发热七演示文稿

发热七版演示文稿目前一页\总数四十五页\编于五点发热七版ppt课件目前二页\总数四十五页\编于五点

发热(fever)目前三页\总数四十五页\编于五点本章主要内容概述1病因和发病机制2代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础4目前四页\总数四十五页\编于五点

第一节概述正常体温调节发热的概念过热生理性体温升高目前五页\总数四十五页\编于五点一、正常体温调节视前区—下丘脑前部(preopticanterior

hypothalamus,

POAH)调定点（setpoint,

SP)（一）温度信息的传递

下丘脑温度敏感神经元（冷/热）皮肤温度感受器（冷/热）（三）效应器（二）体温调节中枢目前六页\总数四十五页\编于五点一、正常体温调节（三）效应器小结体温调节过程1、产热效应器

2、散热效应器

肺排泄物骨骼肌（调节产热）：寒战肝脏（基础产热）皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗）目前七页\总数四十五页\编于五点正常体温与生理变异正常人一般为36-37℃左右24小时内体温波动范围一般1℃内老年人稍低于年轻人正常体温：

腋窝36.2—37.2

舌下36.5—37.5

直肠36.9—37.9目前八页\总数四十五页\编于五点二、发热（fever)的概念致热原体温调定点上移调节性体温升高目前九页\总数四十五页\编于五点37℃37℃37℃SetpointBTnormalPyrogenaffectedbodyFeverhappenedFever目前十页\总数四十五页\编于五点体温升高→发热？中暑甲亢

中枢神经系统损伤过热鱼鳞病目前十一页\总数四十五页\编于五点三、过热（hyperthermia)

调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。

目前十二页\总数四十五页\编于五点体温升高→发热？36℃40℃生理性体温升高剧烈运动月经前期心理性应激目前十三页\总数四十五页\编于五点体温升高生理性剧烈运动病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期心理性应激有致热原无致热原小结目前十四页\总数四十五页\编于五点第二节病因和发病机制发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高目前十五页\总数四十五页\编于五点外致热原(exogenouspyrogen)来自体外的发热激活物一、发热激活物目前十六页\总数四十五页\编于五点内毒素（endotoxin,ET）G-菌胞壁中所含的脂多糖（LPS）耐热性高分子大淋球菌大肠杆菌目前十七页\总数四十五页\编于五点体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇目前十八页\总数四十五页\编于五点二.内生致热原（EP）IL-1TNFINFIL-6EPs发热激活物单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞目前十九页\总数四十五页\编于五点产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB

启动基因转录,EP表达目前二十页\总数四十五页\编于五点三、发热时的体温调节机制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH)冷敏神经元兴奋产热热敏神经元兴奋散热

中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢

目前二十一页\总数四十五页\编于五点致热信号传入中枢的途径通过刺激迷走神经(viastimulationofvagusnerve)三、发热时的体温调节机制经血脑屏障直接进入(directentrythroughblood-brainbarrier)

通过下丘脑终板血管器

(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)

目前二十二页\总数四十五页\编于五点发热中枢调节介质潜伏期——提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热EP调定点上移？三、发热时的体温调节机制目前二十三页\总数四十五页\编于五点1.正调节介质

前列腺素E（PGE)Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷（CAMP）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）一氧化氮(NO)目前二十四页\总数四十五页\编于五点2.负调节介质

精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素（α-MSH)脂联蛋白A1（annexin-A1)41℃

热限目前二十五页\总数四十五页\编于五点发热激活物单核细胞EP下丘脑体温调节中枢调定点上移Na+/Ca2+↑cAMP↑PGE2↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓产热↑体温上升AVPα-MSH三、发热时的体温调节机制目前二十六页\总数四十五页\编于五点（四）体温调节的方式及发热的时相1.体温上升期临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战,皮肤苍白

热代谢特点：体温调定点上移，产热大于散热。目前二十七页\总数四十五页\编于五点2.高温持续期（高峰期）（四）体温调节的方式及发热的时相临床表现：皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。

目前二十八页\总数四十五页\编于五点3.体温下降期（退热期）

（四）体温调节的方式及发热的时相临床表现：大量出汗

热代谢特点：散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应。目前二十九页\总数四十五页\编于五点37383940TemperatureⅠⅡⅢhoursSet-pointtemperatureTimecourseoftypicalfever目前三十页\总数四十五页\编于五点第三节代谢与功能的改变物质代谢的改变(一)糖代谢(二)脂肪代谢(三)蛋白质代谢(四)水、盐及维生素代谢目前三十一页\总数四十五页\编于五点第三节代谢与功能的改变生理功能的改变(一)CNS(二)循环系统(三)呼吸功能(四)消化功能目前三十二页\总数四十五页\编于五点第三节代谢与功能的改变防御功能的改变(一)抗感染能力的改变(二)对肿瘤细胞的影响(三)急性期反应目前三十三页\总数四十五页\编于五点第四节防治的病理生理学基础高热、心脏病患者、妊娠期妇女治疗原发病解热措施必须及时解热的病例一般性发热的处理目前三十四页\总数四十五页\编于五点病例

患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。

3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++），颈软，双肺呼吸音粗糙。尿少、色深。实验室检查：WBC17.4109/L（4-10109/L），杆状2%，淋巴16%,酸性2%,分叶80%。CO2CP

17.94mmol/L（23-31mmol/L)。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4C。住院4天痊愈出院。目前三十五页\总数四十五页\编于五点

Question?

1.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？

2.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？

目前三十六页\总数四十五页\编于五点本章掌握内容

何谓发热?何谓过热?简述内生致热原的种类？简述发热的机制?简述发热的分期和热代谢特点？目前三十七页\总数四十五页\编于五点目前三十八页\总数四十五页\编于五点目前三十九页\总数四十五页\编于五点目前四十页\总数四十五页\编于五点目前四十一页\总数四十五页\编于五点目前四十二页\总数四十五页\编于五点附：热型及临床意义发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断。目前四十三页\总数四十五页\编于五点4039383736C稽留热

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