急诊医学重点汇总

急诊医学重点汇总————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：2是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、危重病监护过程中，其主要任务是对不可预测的急危重病（症、创伤，以及患者自己认为患有的疾病，进行初步评EMSS：是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的发展模式。（MODS）22个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍MO。MODS的临床特征：A.从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔；B.功能障碍的SIRS在原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS：38℃或＜3690次/min20次/min，或PaCO＜232mmHg；④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟粒细胞＞0.10。中毒：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。缺乏特异性诊断指标，多不属于急诊范畴。反跳现象：是指长时间使用某种药物治疗疾病,反跳现象：是指长时间使用某种药物治疗疾病,突然停药后,原来症状复发并加剧的现象,多与停药过快有关。也有称停药综合征,回跃反应。中间型综合征：指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，约在急性中毒后1~4天突然发生死亡。5.阿托品化：是指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部湿罗音消失等表现，此时应逐步减少阿托品用量。阿托品中毒气道入口在液体与空气界面之下，因而无法呼吸空气（窒息，引起机体缺氧和二氧化碳潴留。淹溺是引起儿童与青少年心脏骤停的主要原因。湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。近乎溺死：心脏未停搏，不及时抢救，４～６分钟则会死亡。溺死：淹溺后窒息合并心脏停博者称为溺死。经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。中暑临床表现：先兆中暑、轻症中暑、重症中暑（①热痉挛：高温环境下强体力作业或运动，出汗后水和盐分大量丢失，仅补充水或低张液而补盐不足，造成低纳、低氯血症。②3热衰竭③热射病因烈日辐射直接作用于头部导致中枢神经系统和循环系统功能障碍引起脑组织充血水肿，体温≥40℃~42℃可引起DIC、MOF。及抽搐。及抽搐。（SCA）心脏骤停典型表现为意识突然丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失的三联征。心脏性猝死（SCD）指未能预料的于突发心脏症状1h心肺复苏（CPR）:是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，包括开VF/VT环恢复和自主呼吸。（BLSBLS包含了生存链“早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持”中的前三个环节。高级心血管生命支持（ACL通常由专业急救人员到达现场或在医院内进行，通过应用循环和呼吸功能。10.脓毒症：是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。感染是脓毒症发病的主要原因。10.脓毒症：是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。感染是脓毒症发病的主要原因。电击伤：也称触电，是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍。电流在体内骨组织。淡水淹溺和海水淹溺的区别？项目海水淹溺淡水淹溺血液总量减少增加血液性状红细胞损害浓缩显著很少稀释显著红细胞破碎，血管内溶血血浆电解质变化NaCaMgCl增加K增加，NaCaCl减少心室颤动极少发生常见主要致死原因急性肺水肿、急性脑水肿急性肺水肿、急性脑水肿和心力衰竭心力衰竭和心室颤动海水淹溺：海水（高渗）内渗出，导致急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭。海水淹溺者不能输盐水，输2%~3%NaCl或输全血红细胞浓缩血浆、白蛋白、纠酸补碱。苯二氮卓类中毒主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调，很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状。吩噻嗪类中毒最常见表现为锥体外系反应碍反应。41．心脏骤停的诊断要点。12345.可伴有短暂6.室性心动过速；③心室静止；④无脉心电活动。）2．急性中毒的治疗原则。①立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。②迅速清除体内已被吸收或尚未被吸收的毒物；③如有可能，尽早使用特效解毒药；④对症支持治疗。特殊解毒药的应用：12）巯基螯合剂：二巯丙醇排出，用于治疗砷、汞中毒。此外尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。2、高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝（美蓝。3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠法。有机磷杀虫药中毒解毒药：主要有阿托品、长托宁、碘解磷定等。特异的拮抗作用②氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗剂。（BL：airwabreathin（circulatio，（defibrillatio，电除颤。多发伤的临床特征和诊断？A简要询问病史，了解伤情。B检测生命体征，判断有误致命伤。C按照“PLAN心脏R=respiration（呼吸A=abdomen四肢A=arteries（动脉N=nerves(神经。D必要的辅助检查：穿刺、诊断性腹腔灌洗、X线、B超、CT、MRI、血管造影、内镜技术。急诊医疗服务体系的主要任务和创伤。内容上：包括急救反应能力，保证急救的合理过程。技术上:涉及熟练急救技术，有效使用。培训：培训非专业人员或普通人员了解掌握必要的急救知识和技能。阿托品药物不良反应与禁忌症是什么？不良反应：瞳孔明显扩大，出现神志模糊，烦躁不安，瞻望，惊厥，昏迷以及尿潴留，口干，皮肤干燥，颜面潮红，心率加快。禁忌症：青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻、高热、心率加快者。简述院前急救的原则？先救命再治伤(治病)，先重后轻，先排险后施救，先救活人后处置尸体，以抢救为主，维持伤病员基本生命体征。立即使伤病员脱离险区先救命再救伤急救与呼救并重保存离断的肢体或器官5(一)急性有机磷杀虫药中毒机制：肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，但对乙酰胆碱几无作用。有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化"，不易复能。某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶酯酶活性无关。临床特点：毒蕈样症状：M样症状，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等。烟碱样症状又称N样症状，是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺动，甚至强直性痉挛，伴全身压迫感。烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等症状。迟发性多发性神经病：少数患者在急性重度中毒症状消失后2~3周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。有机磷杀虫药中毒的急诊处理：1、清除毒物①立即脱离中毒现场②洗胃③导泻④血液净化治疗2、特效解毒药：①应用原则：早期、足量、联合、重复用药（中毒疗效稍差，对乐果和马拉硫磷中毒基本无效）阿托品，能有效解除Mb.长托宁：长托宁的优点是拮抗MN不引起心动过速；半衰期长，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低。3（二）一氧化碳中毒机制:CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260的解离速度是氧合血红蛋白的1/3600CO即可产生大量COHb。血液COHb不能携氧。血液COHb浓度升高导致机体组织细胞严重缺氧，使HbO2蛋白和线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞呼吸，影响氧的利用。临床表现：轻度中毒：血液中COHb含量约10～30；头痛、头晕、恶心，呕吐，全身无力。中度中毒：血液中COHb含量约30～50；皮肤粘膜呈樱桃红色，上述症状加重，出现兴奋，判断力减退，运动失调，幻觉，视力减退，意识模糊或浅昏迷。6重度中毒：血液中COHb含量＞50，出现抽搐，深昏迷，低血压，心律失常和呼吸衰竭。部分患者因误吸发生吸入性肺炎。急性一氧化碳中毒的急救措施⑴把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗；⑵静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；⑶深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮；⑷防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；⑸危重病例可予以换血或输入新鲜血。胸外按压的方法？A按压部位在胸骨下1/3处，即乳头连线与胸骨交接处；B按压手法，患者放置仰卧位，平躺在坚实平面上，急救人员跪在患者一侧，一个手掌根部5cm100次/分，按压与放松时间相同，放松时手掌不离开胸壁。应“用力，快速”按压，但不得冲击式按压；C.按压/通气比为30:2，每个周期为5组30:2的cpr，时间约2分钟；D.2人以上的CPR时，应交替做CPR轮换位置，轮换时，动作要快，最好<5秒，减少中断按压；E.尽量减少因分析心率，检查脉搏和其它治疗措施中断胸外按压的时间，中断胸外按压时间<10s.心肺复苏术简称CPR——1）音或动作反应启动EMSS30：2。45厘米（12厘米。一般来说，心脏按压与人工30：2。每个周期为5组，时间约2分钟。一手将下颏向上方抬起。注意：不要压到喉部及颌下软组织。脸颊接近患者口鼻，感觉有无呼出气流。如果无呼吸，应立即给予人工呼吸2次,用眼角注视患者的胸廓，胸廓膨起为有效。待胸廓下降，吹第二口气。10s（150或20Ｊ360J。经过3070-80mmhg，眼球活动手脚抽搐，开始呻吟等，可认为复苏成功。终止心肺复苏术的条件：已恢复自主的呼吸和脉搏；有医务人员到场；心肺复苏术持续一小时之后，伤者瞳孔散大固定，心脏跳动、呼吸不恢复，表示脑及心脏死亡。7病案一近乎淹溺。诊断依据：进一步检查主要诊疗措施：清除呼吸道泥污；2.3.心电监护，皮氧监护，血气分析，胸片；4.碱化血液；5.保暖复温（体温过低患者；6脑复苏维持PaCO2在25～30mmHg，同时静脉输注甘露醇降低颅内压。7.ARDS、急性消化道出血等的相应治疗；8.向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。病案二急性有机磷中毒CO。胆碱酯酶活性降低。进一步检查：血胆碱酯酶活力测定。尿中有机磷杀虫药分解产物测定。处理原则：排出毒物（、特效解毒剂（阿托品