常见心内科急症处理_第1页
常见心内科急症处理_第2页
常见心内科急症处理_第3页
常见心内科急症处理_第4页
常见心内科急症处理_第5页
已阅读5页,还剩105页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

常见心内科急症处理第1页,共110页,2023年,2月20日,星期一呼吸困难胸痛高血压危象第2页,共110页,2023年,2月20日,星期一呼吸困难分级劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸静息时呼吸困难第3页,共110页,2023年,2月20日,星期一急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征第4页,共110页,2023年,2月20日,星期一病因和发病机理与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂高血压心脏病血压急剧升高原有心脏病基础上快速性心律失常液体过多过快

肺静脉压心脏收缩力突然心排血量左室瓣膜急性反流LVEDP急性肺水肿第5页,共110页,2023年,2月20日,星期一临床表现症状:突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰,神志模糊体征:血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律肺水肿不能及时纠正,终致心源性休克第6页,共110页,2023年,2月20日,星期一治疗体位:患者取双腿下垂坐位吸氧:50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧吗啡:5-10mgiv快速利尿:速尿20-40mgiv血管扩张剂硝普钠12.5-25g/minivdrip硝酸甘油10g/minivdrip开始酚妥拉明0.1mg/minivdrip开始毛花甙丙0.4mgiv氨茶碱、地塞米松、其他措施第7页,共110页,2023年,2月20日,星期一反应良好病情稳定,开始利尿剂、ACEi/ARB,B阻滞剂扩容改善前负荷正性肌力药(多巴胺)血管扩张剂正性肌力药物(多巴胺、米力农、左西孟旦)血管扩张剂(硝酸酯、硝普钠、脑钠素)左西孟旦SBP<90mmHgSBP90-100mmHgSBP>100mmHg反应不好正性肌力药物血管加压素机械支持考虑肺动脉导管(PAC)吸氧/NIV呼吸机袢利尿剂/扩血管临床评估根据收缩压决定急性心力衰治疗策略2009ACC/AHA心力衰竭指南第8页,共110页,2023年,2月20日,星期一正确解读BNP,防止误判

ALHF早期可表现呼吸困难而无干、湿性罗音,此时如BNP明显升高,则支持ALHF;另一方面ALHF早期或急性二尖瓣个关闭不全、二尖瓣狭窄引起肺水肿,BNP可不升高;此外,多种非ALHF疾病如急性肺栓塞、严重肺心病、急性冠脉综合征等亦可引起BNP升高。因此欧洲指南指出,不应单凭BNP结果排出或确定ALHF,而应结合患者病情解读BNP测定结果。第9页,共110页,2023年,2月20日,星期一应推广无创性正压通气此类治疗可减轻ALHF患者心脏后负荷,并降低死亡率,但在我国尚未推广使用。Braunward新版教科书推荐对于动脉血氧饱和度低于90%的ALHF患者,若无禁忌症,均应尽早行无创通气。第10页,共110页,2023年,2月20日,星期一吗啡能使心衰患者获益?对于急性心衰患者,可给予患者镇静治疗,防止其过分烦躁。对于无昏迷、无明显慢性阻塞性肺疾病者,要给予吗啡。吗啡是最好的镇静剂,同时具有扩血管作用,可抑制交感神经过度兴奋,降低恶性心律失常发生率,使用方法为静脉注射3-5mg/次,可重复2-3次。不宜使用哌替啶或安定类药物。第11页,共110页,2023年,2月20日,星期一虽然吗啡具有上述作用,但目前无前瞻性研究支持,而一些回顾性研究显示,患者使用吗啡后负性事件(再住院率)增加。美国急性失代偿性心衰全国注册研究(ADHERE)数据表明,患者使用吗啡后死亡率升高,但不排除这部分患者本身病情较重。因此,临床在急性心衰治疗中应用吗啡还应慎重,用药前主要观察患者神志,当患者神志不清时勿用;对于一些呼吸系统疾病较严重的患者,也要小心应用,可使用小剂量。当患者选择恰当时,吗啡可使患者获益。第12页,共110页,2023年,2月20日,星期一血管扩张剂使用

强调早期应用,临床研究和实践经验表明,在急性心衰早期,即血流动力学发生改变但尚未恶化时,是应用血管扩张剂的最佳时机,即强调早期应用。当患者出现明显的肺部罗音,但收缩压仍稳定在110mmHg以上时,一般可立即开始应用血管扩张剂。优选硝酸酯类,较硝普钠方便安全,可优先考虑,尤其适于缺血性心脏病和高血压所致急性心衰;也可应用奈西立肽、乌拉地尔、酚妥拉明等。血压持续下降应慎用或不用应用血管扩张剂最主要的风险是血压降低,可诱发血流动力学恶化,加重心衰,故应密切监测患者血压和其他生命指标,如血压持续下降或收缩压低于90-100mmHg,宜慎用或不用。第13页,共110页,2023年,2月20日,星期一如何规范使用正性肌力药物

应用血管扩张剂时应监测患者血压,如收缩压显著降低<100mmHg,应谨慎补充血容量,并开始使用正性肌力药物。洋地黄类也属于正性肌力药物,但正性肌力作用不强。一般在急性心衰确诊后即给予西地兰作为初始治疗,剂量0.4mg,2-4小时后再给半量。在应用血管扩张剂和正性肌力药物后,如患者血压仍较低,可加用缩血管药,此时应采用漂浮导管技术,并根据血流动力学指标变化调整药物种类和剂量。应在患者存在低灌注低血压、无尿、四肢冰冷时考虑应用,虽无证据显示在正性肌力药物可降低患者死亡率,但短期应用可挽救患者生命。当发生心源性休克时,要根据血流动力学特点选择药物,在保证足够血容量的前提下,首选多巴胺,血压特别低多巴胺无效时可考虑静脉应用去甲肾上腺素,或考虑与正性肌力药物联用,它是抢救心源性休克的主要药物,药物治疗无效时要考虑主动脉球囊反搏或左心室辅助装置。第14页,共110页,2023年,2月20日,星期一电击复律配合胺碘酮,果断处理快速型房颤快速型房颤/房扑是导致ALHF患者死亡的主要原因之一,不少医生使用洋地黄静脉注射降低患者心室率,但实践表明此法不仅无效且常诱发毒性作用。ALHF合并急性房颤时的有效对策是急诊行电击复律并配合胺碘酮静脉注射,果断采用这一策略常可扭转病情。第15页,共110页,2023年,2月20日,星期一勿常规使用氨茶碱

氨茶碱静脉注射对ALHF并无治疗作用且易发生毒性反应,故国外指南与新版Braunward教科书均不推荐;急性心梗合并心衰时使用洋地黄,亦容易中毒且可导致血管收缩,故现已很少使用。第16页,共110页,2023年,2月20日,星期一胸痛心源性主动脉疾病呼吸系统疾病消化道疾病神经、肌肉骨骼精神性第17页,共110页,2023年,2月20日,星期一急性胸痛的常见重要疾病心绞痛急性心肌梗死主动脉夹层肺栓塞第18页,共110页,2023年,2月20日,星期一Painpatternswithmyocardialischemia第19页,共110页,2023年,2月20日,星期一胸痛急救流程第20页,共110页,2023年,2月20日,星期一胸痛急救流程第21页,共110页,2023年,2月20日,星期一急性冠状动脉综合征(ACS)诊断:急性冠脉综合症

--病理机制--临床表现和分型

--危险分层1996年正式应用于临床第22页,共110页,2023年,2月20日,星期一定义急性冠脉综合征:由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现,它包括不稳定心绞痛(UA),非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)心电图STEACSNSTEACS

第23页,共110页,2023年,2月20日,星期一ACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationUnstableAnginaNSTEMINQMI QwMIMyocardialInfarction第24页,共110页,2023年,2月20日,星期一病理生理学冠脉血栓形成发生于易损斑块部位大多数STE心肌梗死时血栓主要成分为纤维蛋白,被称为〝红血栓〞而在NSTE-ACS时血栓主要成分为血小板,为"白血栓"或"灰血栓"

第25页,共110页,2023年,2月20日,星期一

急性冠脉综合征:共同的病理过程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力

不稳定性心绞痛非ST抬高心肌梗死

猝死ST抬高心肌梗死动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓第26页,共110页,2023年,2月20日,星期一CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevationSTEMINSTEMIUAP第27页,共110页,2023年,2月20日,星期一急性冠状动脉综合征诊治流程

可疑急性冠状动脉综合征

体格检查、心电图、血清酶与标志物检查

无持续性ST抬高

持续性ST抬高

药物(改善缺血、稳定斑块)

血运重建(溶栓或血管成形)心电图、血清血检查正常

心电图、血清学检查异常

出院前运动负荷试验

冠状动脉造影

第28页,共110页,2023年,2月20日,星期一ACS现代治疗急性冠脉综合症治疗--直接PCI治疗--早期有创策略--抗凝抗血小板治疗--早期ACEI/Statin第29页,共110页,2023年,2月20日,星期一药物治疗策略抗缺血治疗硝酸酯治疗钙拮抗剂ß受体阻滞剂抗血栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗改善预后抗血小板治疗调脂治疗ACEIß受体阻滞剂第30页,共110页,2023年,2月20日,星期一

ACS的治疗策略ST段抬高的ACS(亡羊补牢)开通闭塞的冠状动脉-再灌注治疗溶栓或者直接PCI抗凝+抗血小板+抗缺血+保护心肌ST段不抬高的ACS(未雨绸缪)避免冠状动脉闭塞而形成STEMIPCI/CABG抗凝+抗血小板+抗缺血+保护心肌第31页,共110页,2023年,2月20日,星期一PlateletActivationThrombusInjuryPlateletAggregationThrombinGenerationThrombinActivity第32页,共110页,2023年,2月20日,星期一PlateletActivationThrombusInjuryPlateletAggregationThrombinGenerationThrombinActivityAspirinTiclopidineClopidogrelIIb/IIIablockersHeparinLMWheparinPentasaccharideWarfarinLMWheparinHeparinAntithrombins第33页,共110页,2023年,2月20日,星期一WHO急性心肌梗死定义缺血性胸痛临床病史:75%AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。ECG系列变化:ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%。50%病人不表现ST抬高。血清心肌标志物的升高与降低。第34页,共110页,2023年,2月20日,星期一AMI的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(h)1~22~42~463~46~12100%敏感时间4~88~128~128~12峰值时间(h)4~810~2410~242410~2424~28持续时间(d)0.5~15~105~143~42~43~5注:应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT),AST>ALT方有意义;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶第35页,共110页,2023年,2月20日,星期一心肌梗死定义:急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项,即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降(肌钙蛋白),或迅速上升与回落(CK-MB),同时至少具有下列一项:缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血(ST抬高或压低)或冠状动脉介入治疗AMI的病理学证据。第36页,共110页,2023年,2月20日,星期一急诊治疗第37页,共110页,2023年,2月20日,星期一常规措施(氧、硝酸甘油、阿斯匹林)建议I类在所有急性缺血病人,应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。对所有拟诊急性缺血性胸痛病人,在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。第38页,共110页,2023年,2月20日,星期一氧建议I类严重肺充血。动脉氧饱和度低(SaO2<90%)IIa类在无并发症的AMI病人,入院后2~3h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人,常规应用3~6小时以上。第39页,共110页,2023年,2月20日,星期一静脉应用硝酸甘油I类在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前24~48小时。在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类无IIb类在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前24~48小时。在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上(可口服替代)III类收缩压<90mmHg,或严重心动过缓(<50bpm)的病人。第40页,共110页,2023年,2月20日,星期一阿斯匹林I类AMI第一天予阿斯匹林160~325mg,以后每天使用同样剂量。IIb类如果阿斯匹林过敏,或如果病人对阿斯匹林无效,其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。第41页,共110页,2023年,2月20日,星期一溶栓治疗I类ST抬高(两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上),时间<12小时,年龄<75岁。束支传导阻滞和提示AMI的病史。IIa类ST抬高,年龄>75岁。IIb类ST抬高,时间12~24小时。就诊时收缩压>180mmHg和舒张压>110mmHg伴高危MI。III类ST抬高,时间>24小时,缺血性胸痛消失。仅有ST压低。第42页,共110页,2023年,2月20日,星期一溶栓治疗的适应证(中华医学会)两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢体导联≥0.1mV),或提示AMI史伴LBBB(影响ST段分析),起病时间<12h,年龄<75岁(ACC/AHAI类)。对前壁AMI、低血压(SBP<100mmHg)或心率增快(>100次/min)患者治疗意义更大;ST段抬高,年龄≥75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者,治疗相对益处降低,但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHAIIa类);第43页,共110页,2023年,2月20日,星期一ST段抬高,发病时间12~24h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类)高危MI,就诊时SBP>180mmHg和(或)DBP>110mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHAIIb类)。起病时间>24h,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗的适应证(中华医学会)第44页,共110页,2023年,2月20日,星期一MI溶栓治疗的禁忌证与注意点禁忌证既往任何时候的出血性卒中,1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期(2~4周)活动性内脏出血(月经除外)可疑的主动脉夹层注意点/相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压(>180/110mmHg)既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药(INR2~3);已知的出血倾向。近期创伤(2~4周),包括头外伤,或创伤性CPR或较长时间(>10min)的CPR或外科大手术(<3周)。不能压迫的血管穿刺(<2周)。近期(2~4周)脏器出血。曾使用(尤其在5天~2年)链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。妊娠活动性消化性溃疡慢性严重高血压病史。第45页,共110页,2023年,2月20日,星期一溶栓剂的使用方法(中华医学会)尿激酶:我国应用最广的溶栓剂,150万U于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500~10000U,每12h一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。链激酶或重组链激酶:150万U于1h内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500~10000U,每12h一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):首先静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)〔GUSTO方案〕;或8mg静脉注射,42mg在90min内静脉滴注〔TUCC方案〕。给药前静脉注射肝素5000U,继之以1000U/h的速率静脉滴注。第46页,共110页,2023年,2月20日,星期一溶栓治疗有许多限制:在全部AMI患者中大约仅有l/3适宜并接受溶栓治疗,而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者;不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法,其用药后90分钟通畅率最多达到85%,达到TIMI3级血流者至多50-55%;另外,溶栓治疗后由于残余狭窄的存在,大约15-30%缺血复发;且0.3-1%发生颅内出血。第47页,共110页,2023年,2月20日,星期一直接经皮腔内冠状动脉成形术(PCI)I类作为非溶栓可供替代的方法,如果年及时由操作熟练的和有经验的人员支持,在合适的导管室环境及时进行,那么,ST抬高的AMI或新发生或怀疑新发生LBBB,在症状出现12小时内以做梗死相关血管直接PCI,超过12小时如果症状持续存在,也可以做。操作标准:气囊扩张在入院后90(±)min内进行。熟练标准:每年>75例PCI导管室标准:每年>200例PCI,心外科有心脏手术能力。急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内,发生心源性休克,年龄<75岁,PCI可在休克后18小时内进行。第48页,共110页,2023年,2月20日,星期一直接PCI的适应证(中华医学会)在ST段抬高和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患者,直接PCI作为溶栓治疗的替代治疗,但直接PCI必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PCI(ACC/AHA指南I类)。实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张。人员标准:独立进行PCI>30例/年。导管室标准:PCI>100例/年,有心外科条件。操作标准:AMI直接PCI成功率在90%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成PCI者达85%以上。第49页,共110页,2023年,2月20日,星期一直接PCI注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI;发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PCI。直接PCI必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。第50页,共110页,2023年,2月20日,星期一静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率50-85%残余狭窄明显再堵塞率15-25%颅内出血发生率1-2%部分病人不宜溶栓出血史过敏介入治疗的优缺点开通率95%以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低(7%)需要技术、人员、设备开通时间延迟直接PTCA110分钟转院病人221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较第51页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压危象的概念高血压患者在疾病发展过程中,在一些诱因的作用下,血压急剧升高,同时发生心、脑、肾等重要靶器官损害的临床综合征。严重时可危及生命。第52页,共110页,2023年,2月20日,星期一1984年国际联合委员会、1997年JNC6、2003年JNC7将高血压危象分为两类:第一类(Emergencies)需要立即(60分钟内)将血压降低到安全范围。通常需要静脉用药。第二类(Urgencies)需要在短时期内将血压降低到适当的水平。口服抗高血压药物即可。第53页,共110页,2023年,2月20日,星期一2005年中国高血压防治指南高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症高血压急症的特点是:血压严重升高(>180/120mmHg),并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压亚急症是血压严重升高但不伴靶器官损害。第54页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的概念血压短时间内严重升高通常>180/120mmHg伴发进行性靶器官损害的表现。第55页,共110页,2023年,2月20日,星期一诊断“高血压急症”对血压水平的要求?血压:升高的幅度和速度比血压的绝对值更重要通常>180/120mmHg如果>220/140mmHg,无论有无症状均应视为高血压急症第56页,共110页,2023年,2月20日,星期一血压仅有中度升高,未达到上述血压标准?妊娠、儿童、急性肾小球肾炎患者,血压升高不显著已有急性靶器官损害(如主动脉夹层、急性肺水肿、心梗、脑血管意外等),也应视为高血压急症第57页,共110页,2023年,2月20日,星期一

高血压危象的意义不在于血压本身的高低,而在于血压增高对终末脏器乃至生命的威胁。因此,高血压危象的诊断关键在于把握是否出现靶器官的损害。血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。一旦在高血压基础上出现急性靶器官损害则高血压危象(危急症)诊断无疑。

第58页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症诊断三要素血压上升的速度和幅度有无急性靶器官损害降低血压的紧迫性第59页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的危险程度评估三要素基础血压值急性血压升高的速度和时间影响短期预后的脏器受损的表现第60页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症有哪些?

急性主动脉夹层急性左心衰伴肺水肿急性心肌梗死不稳定型心绞痛高血压脑病急进性恶性高血 与严重高血压相关的蛛网膜下腔出血或脑血管意外急性肾功能不全 儿茶酚胺过多状态嗜铬细胞瘤危象某些含酪胺的食物或药物与单胺氧化酶抑制剂相互作用某些降压药(可乐宁、甲基多巴)的突然撤药导致血压反跳妊娠子痫或重度高血压拟交感胺药物导致高血压(可卡因等)第61页,共110页,2023年,2月20日,星期一需要立即降压处理的高血压危象--高血压急症急进性-恶性高血压高血压合并脑损害:高血压脑病;缺血性脑中风伴严重高血压;脑出血高血压合并心脏损害主动脉夹层分离;急性左心衰;急性冠脉综合征;冠脉搭桥术后高血压合并肾脏损害急性肾小球肾炎;急性肾功能不全;肾移植后的严重高血压儿茶酚胺释放过多嗜铬细胞瘤危象;过量使用拟肾上腺药物(可卡因等);突然停用降压药引起的血压反跳子痫外科手术有关的重度高血压严重高血压患者同时需要做紧急外科手术;术后高血压;术后伤口缝线处出血不止严重的鼻衄

第62页,共110页,2023年,2月20日,星期一血压异常升高常见诱因既往降压治疗停止急性尿潴留急慢性疼痛嗜铬细胞瘤肾功能不全服用拟交感毒性药物(可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命)惊恐发作服用限制降压治疗效果的药物(NSAID,胃粘膜保护剂等)第63页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压危象的发生机理应激升压机制启动血压骤升靶器官损害第64页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的治疗第65页,共110页,2023年,2月20日,星期一是高血压危象成功救治的关键保护靶器官第66页,共110页,2023年,2月20日,星期一一般处理原则高血压急症患者应收入重症监护病房。治疗目的:逐渐降低血压,(使灌注不足的危险减到最低程度),预防靶器官损害。(一般认为不应将血压降至正常水平)目前还缺少有关紧急降压益处的结论性资料。第67页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的治疗原则(2005年中国高血压指南)首先,静脉给药,在数分钟到1小时内使平均动脉压下降幅度不超过25%。如血压稳定,在以后的2~6小时内使血压降至160/100~110mmHg。过多的血压下降会导致心、脑、肾缺血,应予避免。因此,目前已不再使用短效硝苯地平作为高血压急症或亚急症的首先治疗手段。如患者能耐受此血压水平,临床病情稳定,则可进一步在以后的24~48小时内将血压降至正常水平。第68页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症降压治疗的三个步骤第一步时间是30-60分钟;第二步时间是机动的,要根据具体病情决定;第三步则是长期的。

MBP

1

2

NormalLine

3

hours 第69页,共110页,2023年,2月20日,星期一例外

缺血性脑卒中(无明确的临床试验证据支持给予即刻降压治疗)主动脉夹层(如患者能够耐受,应将其SBP降至100mmHg以下需要降压后溶栓的病人第70页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的常用注射药物:

硝普钠Nitroprusside静脉点滴0.5-10μg/kg/min 即刻起效

硝酸甘油Nitroglycerin静脉点滴5-100μg/min即刻起效

乌拉地尔Urapidil 静脉注射12.5-25mg/次

静脉点滴100-400μg/min2-5min起效

酚妥拉明Phentolamine静脉点滴2-8μg/kg/min1-2min起效

尼卡地平Nicardipine静脉点滴0.5-6μg/kg/min 5-15min起效

艾司洛尔Esmolol 静脉点滴100-300μg/kg/min1-2min起效 负荷量:500μg/kg/min维持量:300μg/kg/min

硫酸镁Magnesiumsulfate静脉注射1.0g/次(加液体20ml缓注)肌肉注射2.5g/次(25%硫酸镁10mlim)静脉点滴10%硫酸镁10ml加5%glucose20mlivdrop

速尿furosemide 静脉注射 20-80mg/次 第71页,共110页,2023年,2月20日,星期一舌下含服的药物对于高血压危急症,在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压,作为一种临时处理方法,简便而有效,可快速降低血压、缓解病情。应注意,除非条件限制,含药降压只是暂时的缓解措施,应积极准备并加用静脉点滴制剂,使血压稳定在安全范围。第72页,共110页,2023年,2月20日,星期一WhentoUseWhatAorticdissectionβ-blkrthensodiumnitroprussideLabetalolTrimethaphanCHFFurosemideMorphinesulphateNitroglycerinMI/ischemiaACEinhibitorsβ-blkrNitroglycerinCVA&SAHSodiumnitroprussideNicardipineHypertensiveencephalopathyβ-blkrTrimethaphanSodiumnitroprussidePheochromocytomaLabetalolPhentolamineSodiumnitroprusside第73页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压脑病

有血压突然上升的经过,以舒张压为主,常高于120mmHg。可以是中度(2极)的高血压,如160/100mmHg,也可以是首次发现高血压。常有过度劳累、紧张、精神打击等诱发因素。有脑水肿和颅压高的症状:弥漫性头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、视力模糊、黑蒙、抽搐、意识障碍、昏迷。有时可产生一过性偏瘫、失语、病理神经反射,需与脑血管病鉴别。有眼底变化:视网膜渗出、出血,视乳头水肿常伴有其他靶器官的急性损害,如急性肾功能不全第74页,共110页,2023年,2月20日,星期一逐渐降低血压:MAP在2~3小时内降低20%~30%过于迅速而大幅度地降压可干扰机体调节血流的能力,导致脑灌注不足药物可选乌拉地尔、拉贝洛尔(二者不增加颅压)、尼卡地平避免使用有CNS副反应的药物,如可乐定甲基多巴和利血平经过6~12h降压治疗未改善者应考虑其他原因引起的脑病高血压脑病第75页,共110页,2023年,2月20日,星期一急进性-恶性高血压多有原发或继发性高血压病史(也可以是新近发现的高血压)肾脏性原因占50%以上。大多数恶性高血压患者就诊时有肾功能减退,其中1/2以上要做透析治疗80%患者在30岁以下,年轻男性多见血压在一段时间内(数周-数月)进行性增高,且“居高不下”,舒张压常高于130mmHg。视网膜有出血、渗出,视乳头水肿。不同程度的心、脑、肾功能障碍。

出现视乳头水肿或急性进行性靶器官损害时为恶性高血压,属高血压危急症;没有视乳头水肿、没有靶器官急性损害者为急进性高血压,属亚急症。第76页,共110页,2023年,2月20日,星期一恶性高血压的治疗:需遵循以下几项原则

选用增加或不减少肾血流量的降压药避免使用有肾脏毒性作用的降压药经肾排泄或代谢的降压药,剂量应控制在常规用量的1/3~1/2左右,最好根据药物的血浆半衰期和患者内生肌酐清除率决定用药剂量及方法第77页,共110页,2023年,2月20日,星期一优先选用α受体阻断剂和钙通道阻滞剂血浆肾素活性增高患者可首选β-受体阻滞剂肾功能严重损害(GFR<30mL/min)时:保钾利尿剂应禁用(以免引起高钾血症);噻嗪类利尿剂应停用(已无利尿降压效果);髓袢利尿剂需加量使用恶性高血压的治疗:需遵循以下几项原则

第78页,共110页,2023年,2月20日,星期一外周α1受体阻断作用扩张周围血管中枢性抑制5-羟色胺A1受体作用降低心血管中枢的交感反馈使周围交感张力下降抑制反射性心率增加α受体阻滞剂:乌拉地尔

第79页,共110页,2023年,2月20日,星期一AcuteCoronarySyndrome第80页,共110页,2023年,2月20日,星期一急性冠状动脉综合征

首选——硝酸酯类降低心肌耗氧改善心内膜下缺血及缺血周围血供次选——硝普钠冠脉灌注下降“盗血”加重对心内膜下血供改善不及硝酸甘油此外——β受体阻滞剂或α1+β受体阻滞剂与上述药物可协同降压并能降低心肌氧耗不应使用硝苯地平,因其会引起反射性心动过速、心肌耗氧量增加和可能加重心肌缺血。第81页,共110页,2023年,2月20日,星期一急性左心衰严重高血压可诱发急性左心室衰竭。迅速降低血压可减轻衰竭心肌的工作负荷,改善心功能。硝普钠:直接减轻心脏后负荷。硝酸甘油:减轻心脏后负荷的作用稍小,但能增加急性心肌缺血患者的缺血区心肌血流。乌拉地尔:不影响心率和心肌耗氧量,因此如血压控制不满意,也可在硝普钠和硝酸甘油之后选用。第82页,共110页,2023年,2月20日,星期一同时给予吸氧、袢利尿剂或吗啡可增强抗高血压药物的作用。避免使用能引起反射性心动过速(如氯苯甲噻二嗪和肼苯达嗪)或抑制心肌收缩力(如拉贝洛尔)的药物。TopolE:首选速尿、吗啡和吸氧,次选其它利尿剂、硝酸酯和硝普钠,避免β阻滞剂、维拉帕米和地尔硫卓。急性左心衰第83页,共110页,2023年,2月20日,星期一AorticDissection第84页,共110页,2023年,2月20日,星期一主动脉夹层一旦考虑主动脉夹层的诊断,即应力图在15-30分钟内使血压降至最低可以耐受的水平(保持足够的器官灌注),以防止主动脉夹层的进一步扩展迅速将收缩压降至100mmHg左右,心率控制在60~80/min可单用拉贝洛尔,或静脉硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔+静脉β阻滞剂艾司洛尔、美托洛尔。肼苯达嗪和硝苯地平能反射性兴奋交感神经,增加主动脉壁的切变应力,因此属于禁忌。第85页,共110页,2023年,2月20日,星期一StrokeSyndromes第86页,共110页,2023年,2月20日,星期一对任何种类的急性脑卒中患者给予紧急血压处理所能得到的益处目前还都是推测性的,还缺少充分的临床和实验研究证据。StrokeSyndromes第87页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压可能是颅内压增高的结果,可能在48小时内自行消退。迅速降压可能实际上阻止了进一步的出血,但却会增加脑灌注不足的危险。根据放射学研究发现,一般建议对收缩压>200mmHg和舒张压>120mmHg的颅内出血患者,给予谨慎降压。但降压速度不宜过快过猛,幅度不应超过治疗前血压水平的20%。高血压合并出血性脑卒中第88页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压合并出血性脑卒中脑出血急性期:SBP>200mmHg或MBP>150mmHg时应积极降压防止出血加重;如SBP>180mmHg或MBP>130mmHg且有颅内压升高的证据,可降压以维持脑灌注应静脉给药,首选拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。硝普钠增高颅压,治疗指数狭窄。避免血压下降幅度过大,在6~12h内逐步下降至用药前血压80%左右。血压过低会引起同侧或对侧缺血性脑梗死同时应脱水治疗降低颅内压第89页,共110页,2023年,2月20日,星期一血压增高可通过损伤的组织导致灌注不适当地增加,造成水肿和正常脑组织受压,因此,有谨慎地降低血压的必要。但是,由于局部的血管收缩作用,需要有较高的动脉血压来灌注梗塞区周围的损伤脑组织,这是反对降低血压的证据。慢性高血压和脑血管病变使脑血流的自动调节曲线右移,从而脑血流的减少发生于较正常人为高的血压水平。因此,脑的低灌注可以发生于血压仍然高于正常上限以上的水平。高血压合并缺血性脑卒中第90页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压合并缺血性脑卒中溶栓前血压应控制在<180/100mmHg。发病24h内血压升高者应谨慎处理,除非≥200/110mmHg,或伴有严重心衰、主动脉夹层、高血压脑病者,一般不予降压。降压的合理目标:24h内血压降低约15%。有高血压病史且正在服用降压药物者,如神经功能平稳,可于卒中后24小时开始使用降压药物。选用硝普钠、尼卡地平、酚妥拉明第91页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压合并蛛网膜下腔出血2.推荐短效、能持续静脉滴注的药物1.首选尼莫地平因蛛网膜下腔出血常因脑动脉瘤破裂所致降压:可使动脉瘤闭塞,可保护脑血管痉挛引起缺血可改善预后,降低迟发性神经功能损伤的发生率第92页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的治疗:围手术期高血压围手术期重度高血压的原因多种:停用降压药、疼痛、容量负荷过重和交感兴奋。即使中等程度的血压增高也会损害新鲜血管缝线的完整性。治疗应个别化,有时需立即降低血压。在有新鲜血管缝线的患者,应避免产生低血压,以免栓塞的危险。如有条件监护,常选用硝普钠。次选拉贝洛尔。TopolE:首选硝普钠、艾司洛尔,次选肼苯达嗪、甲基多巴。第93页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的治疗:子痫发生于妊娠期的先兆子痫为高血压水肿和蛋白尿综合征。某些先兆子痫患者可发展到子痫:抽搐和靶器官损害(脑出血、肾衰、微血管病性溶血性贫血)。治疗的一个重要方面是控制高血压,但此时应考虑到降低血压有进一步影响胎盘血流的危险。第94页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的治疗:子痫舒张压超过115mmHg或发生子痫时,可选用拉贝洛尔、乌拉地尔或钙拮抗剂。但钙拮抗剂不能和硫酸镁合用。某些扩血管药,特别是钙拮抗剂,可抑制子宫收缩,甚至导致生产中断。避免使用利尿剂或硝普钠避免使用ACEI或ARB。如惊厥出现或迫近,可注射硫酸镁。第95页,共110页,2023年,2月20日,星期一妊娠高血压时降压药的应用当血压升高>170/110mmHg时,积极降压,以防中风及子痫发生。究竟血压降至多低合适,目前尚无一致意见。紧急降压:硝苯地平10mg口服,60分钟后必要时再给药。拉贝洛尔25-100mg加入50%葡萄糖20ml,静脉推注,15分钟后可重复。肼苯达嗪静脉推注。缓慢降压:氧烯洛尔,品多洛尔,阿替洛尔;甲基多巴,哌唑嗪,伊拉地平。不宜使用:ACEI,ARB(胎儿生长迟缓,羊水过少,新生儿肾衰,胎儿畸形);利尿剂(减少血容量,使胎儿缺氧加重)。第96页,共110页,2023年,2月20日,星期一高血压急症的治疗:循环儿茶酚胺过多特点是α

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论