺中枢以外的因素而产生的性激素增

多，只有第二性征发育，无生殖细胞成熟。如产生HCG的肿瘤（畸胎瘤），卵巢颗粒细胞瘤，睾丸Leydig细胞瘤。目前二十七页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素闭经①卵巢功能衰竭(更年期综合征)：

FSH↑↑↑、LH↑、E2↓②排卵障碍(多囊卵巢综合征)：

FSH↑、LH↑↑↑、LH/FSH>2~3、

E2↓、T↑：SHBG↓

临床表现：月经稀少、闭经，多毛，不孕，肥胖，卵巢增大。目前二十八页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素闭经③垂体、下丘脑性闭经：

FSH↓、LH↓、E2↓GnRH兴奋试验如鞍区或垂体肿瘤，精神压抑，神经性厌食。④高泌乳素血症或泌乳素瘤：

PRL↑，其余激素正常或降低临床表现：闭经、泌乳、不孕。可伴有垂体瘤的压迫症状。目前二十九页\总数六十八页\编于十六点3性腺激素男性性功能减退

①睾丸功能障碍：

FSH↑、LH↑、T↓②肾上腺肿瘤：

FSH↓、LH↓、E↑③垂体下丘脑疾病致性功能障碍：

FSH↓、LH↓、T↓④泌乳素瘤：

PRL↑其余激素正常或降低目前三十页\总数六十八页\编于十六点4肝纤维化肝纤维化目前三十一页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项表面抗原：提示已感染了乙肝病毒(HBV)，由于表面抗原是乙肝病毒的外壳，仅此一项阳性并无传染性。70%—90%表面抗原可长期阳性，如无症状，且肝功能正常，称无症状乙肝表面抗原携带者，不需处理，也不妨碍工作和学习，我国人群中此项抗原阳性者约占10%。表面抗体：这是一种保护性抗体，可以中和乙肝病毒。提示：①接种乙肝疫苗后，获得了免疫力，是一种好现象；②乙肝恢复期或曾患乙肝已愈，表示已有免疫力。目前三十二页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项e抗原：表示乙肝病素复制(繁殖)活跃，传染性较强，与其密切接触，被传染的可能性较大。此抗原如长期存在，提示为慢性乙肝病毒携带者。e抗体：表示乙肝患者病情缓解稳定或趋向康复，预后良好，传染性降低，但不保证乙肝病毒已全部消失。核心抗体：本抗体不是中和抗体，不能清除病毒，而且一旦阳性在体内长期存在，病愈之后可持续阳性，此项阳性只能说明近期感染了乙肝病毒或病毒仍在继续复制(繁殖)，或曾经有过乙肝病毒感染，而不能区分是以往感染过还是目前正在患病。目前三十三页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项乙肝前S1抗原是病毒复制的另一个指标，人体感染乙型肝炎病毒后，最早的免疫应答就是针对前S1抗原的。由于前S1抗原的出现在HBV感染的最早期，因而可以起到早期诊断的作用。由于核心抗原在血中不易测到，目前试剂盒也不过关，所以还剩两对半抗原抗体，这就是人们常说的“乙肝两对半”检查，或称“乙肝五项”检查。目前三十四页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项乙肝病毒(HBV)目前三十五页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项接种乙肝疫苗前注意事项：乙肝表面抗原阳性代表已感染乙肝病毒，伴e抗原和核心抗体阳性即俗称的“大三阳”，伴e抗体和核心抗体即俗称的“小三阳”，此时再注射乙肝疫苗已经无效。表面抗体阳性代表已有免疫力，这种免疫力可以是乙肝疫苗接种后产生的，此时其他指标均阴性;也可能是自然感染已经康复的标志，此时伴有核心抗体阳性。这两种情况下均不需要再接种乙肝疫苗。但表面抗体小于100mIU/mL时需注射。目前三十六页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项抗病毒治疗过程中出现HBeAg定量下降或转阴性，尤其出现HBeAg/HBeAb血清转换提示抗病毒治疗有效。目前三十七页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项血清学变化图目前三十八页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项血清学变化图目前三十九页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项目前四十页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项目前四十一页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项目前四十二页\总数六十八页\编于十六点5.1乙肝五项生化指标：谷氨酸丙酮酸转氨酶（ALT）:0~40IU/L(mIU/mL)谷氨酸草酰乙酸转氨酶（AST）:0~40IU/L(mIU/mL)目前四十三页\总数六十八页\编于十六点5.2HCV恢复性急性丙型肝炎病毒感染的血清学模式

目前四十四页\总数六十八页\编于十六点5.2HCV急性丙型肝炎病毒感染后长期血清学模式进展目前四十五页\总数六十八页\编于十六点5.2HCVHCV抗体实验室检测和结果报告指南(郑金来)目前四十六页\总数六十八页\编于十六点5.3HIV全国艾滋病检测技术规范目前四十七页\总数六十八页\编于十六点5.4梅毒全国梅毒检测技术规范目前四十八页\总数六十八页\编于十六点6高血压临床意义：血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高。此外，血管紧张素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。目前四十九页\总数六十八页\编于十六点6高血压工作原理目前五十页\总数六十八页\编于十六点6高血压国内首家使用竞争法原理制成的板式化学发光试剂盒。在实际使用过程中，AngⅠ这个项目比较特殊，即同一个产品在不同的反应温度条件(4℃和37℃)下，可分别出具两个不同的检测指标，即4℃

AngⅠ结果和37℃

AngⅠ结果。并且，用37℃的结果减去4℃的结果，更可获得另一检测指标——肾素的结果。因此，我公司高血压项目中三个产品，可以检测四个指标(4℃

AngⅠ、37℃

AngⅠ、AngⅡ和ALD

)，得到五个结果(4℃

AngⅠ、37℃

AngⅠ、AngⅡ、ALD和肾素)。其中，肾素的结果是计算出来的，不需要消耗试剂。目前五十一页\总数六十八页\编于十六点7心肌标志物指心肌损伤后6小时内血中水平升高的标志物。现在已知的诊断ACS（急性冠状动脉综合症）的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。高敏C反应蛋白（hs-CRP）：首次预防、预警。区别细菌性感染和病毒性感染。肌红蛋白（MYO）：虽然心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。MYO阴性特别有助于排除AMI（急性心肌梗塞）的诊断。目前五十二页\总数六十八页\编于十六点7心肌标志物肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：CK-MB可以诊断无骨骼肌损伤的心肌梗死，也适用于早期诊断，其临床特异性高于肌红蛋白，在不同时间重复此项检测有助于确诊AMI。心肌肌钙蛋白（cTn）：cTn有cTnI和cTnT两种亚型。因其特异性强、灵敏度高、发病后持续时间长，是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。主要用于心肌缺血损伤如ACS（包括隐性心绞痛和不稳定心绞痛以及急性心肌梗死）等的临床诊断。NT-proBNP：心力衰竭。一般症状包括：呼吸急促、咳嗽费力、附肢水肿以及眩晕。目前五十三页\总数六十八页\编于十六点7心肌标志物C-反应蛋白——早期心肌损伤的标志物。B型尿钠肽（BNP）——心衰病人的早期诊断和预测心肌钙蛋白-I（cTnI）——不稳定性心绞痛心肌钙蛋白-I（cTNI）、肌红蛋白（MYO）——心肌梗塞目前五十四页\总数六十八页\编于十六点7心肌标志物目前五十五页\总数六十八页\编于十六点8糖尿病I型糖尿病：患者胰岛β细胞遭到严重破坏分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后血清胰岛素常低于5mIU/L或测不出。但经长期应用胰岛素的病人，因产生胰岛素抗体使测定值偏低，这时可通过测定血清中C-肽浓度，来了解β细胞的功能情况。II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，或胰岛素受体缺陷，分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不足，释放反应迟钝。自身免疫性抗体：胰岛细胞抗体（ICA）,胰岛素自身抗体（IAA）,抗胰岛素抗体（AIA）,谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）。约有85%-90%的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。妊娠糖尿病：若妊娠前正常，则为特殊情况，基本正常。目前五十六页\总数六十八页\编于十六点8糖尿病胰岛素释放试验（Ins）病人口服葡萄糖（75g无水葡萄糖，OGTT）来刺激胰岛β细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，来了解胰β细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。

正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值的5－10倍，然后逐渐下降，至3小时应接近空腹水平，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步目前五十七页\总数六十八页\编于十六点8糖尿病C-P分泌的特点：C-P与胰岛素是等分子释放，所以可通过测定C-P来了解胰岛素水平C-P比胰岛素稳定，在体内存在时间长，对测定胰岛功能更有利血清C-P不受注射胰岛素的影响C-P是反映自身胰岛素分泌能力的良好指标，还可用它来鉴别Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病。目前五十八页\总数六十八页\编于十六点8糖尿病检测C肽的作用:对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解β细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又