尿液的生成与排泄

尿液的生成与排泄第1页，共53页，2023年，2月20日，星期一第一节肾脏的结构及功能概要

一、肾脏的功能结构

皮质髓质肾小球近曲小管髓襻远曲小管集合管第2页，共53页，2023年，2月20日，星期一二、肾脏血液循环的特征(一)肾脏的血液供应的特点1.血流量大：1100ml/min2.分布不均：94%在皮质3.两套Cap网：各自血压高低不同。(1)肾小球Cap内血压较高,利于滤过；(2)肾小管周围Cap网血压较低,利于重吸收。

第3页，共53页，2023年，2月20日，星期一肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网第4页，共53页，2023年，2月20日，星期一肾单位（含集合管）结构示意图三、肾的功能单位——肾单位第5页，共53页，2023年，2月20日，星期一肾单位结构示意图第6页，共53页，2023年，2月20日，星期一

第二节肾小球的滤过功能尿的产生的基本过程：（1）肾小球滤过（2）肾小管重吸收物质到血液（3）从血液分泌物质到肾小管尿的排泄率=滤过率-重吸收率+分泌率第7页，共53页，2023年，2月20日，星期一一、肾小球的滤过作用和滤过率1．肾小球滤过液的成分原尿是血浆的超滤液——对蛋白质不通透2．肾小球滤过率单位时间内两肾滤过液体的量称为肾小球滤过率(GFR)。正常为125ml/min。3．滤过分数GFR与肾血浆流量的比值称为滤过分数(FF)。正常约为19%第8页，共53页，2023年，2月20日，星期一二、滤过膜及其通透性(一)滤过膜的组成：三层结构

毛细血管内皮细胞、基底膜、肾小囊上皮细胞(二)滤过膜的通透性1.机械屏障：分子大小选择滤过器2.电学屏障：分子电荷选择滤过器

第9页，共53页，2023年，2月20日，星期一1.机械屏障：分子大小选择滤过器不同有效半径的电中性物质的滤过情况：*有效半径＜2.0nm的分子:可自由滤过。*有效半径2.0~4.2nm的分子:滤过量随有效半径的增加而降低。*有效半径＞4.2nm的分子:完全不能滤过。2.电荷选择过滤器作用:因滤过膜覆盖有带负电荷的糖蛋白,使带负电荷的物质不易通过。第10页，共53页，2023年，2月20日，星期一三、(肾小球)有效滤过压(effectivefiltrationpressure)———肾小球滤过的动力。肾小球有效滤过压＝肾小球Cap血压－（血浆胶体渗透压＋囊内压）第11页，共53页，2023年，2月20日，星期一入球小动脉出球小动脉毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压第12页，共53页，2023年，2月20日，星期一肾小球毛细血管压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响第13页，共53页，2023年，2月20日，星期一

影响肾小球滤过的因素(一)滤过系数：正相关(二)有效滤过压：正相关1.肾小球Cap血压:正变;(一定范围内稳定)2.囊内压:反变;(正常时较稳定)3.血浆胶体渗透压:反变;(正常时变动不大)(三)肾血浆流量:正变.(影响较大)

第14页，共53页，2023年，2月20日，星期一第三节肾小管与集合管的物质转运功能

第15页，共53页，2023年，2月20日，星期一一、肾小管与集合管的重吸收功能

肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后称为小管液。小管液中99%的水、100%的葡萄糖及不同量的钠、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。第16页，共53页，2023年，2月20日，星期一

重吸收：指物质从肾小管液中转运至血液中。分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。第17页，共53页，2023年，2月20日，星期一一、肾小管重吸收和分泌的特征和方式（一）、肾小管重吸收的特征1.重吸收量大肾小球滤液经肾小管被大量的重吸收，有99%的水分在流经肾小管和集合管时被重吸收。2.选择性高葡萄糖和氨基酸，几乎被肾小管完全吸收，尿中排泄率几乎为零。滤液中的水和电解质也是被高度重吸收。某些代谢产物如尿素只有小部分被重吸收，而肌酐则完全不被重吸收第18页，共53页，2023年，2月20日，星期一（二）、肾小管重吸收的方式1.被动重吸收

顺电化学梯度进行转运，不需要直接消耗能量。如尿素、水和HCO3-的重吸收。2.主动重吸收

逆电化学梯度进行转运，需要从代谢获得能量进行重吸收。如葡萄糖、氨基酸、蛋白质的重吸收。第19页，共53页，2023年，2月20日，星期一（三）、重吸收的有限性肾小管对物质的重吸收是有一定限度的，这称之为重吸收的最大限度。肾小管重吸收的有限性只表现在主动重吸收中，而被动重吸收不表现转运的最大限度。第20页，共53页，2023年，2月20日，星期一（四）、肾小管分泌的特征肾小管的分泌是由管周毛细血管将物质转运到小管腔的过程。主要通过扩散和跨细胞介导的过程进行。分泌的主要物质是H+和K+第21页，共53页，2023年，2月20日，星期一（一）、近端小管中的物质转运近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、H2O；85%的HCO3-；100%葡萄糖、氨基酸；同时分泌H+入肾小管。重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜上的Na+泵。二、肾单位不同部分的重吸收和分泌第22页，共53页，2023年，2月20日，星期一1.Na+、Cl-和H2O的重吸收

近端小管前半段，

Na+主要与HCO3-、葡萄糖、氨基酸一起被重吸收，以跨上皮细胞主动重吸收为主；并与H+分泌相耦联，吸收量占总量的2/3。

近端小管后半段，Na+主要与Cl-一起被重吸收，Na+重吸收是通过Na+-H+交换的反向转运，Cl-的重吸收是通过和阴离子的反向转运完成的，绝大部分的Cl-是顺浓度梯度，被动重吸收。H2O是靠渗透作用进行被动重吸收的。第23页，共53页，2023年，2月20日，星期一2.HCO3-的重吸收和H+的分泌HCO3-的重吸收与Na+-H+交换密切相关，HCO3-随着Na+被动转运回血液，H+通过Na+-H+交换入管腔。肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式进行第24页，共53页，2023年，2月20日，星期一NaHCO3第25页，共53页，2023年，2月20日，星期一3.K+的重吸收小管液中80%K+被重吸收。K+的重吸收是主动转运过程，机制未明。第26页，共53页，2023年，2月20日，星期一4.葡萄糖的重吸收

100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段；是一种继发性主动转运；近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，滤液中葡萄糖的总量超过肾小管重吸收的极限，尿中即出现葡萄糖。第27页，共53页，2023年，2月20日，星期一＊肾糖阈：指尿中在不出现葡萄糖时的最高血浆葡萄糖浓度。一般为160-180mg/100ml。＊葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖滤过量。成年男性为375mg/min；女性300mg/min。＊葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小管Na+-葡萄糖同向转运体数目有限有关。第28页，共53页，2023年，2月20日，星期一（二）、髓袢中的物质转运髓袢重吸收25%的Na+、Cl-、K+。Cl-与Na+、K+由同一载体同向转运，其转运比例是Na+：2Cl-：K+。Na+：主动重吸收被动重吸收（顺浓度梯度）Cl-、K+：继发性主动重吸收第29页，共53页，2023年，2月20日，星期一(三）远端小管和集合管的重吸收和分泌特点：(1)可调节：对水的重吸收受抗利尿激素调节；对NaCl的重吸收受醛固酮调节.(2)机制：Na+(主动)，Cl-（被动）、水(被动--渗透)。(3)重吸收量:Na＋、Cl-(约12%)和不同量水(使机体水平衡而定)。

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远端小管前段：＊通过Na+-Cl-同向转运体，在Na+泵供能下，主动重吸收Na+。

噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体，导致利尿。对水的通透性很低，水重吸收量很少。第31页，共53页，2023年，2月20日，星期一

远端小管后段和集合管：＊主细胞重吸收Na+和H2O，分泌K+；闰细胞主要分泌H+。远端小管和集合管的闰细胞通过H+泵泌H+。（促进HCO3-的重吸收，排酸保碱，维持体内酸碱平衡；可调节尿液酸碱度。）

第32页，共53页，2023年，2月20日，星期一

＊NH3的分泌

NH3由谷氨酰胺脱氨而来

NH3可自由扩散，扩散量取决于管腔膜两侧的pH值生理意义——促进排H+及HCO3-的重吸收第33页，共53页，2023年，2月20日，星期一第34页，共53页，2023年，2月20日，星期一第四节尿液的浓缩和稀释生理意义：调节排水量，维持体液平衡和渗透压恒定。第35页，共53页，2023年，2月20日，星期一(一)尿液的稀释

尿被稀释,尿量↑,体内水↓小管液中溶质被重吸收比例＞水升支粗段、远曲小管和集合管主动重吸收NaCl远曲小管和集合管对水不通透第36页，共53页，2023年，2月20日，星期一(二)尿液的浓缩…管对水的通透性↑体内缺水血管升压素(VP)释放↑小管液中的水被髓质高渗梯度吸出管外(被重吸收)尿被浓缩,尿量↓,体内水↑水的重吸收＞溶质第37页，共53页，2023年，2月20日，星期一组织液渗透浓度血浆渗透浓度

1.02.03.04.0皮质髓质渗透压梯度

肾髓质渗透梯度示意图

二、肾髓质高渗梯度的形成和保持第38页，共53页，2023年，2月20日，星期一

小管部分水Na+

尿素髓袢降支细段易通透不易通透不易通透髓袢升支细段不易通透易通透中等通透髓袢升支粗段

不易通透主动重吸收

不易通透远曲小管VP时易通透主动重吸收

不易通透集合管VP时易通透主动重吸收皮质和外髓部

不易通透,

内髓部易通透兔肾小管和集合管不同部分的通透性第39页，共53页，2023年，2月20日，星期一Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClNaClNaClNaClNaClNaCl水水尿素尿素尿素尿素尿素尿素第40页，共53页，2023年，2月20日，星期一肾髓质高渗梯度形成的要点:(1)启动力量:髓袢升支粗段对Na+和

Cl-的主动重吸收；(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;(3)内髓部组织液高渗：由尿素和NaCl共同形成。第41页，共53页，2023年，2月20日，星期一皮质外髓内髓NaCl尿素H2ONaClH2O尿素H2O(三)肾髓质高渗梯度的保持机制:逆流交换.第42页，共53页，2023年，2月20日，星期一第五节尿生成的调节一、肾内自身调节

第43页，共53页，2023年，2月20日，星期一

(一)小管液溶质浓度对肾小管功能的调节小管液溶质浓度↑小管液渗透压↑

阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收尿量增多,NaCl排出量增多

(渗透性利尿osmoticdiuresis)第44页，共53页，2023年，2月20日，星期一(二)球管平衡(glomerulotubularbalance)球管平衡——近端小管对NaCl和水的重吸收量随GFR变化而改变,保持定比重吸收，使重吸收率始终占GFR的65-70%左右。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因GFR的增减而大幅度变动。第45页，共53页，2023年，2月20日，星期一(一)肾交感神经兴奋导致1.血管收缩;2.肾素分泌:肾素→血管紧张素→醛固酮→肾小管对NaCl和水的重吸收↑

3.增加近端小管等对NaCl和水的重吸收。结果：滤过↓、水钠重吸收↑,尿量减少。二、神经和体液调节第46页，共53页，2023年，2月20日，星期一(二)血管升压素(Vasopressin,VP)(抗利尿激素:antidiuretichormone,ADH)

(一)VP的作用*生理浓度时(浓缩尿液,抗利尿)：1.提高远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性,增加水的重吸收,…;

2.提高髓质的渗透浓度:增加内髓部集合管对尿素的通透性,…。

*高浓度时:收缩血管,升高血压。第47页，共53页，2023年，2月20日，星期一渗透压感受器下丘脑视上核和室旁核神经垂体VP分泌↑集合管和远曲小管对水的重吸收↑体内水↑、体液渗透压↓、尿被浓缩、尿量↓体液渗透压↑(+)容量感受器血容量↓→血压↓

(－)迷走N压力感受器(－)第48页，共53页，2023年，2月20日，星期一1.血管紧张素Ⅱ:增加肾对水钠重吸收,尿量↓(1)改变肾小球滤过率:维持正常或减小;(2)直接刺激近端小管对NaCl的重吸收；(3)促进VP和醛固酮分泌；2.醛固酮:保Na＋排K＋保水

增加远曲小管和集合管对Na＋、Cl－、水的重吸收和K＋的排泄,使细胞外液量增多。