急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征罗红

急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征罗红第1页，共50页，2023年，2月20日，星期一定义是指各种原因引起呼吸功能(肺通气和/或换气功能)严重障碍，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg或伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。第2页，共50页，2023年，2月20日，星期一急性呼衰是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。第3页，共50页，2023年，2月20日，星期一病因呼吸系统:严重呼吸系统感染,急性呼吸道阻塞,重症哮喘,各种原因急性肺水肿,肺血管病,胸外伤或手术,急剧增加的胸腔积液,气胸等颅内病变:感染,脑血管病变周围神经病:脊髓灰质炎,重症肌无力,有机磷中毒,颈椎外伤第4页，共50页，2023年，2月20日，星期一发病机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调第5页，共50页，2023年，2月20日，星期一诊断症状和体征：呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。血气分析:PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。肺功能检测:有助于了解原发疾病及严重程度呼吸肌功能检测:呼吸肌无力的原因及程度胸部X线及CT和核素扫描:有助于了解原发疾病及严重程度第6页，共50页，2023年，2月20日，星期一分类按动脉血气分析结果分为:Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg第7页，共50页，2023年，2月20日，星期一分级

轻度中度重度呼吸困难ⅠⅡⅢ紫绀无轻或明显明显或重度神志清楚嗜睡或燥动昏迷PaO2<60mmHg<50mmHg<40mmHg第8页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗治疗原则:保持呼吸道通畅,纠正缺氧和CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件;治疗呼吸的同时治疗基础疾病和诱发因素第9页，共50页，2023年，2月20日，星期一保持呼吸道通畅

最基本,最重要,也是其它措施是否有效的基础:呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞,甚至引起肺不张，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞;同时气道不畅使呼吸阻力增加,呼吸功耗增加,加重呼吸肌疲劳。保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。第10页，共50页，2023年，2月20日，星期一保持呼吸道通畅对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先使其仰卧们,头后仰,托起下颌并将口打开,应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如β2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道第11页，共50页，2023年，2月20日，星期一氧疗吸氧浓度的原则是保证迅速使PaO2>60mmHg或SaO2>90%尽可能低的氧浓度Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒;Ⅱ型呼吸衰竭:低浓度持续上氧

吸入氧浓度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）吸氧装置:鼻导管或鼻噻或面罩

第12页，共50页，2023年，2月20日，星期一增加通气量

合理使用呼吸兴奋剂病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重第13页，共50页，2023年，2月20日，星期一增加通气量合理使用机械通气呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气第14页，共50页，2023年，2月20日，星期一病因治疗针对不同的原发病采取适当的治疗十分必要,也是呼吸衰竭的根本所在第15页，共50页，2023年，2月20日，星期一支持治疗纠正酸硷失调和电解质紊乱营养支持:呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良;营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长;呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗重症入ICU:监护,防治并发症及多脏器功能障碍综合征(MODS)第16页，共50页，2023年，2月20日，星期一急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）

ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段

第17页，共50页，2023年，2月20日，星期一病因

ARDS的危险因素直接(肺内)因素间接(肺外)因素反流误吸败血症肺炎休克溺水心肺复苏时大量输液吸入毒物体外循环肺挫伤严重的非胸部外伤创伤氧中毒DIC

高原肺水肿急性胰腺炎其它:大量输血,肺栓塞,等第18页，共50页，2023年，2月20日，星期一发病机制

广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通Ⅱ型肺泡上皮损伤,表面透性增，水电解质运输障碍活性物质缺失肺水肿肺泡萎缩透明膜形成，弥散功能障碍,通气/血流比例失调,

微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加呼吸窘迫，低氧血症

第19页，共50页，2023年，2月20日，星期一发病机制致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失调SIRSALIARDS第20页，共50页，2023年，2月20日，星期一病理ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在大体:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩增生纤维化第21页，共50页，2023年，2月20日，星期一临床表现及实验室检查

症状和体征除原发病的症状和体征外，主要表现为(5d内,大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼吸音第22页，共50页，2023年，2月20日，星期一临床表现和实验室检查

X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变

第23页，共50页，2023年，2月20日，星期一临床表现和实验室检查

动脉血气分析

表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、呼吸指数（PA-aO2/PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正常值为400-500，ALI时<300，ARDS<200。第24页，共50页，2023年，2月20日，星期一诊断中华医学会呼吸分会(1999)以往无心肺疾病史，有引起ARDS的基础疾病，经过一段潜伏期（多为5小时至5天）后突然发生出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解动脉氧分压<60mmHg和氧合指数<200X线胸片显示两肺浸润性改变PAWP<18mmHg或排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等第25页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗

治疗目标为：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护重要器官功能，防治并发症和基础病的治疗

第26页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗氧疗一般需要高浓度给氧，但尽可能低的氧浓度，要使PaO2>60mmHg或SaO2>90%第27页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗

机械通气

尽管ARDS机械通气的指标尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断成立，应尽早进行机械通气治疗目的是提供充分的通气和氧合,以支持器官的功能;机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期轻症病人可先试用高频通气或高频射流通气和经口（鼻）面罩气道正压等无创机械通气第28页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略

顽固性低氧血症是ARDS最突出的临床表现。机械通气是改善此症的重要治疗手段。传统的通气策略是采用较大的潮气量(10～15ml/kg)促进萎陷的肺泡复张，维持正常的动脉血气，以最小的呼气末正压(PEEP)达到“足够”的动脉氧合，监测气道压力但不对其作严格限制，这种通气策略易导致肺泡过度膨胀，加重肺损伤。随着人们对ARDS病理生理特征的认识，近年来，提出了肺保护与肺复张通气策略，在改善患者氧合的同时，尽可能避免气压伤，对ARDS患者具有重要的意义。

第29页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征,严重的ARDS患者，仅20%～30%肺泡能参与通气.CT发现，ARDS患者的肺损伤分布具有不均一性。当应用常规水平的压力和潮气量通气支持时，病变严重的肺泡尚未开放，而相对正常的肺泡已被过度扩张，在塌陷肺泡和正常肺泡之间产生较大的剪切力，引起气压伤。

第30页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略在保证基本组织氧合的同时，保护肺组织以尽量减轻肺损伤是ARDS患者的通气目标。一些学者提出了肺保护性通气策略，即采用较小的潮气量、限制气道平台压及应用最佳PEEP水平进行通气支持的策略。

第31页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略－小潮气量当出现ALI/ARDS时，肺的顺应性降低，即使按正常人的潮气量供气也会造成病变以外的肺泡过度膨胀，从而引起肺泡及肺泡毛细血管的损伤，多形核细胞的浸润，导致肺水肿的产生，低氧血症加重。临床研究显示：低潮气量通气治疗组（6ml/kg），ALI/ARDS病人死亡率明显低于高潮气量组（12ml/kg）第32页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略－小潮气量在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉或肌松剂第33页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略－小潮气量在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液pH不低于7．20和PaCO2在70~80mmHg之间是可以接受的第34页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略－PEEP对于ARDS病人来说，更重要的是应用PEEP。它不仅是一种支持手段，更重要的是在肺损伤中有保护作用PEEP为ARDS时最常用的通气模式，多年的临床实践已充分证明PEEP在治疗和纠正ARDS低氧血症中的价值，并表明PEEP是纠正ARDS低氧血症的最有效的措施应用PEEP的好处是：增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧向血液内弥散；使萎陷的肺复张；改善V/Q比值；增加肺的顺应性第35页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略－PEEPARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施．PEEP可保持肺在呼气末的开放，使肺泡在较高的功能残气位开始扩张，从而避免损伤的肺在吸气与呼气间大幅度地张缩，极大地减小因剪切力造成的肺损伤第36页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略－PEEP

PEEP的设置无固定数值。在实际应用时，应选择最佳的PEEP。可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予8～12cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调第37页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略－PEEP

P-V曲线的吸气支呈“S”形，有两个转折点，一个位于曲线左下方，称为低位转折点；另一个位于曲线右上方，称为高位转折点。低位转折点与高位转折点将曲线分为3个部分：(1)低位转折点以下部分反映部分塌陷肺泡开始复张时的压力；(2)低位转折点与高位转折点之间的部分几乎成直线，表明肺顺应性明显增加，高位转折点反映肺泡已达到最大限度的扩张；(3)高位转折点以上的部分：高位转折点的出现是肺泡过度膨胀的信号。为避免气压伤，机械通气治疗ARDS时，潮气量和气道压力应设置在低位转折点和高位转折点之间

第38页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略－压力限制

PCV或PRVC通气模式可精确调节肺膨胀所需的压力和吸气时间，控制气道峰值压力，保证ARDS患者的气道压不会超过设定的吸气压力，避免高位转折点的出现。对于ARDS患者在实行肺保护通气策略时，PCV和VCV通气模式均可改善氧合，防止气压伤的发生，对患者血流动力学影响小；采用PCV通气模式能更有效地控制PIP，改善氧合状况，对患者的血流动力学影响更小。主张对于ARDS患者应尽量采用PCV模式实行肺保护通气策略长吸气时间和反比呼吸：降低气道峰压、提高气道平均压，形成适当的内源性PEEP，利于萎缩肺复张，促进氧合第39页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略与肺复张肺复张策略是一种使塌陷肺泡最大限度复张并保持其开放，以增加肺容积、改善肺氧合和肺顺应性的方法。它是肺保护性通气策略必要的补充。包括间断应用高水平PEEP、控制性肺膨胀、俯卧位通气、叹息样呼吸第40页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略与肺复张高PEEP：见前第41页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略与肺复张俯卧位通气：一些病人采用俯卧位时，动脉血氧明显改善。原理：气道分泌物得到良好引流有利背侧肺泡复张心脏和纵膈对肺的压迫减少背侧肺的通气和灌注相对较好第42页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略与肺复张控制性肺膨胀(SI)：是一种促使不张的肺泡复张和增加肺容积的新方法，即在吸气开始时，给予足够压力(30～45cmH2O)，让塌陷肺泡充分开放，并持续一定时间(20～30s)，使病变程度不一的肺泡之间达到平衡，气道压力保持在SI的压力水平。SI结束后，恢复到SI应用前的通气模式，通过SI复张的塌陷肺泡，在相当时间内能够继续维持复张状态，SI导致的氧合改善也就能够维持较长时间第43页，共50页，2023年，2月20日，星期一治疗机械通气

–肺保护通气策略与肺复张叹息样呼吸：采用叹息呼吸，使气道平台压达到45cmH2O。应用叹息后，患者的动脉血氧分压显著增