急性心肌梗死早期心电图现状

急性心肌梗死早期心电图现状第1页，共44页，2023年，2月20日，星期一前言

超急性期心电图改变是急性心肌梗死最早期表现。及时识别此种心电图改变,对早期诊断AMI及防止急性心肌梗死的各种并发症，特别是室性心律紊乱、减少梗死面积,降低死亡率均有很大意义，有利于改善预后。

第2页，共44页，2023年，2月20日，星期一主要内容一.强调早期诊断AMI的重要性二.AMI的分期三.AMI早期心电图表现四.总结第3页，共44页，2023年，2月20日，星期一强调早期诊断AMI的临床重要性世界每年猝死的患者有1200万，心性猝死占75%，多数病因是超急性期心肌梗死所致室颤。超急性损伤期持续时间仅有数分钟至数小时，心肌遭到严重损伤，但仍处于可逆阶段。如果处理迅速有效，可避免发生急性心肌梗死。否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。第4页，共44页，2023年，2月20日，星期一心肌梗死的心电图演变和分期数分钟至数十分钟可逆性损伤数小时至数天数周至数月心肌梗死后3到6个月T高耸ST抬高ST弓背抬高对称倒置T波加深变浅ST，T恢复正常等电位线第5页，共44页，2023年，2月20日，星期一二.急性心肌梗死早期的心电图改变主要包括:2急性损伤性阻滞3缺血性J波41表现机制鉴别意义

缺血性T波损伤性ST段改变第6页，共44页，2023年，2月20日，星期一(一)急性心肌梗死早期T波改变T波高耸:

T波高耸是指面向梗死区的导联上T波的振幅增大,在前壁心肌梗死时尤其如此,它是AMI的最早期表现,可发生于ST段升高之前,故并非是ST段升高的续发性表现,而是AMI原发性复极异常。此种高耸T波多在AMI发病后1～2h出现,一般不超过24h,随即出现典型的心肌梗死的图形。第7页，共44页，2023年，2月20日，星期一形态特点①典型者：T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变②部分：患者T波仅有轻微形态和振幅变化③也可出现：T波低平、倒置第8页，共44页，2023年，2月20日，星期一二（一）

缺血性T波超急性期的T波高尖急性期的T波与抬高的ST段融合0第9页，共44页，2023年，2月20日，星期一男，66岁，主因胸闷3小时，加重伴胸骨后疼痛20分钟入院。

既往体健

心电图示：STv1-v5抬高，

V2-V4T波高尖，

第10页，共44页，2023年，2月20日，星期一T波的形成机制正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜-中层。T波起点相当于平台期心外膜、中层细胞动作电位分开处。心外膜与中层细胞的电位差形成T波升支,T波顶峰相当于心外膜复极结束,心外膜与中层细胞的电位差限制了T波振幅,并形成T波降支,T波终点相当于M细胞复极结束ΔVM-Epi间电位差为正，ΔVEndo-M为负，二者正负代数和就是T波的正负值2、电生理机制第11页，共44页，2023年，2月20日，星期一急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显ΔVM-Epi间电位差↑（而ΔVEndo-M变化不明显），ΔVM-Epi与ΔVEndo-M代数和↑第12页，共44页，2023年，2月20日，星期一4、鉴别诊断变异型/不稳定性心绞痛（一过性改变）急性心包积液/积血（ST↓、临床）急性心包炎（ST↑范围、临床）左室舒张负荷过重（RV5↑、临床）脑血管意外（宽、Q-T↑）高钾血症（顶尖、底窄）早期复极（长期稳定，运动试验）左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）迷走神经张力增高（HR↓ST↑T波宽大）第13页，共44页，2023年，2月20日，星期一T波改变的临床意义

1.T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断,其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联一致,有助于梗死定位和相关动脉分析。2.T波外形变化不典型时,需与患者以往的心电图比较并进行动态观察,才能做出判断。3.T波峰末间期增大对室性心律失常的发生有预测意义。第14页，共44页，2023年，2月20日，星期一（二）急性心肌梗死早期ST段的改变

ST段改变出现的时间:

常紧随T波改变而出现,

并随缺血损伤的加重,

其形状和振幅快速演进。第15页，共44页，2023年，2月20日，星期一

ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）

男女

V2-3≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)≥0.15mv

其它≥0.1mv同ST↑V3R-4R≥0.05mv（30岁内≥0.1mv)≥0.05mv

V7-9≥0.05mv≥0.05mv

V2-3≥0.05mv≥0.05mvST↓

其它≥0.1mv≥0.1mv第16页，共44页，2023年，2月20日，星期一二（二）ST段的改变凹面向上

斜直形

凸面向上

单相曲线样严重者可出现墓碑形、巨R形第17页，共44页，2023年，2月20日，星期一1凹面向上型ST段抬高:此型ST段抬高的特异性不高,这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。患者男性，胸痛4小时入院冠脉造影示：右冠脉中段闭塞入院时心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段凹面向上型抬高。第18页，共44页，2023年，2月20日，星期一2斜直型ST段抬高:患者，男，45岁

V1-V4导联ST段

呈斜直型抬高

ST段斜直形升高是AMI早期心电图最重要表现,即面向梗死导联ST段斜上型升高,与其相对应的导联ST段呈反向改变。

出现时间：ST段倾斜型升高于发病数分钟或数小时内发生,一般平均为2h内出现。第19页，共44页，2023年，2月20日，星期一3凸面向上型ST段抬高:

广泛前壁心肌梗死ⅠavLST段水平提高0.1-0.15mv,V1-V5凸面向上形抬高0.1-0.3mv

缺血的进一步加重伴ST段形成弓背形,并进一步抬高与T波融合成单向曲线。此型改变特异性较高,多见于急性广泛前壁、前侧壁梗死,面积较大。第20页，共44页，2023年，2月20日，星期一5墓碑型ST抬高：心电图特点：（1）ST段向上凸起并快速上升(可达0.8～1.6mV),

与其后T波融合;（2）其前r波矮小(低于抬高的ST段,时间通常<40ms),与ST-T共同构成墓碑样改变。第21页，共44页，2023年，2月20日，星期一墓碑型ST抬高意义：（1）其常发生于广泛前壁透壁性急性心肌梗死和复合性急性心肌梗死；（2）入院1周内泵衰竭、严重心律失常、完全性房室阻滞、束支阻滞等并发症明显增多,死亡率显著增高；（3）可作为判断急性心肌梗死预后较差的一个独立指标。

ST段呈“墓碑形”改变是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的一种表现。“墓碑形”ST段改变与aVR导联ST段抬高均强烈提示病情凶险,预后不良。第22页，共44页，2023年，2月20日，星期一6巨R波型ST段抬高：

①波形特点:QRS-ST-T

形成一峰尖边直，底宽的三角形,酷似“巨R波”;②出现导联:常见于前壁或下壁急性心肌梗死早期,出现在缺血损伤区对应导联;③QRS波群改变:ST抬高导联S波减小甚或消失(与ST抬高呈正比),QRS时限可轻度增宽;④持续时间:多呈一过性出现在急性早期,严重者可持续到急性期。心电图特征第23页，共44页，2023年，2月20日，星期一QRS-ST-T融合在一起，ST呈尖峰状下斜，R波下降支与ST-T呈一斜线下移，致使QRS-ST-T成单一三角形，峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界----巨R波型ST段抬高第24页，共44页，2023年，2月20日，星期一缺血性ST段抬高的细胞电生理机制：

ST段：2期（外向K+流与内向Ca++、Na+流）

偏移：心内、外膜2期电位差产生

严重缺血：外膜Ito密度↑（内膜不敏感）

1期切迹加深电压敏感性ICa-L↓

2期内、外膜电压梯度

ST抬高第25页，共44页，2023年，2月20日，星期一ST高低由动作电位平台期跨室壁电压梯度决定，2相内外膜无电位差，ST位于等电位线。缺氧等-心外膜瞬间外向钾电流Ito增加（心内膜不敏感）→外膜复极1期“切迹”增加（产生J波）→电压敏感性ICa-L↓（心内膜心肌变化不明显）→2期内膜与外膜电压梯度增大→心电图ST段抬高。第26页，共44页，2023年，2月20日，星期一

通过观察急性心肌梗死患者各导联ST段抬高的不同形态,证实凹面向上型ST段抬高者左室功能恢复最好,斜直型次之,凸面向上型最差。损伤性ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映，抬高的导联数与心肌损伤的面积成正比。

第27页，共44页，2023年，2月20日，星期一（二）ST段抬高的鉴别诊断

变异性心绞痛

AMI早期、急性期室壁瘤急性心包炎重症心肌炎脑血管意外肺栓塞急腹症心脏挫伤（手术）代谢紊乱（高钾血症）

Brugada综合症早期复极变异第28页，共44页，2023年，2月20日，星期一

随着时间的推移,ST段抬高的程度和形态有一定演变规律。一般在梗死发生后1～3h

多为倾斜型和凹面向上型抬高,4～9h

以平顶型和弓背向上型抬高多见。由此可见,不仅ST段抬高有诊断意义,ST段的形态变化在心肌梗死的早期也有一定的诊断价值。ST段改变的意义第29页，共44页，2023年，2月20日，星期一（三）急性损伤性阻滞急性心肌梗死的早期,损伤心肌组织出现的传导延缓,称为急性损伤性阻滞。均见于发病后8h内,持续时间短暂,当心肌坏死和缺血的表现出现时则消失,故往往易被忽略。

第30页，共44页，2023年，2月20日，星期一急性损伤性阻滞上升速度缓慢（VAT>0.45S)

振幅↑（不被对侧抵消）

QRS时间增宽（可>0.10S）

2常伴ST段抬高和T波高尖

3仅一过性在坏死性Q波出现前

1R波心电图表现第31页，共44页，2023年，2月20日，星期一

男，70岁，持续性心前区疼痛20分记录的心电图，V2-5T波巨大高耸伴ST段升高，V3可见室壁激时间50ms,R波升支有切迹，为急性损伤阻滞，Ⅰ，avLT波直立高大伴ST段升高，Ⅱ，Ⅲ，avF导联ST段下降与T波倒置为对应性改变，这是前间侧壁心梗的早期表现。第32页，共44页，2023年，2月20日，星期一临床意义此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状态,此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因。第33页，共44页，2023年，2月20日，星期一(四)缺血性J波第34页，共44页，2023年，2月20日，星期一缺血性J波的心电图特点：出现时间极向出现的导联持续的时间可在心肌急性缺血发生的同时，也可能稍有间隔后出现除aVR导联外，在其他导联都为直立与心肌缺血的部位基本一致持续时间可以很短1234第35页，共44页，2023年，2月20日，星期一缺血性J波男，73岁，主因胸闷2小时加重半小时入院

入院时心电图如图所示

结合心肌坏死标记物诊断为急性下壁，广泛前壁心肌梗死(超急性期)第36页，共44页，2023年，2月20日，星期一缺血性J波：细胞电生理机制

J波：是由心内、外膜心肌细胞复极1期和2期早期的电位差所致，其形成的离子基础是Ito电流心肌缺血→心外膜Ito↑→心外膜1期切迹加深（与内膜电位差↑）→缺血性J波。

第37页，共44页，2023年，2月20日，星期一缺血性J波临床意义

缺血性J波是急性严重心肌缺血伴发的一种超急性期心电图改变，有时可能是急性心梗早期唯一的心电图表现。1.缺血性J波是猝死高危的预警指标。2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更为高危的预警指标。3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者共存是猝死最强的预警指示。第38页，共44页，2023年，2月20日，星期一2缺血性J波的鉴别诊断：低温高钙血症高钾血症脑外伤出血蛛网膜下腔出血Brugada综合症恶性心律失常药物特发性J波第39页，共44页，2023年，2月20日，星期一目前有研究证明：在缺血2h大部分心肌细胞的外形尚完整,但心肌细胞已有生化方面的超微结构改变。仅少数细胞坏死。缺血2h,大部分心肌出现超微变化,基本上属于可复性病变;缺血2h的传导系统变化远较心室肌为轻。窦房结病变较房室结为轻。房室结中的P细胞、移行细胞等病变虽比较显著,但仍限于细胞器的变性和肌原纤维收缩紊乱改变。第40页，共44页，2023年，2月20日，星期一急性心肌梗死超急性损伤期心电图改变的临床意义

及时地识别和认识超急性期心肌梗死的心电图改变,对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要临床意义。①临床上亦可观察到一部分不稳定型心绞痛患者具有上述心电图改变,经积极治疗后可不发展为心肌梗死。②对极早期心肌梗死的早期诊断、及时治疗即使发生了心肌梗死,也可使梗塞范围缩小。③心肌梗死后数小时或10余小时,室颤的发生率高,若能及