《酸碱平衡紊乱》

酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)(临床医学本科适用)

2013.91.Casestudy病史：

男41岁，呕吐4天，

不能进食和饮水。既往史：胃溃疡病史3年，服用抗酸药物治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90beat/min，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。2.血液化验：[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN7.8mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

诊断性治疗：抽出3升胃内容物诊断：

幽门梗阻3.Questions患者是否存在钾代谢紊乱？对机体产生了什么影响？其可能的病因和机制是什么?如何纠正该患者的钾代谢紊乱？4.

在生理条件下，机体通过多方面的调节使动脉血pH值保持在7.35～7.45以维持体液酸碱度相对稳定的过程。

酸碱平衡(Acid-basebalance)

5.酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。6.酸碱平衡紊乱第一节酸碱的概念及其来源与调节第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标第三节单纯型酸碱平衡紊乱第四节混合性酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础7.第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节8.一、酸、碱的概念酸：能释放出H+的化学物质。碱：能接受H+的化学物质。(Conceptofacidandbase)

9.H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-

H++HPO42-HPrH++Pr-10.二、体液酸、碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)

物质代谢摄入（食物、药物）酸性物质》碱性物质11.(一)酸性物质的来源

挥发酸固定酸

(Sourcesofacid)代谢产生为主12.1.挥发酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA经肺呼出（酸碱平衡的呼吸性调节）13.

2.固定酸(fixedacid)HClH2SO4有机酸H3PO4经肾排出（酸碱平衡的肾性调节）14.(二)碱性物质的来源

(Sourcesofbase)

碱性氨基酸分解有机酸盐转变食物（蔬菜、水果）摄入为主15.三、酸碱平衡的调节(Regulationofacid-basebalance)

血液缓冲系统肺肾组织细胞16.(一)血液的缓冲作用(Buffereffectofbuffersystemsinblood)表4-1全血中的五大缓冲系统17.1.碳酸氢盐缓冲系统

(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)HCO3-/H2CO3☆缓冲固定酸和碱；☆能力最强（ECF中含量最高，开放性调节）；☆缓冲潜力大（肺、肾）；☆

HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH值高低

18.Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.419.缓冲机制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+

，

减轻pH变动的程度。20.2.磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细

胞内发挥作用21.3.蛋白质缓冲系统

(proteinbuffersystem)

Pr－/HPr特点:主要在血浆及细胞内缓冲

（其他缓冲系统被调动后，其作用方显）

22.4.血红蛋白缓冲对

(hemoglobinbuffersystem)Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特点:

RBC特有

缓冲挥发酸23.(二)肺的调节机制

(Mechanismsoflungcontrol)通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度24.1.中枢调节(centralcontrol)PaCO2PaCO2↑→脑脊液

[H+]↑→刺激中枢化学感受器(位于延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)→兴奋呼吸中枢→肺通气量↑↑。

25.二氧化碳麻醉

(carbondioxide

narcosis)

高浓度CO2(PaCO2>80mmHg)

对中枢神经系统产生的抑制作用。26.2.外周调节

(peripheralregulation)PaO2、pH、PaCO2PaO2↓

(不敏感,<60mmHg)

、pH↓和PaCO2↑→刺激外周化学感受器(主动脉体、颈动脉体)→反射性呼吸加深加快→肺泡通气量↑。★PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。

27.(三)肾的调节机制(Mechanismsofrenalregulation)

排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度28.1.排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）2.酸化磷酸盐（远曲小管）泌氢（质子泵）→尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4；Clˉ-HCO3ˉ交换→

HCO3ˉ重吸收3.产NH4+

（近曲小管）

、泌NH3

（远曲小管）肾脏的排酸保碱作用29.30.近端小管、髓袢升支粗段和远端小管（尤近端小管）上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶作用下脱氨产生：谷氨酰胺→NH3+谷氨酸谷氨酸→NH3十α－酮戊二酸NH3十H+NH4+

α－酮戊二酸→2HCO3ˉ→基侧膜经Na+-HCO3ˉ同向转运入血。（酸中毒越严重，谷氨酰胺酶的活性越高，产生氨和α－酮戊二酸也越多。）☆NH3→与细胞内H+结合成NH4+→通过管腔膜Na+-NH4+交换体入管腔→尿中排出；或NH3直接单纯扩散入小管腔，与远曲小管腔内所排泌的H+结合成NH4+，以NH4CL形式随尿排出。※肾排泌NH4+的过程就是排泌H+。

肾小管产NH4+

、泌NH331.（四）组织细胞的缓冲作用通过细胞内外离子交换进行的H+-Na+、H+-K+

、K+-Na+

、Clˉ-HCO3ˉ交换32.（五）骨骼组织的缓冲作用

慢性代谢性酸中毒对H+进行缓冲骨质脱钙、软化（非生理性调节）33.

五大酸碱平衡调节机制对比①细胞外液（血液缓冲系统）的缓冲作用反应最迅速，但缓冲作用不能持久；②细胞内液的缓冲能力较强，但2—4小时后才发挥作用，且易导致血[K+]改变；③肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急性）④肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5天达高峰，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）⑤骨骼组织对酸碱平衡的缓冲作用是非生理性的，且仅见于慢性代谢性酸中毒。34.第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)35.一、酸碱平衡紊乱的分类(Classificationofacid-basedisturbances)

代谢性呼吸性

pH

酸中毒碱中毒

原因36.pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory37.二、常用检测指标(Laboratorytests)38.1.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH

7.35～7.45意义:

pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒39.

pH在正常范围的意义

无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消40.2.动脉血二氧化碳分压

(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)概念:

物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）意义:

原发性↑(代偿性↑)—呼酸(代偿后代碱)

原发性↓(代偿性↓)—呼碱(代偿后代酸)（呼吸性指标）41.3.标准碳酸氢盐

(standardbicarbonate，SB)概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。

38C

SO2100%

PCO240mmHg正常值:22-27(24)mmol/L（代谢性指标）42.4.实际碳酸氢盐

(actualbicarbonate，AB)概念:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

隔绝空气实际血氧饱和度实际PaCO2正常值:

22-27(24)mmol/L（受呼吸和代谢影响）43.当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB,AB＞SB，表示CO2有潴留

(呼酸或代偿后代碱)AB↓,AB＜SB，表示CO2排出过多

(呼碱或代偿后代酸)AB、SB均，表示代碱(代偿后慢性呼酸)AB、SB均↓

,表示代酸(代偿后慢性呼碱)AB与SB的差值--呼吸因素44.5.缓冲碱

(bufferbase，BB)

概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。正常值:45-52(48)mmol/L意义:

原发性－代酸

原发性－代碱（代谢性指标）45.6.碱剩余(baseexcess，BE)概念:

标准条件下，将1升全血或血浆滴定到

pH7.4所需的酸或碱的量。正常值:

0±3mmol/L意义:

BE正值增大－代碱(代偿后慢性呼酸)

BE负值增大－代酸(代偿后慢性呼碱)（代谢性指标）46.7.阴离子间隙

(aniongap，AG)

是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。47.AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:

反映血浆固定酸含量

区分代酸的类型和混

合型酸碱平衡紊乱。48.第三节单纯型酸碱平衡紊乱(Simpleacid-basedisturbance)

49.一、代谢性酸中毒

(Metabolicacidosis)概念(concept):

ECF[H+]↑和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]

原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。50.

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)HCO3－丢失过多（消化道、血浆、肾﹡）产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、Ⅰ型RTA）血液稀释-稀释性代谢性酸中毒高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）51.（二）分类

AG增高型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

52.1.AG增高型代酸(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)特点:

血浆[HCO3－]减少

AG增大(含氯以外的固定酸增加)

血Cl－含量正常53.Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增高

型代酸HCO3-.入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒(糖无氧酵解)

酮症酸中毒(脂肪分解)

排酸减少

严重的急、慢性肾衰排泄固定酸减少

原因(causes).2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点:

血浆[HCO3－]减少

AG正常

血Cl－含量增加56.Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-.入酸增多：摄入含氯酸性药过多消化道丢失HCO3－：严重腹泻、肠及胆道瘘管、肠道引流等

肾丢失HCO3－：

轻、中度急、慢性肾衰泌H＋泌NH4＋减少；肾小管性酸中毒；大量使用CA抑制剂。

原因(causes)其他：高钾血症、稀释性酸中毒.(三)机体的代偿调节

(Compensation)1.血浆的缓冲:H++HCO3-H2CO3

（最快方式）2.呼吸调节:[H＋]肺通气量↓

（相当迅速）CO2排出59.3.细胞内缓冲细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换K＋

Na＋交换酸中毒→高血钾

60.4.肾的代偿

泌H＋泌氨﹟（谷氨酰胺酶活性↑）

重吸收HCO3-（CA活性↑）尿呈酸性61.(三)对机体的影响(Effects)1.

心血管系统(cardiovascularsystem)

抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）

室性心律失常（高钾血症）

血管对儿茶酚胺的反应性降低（H+

）62.2.中枢神经系统(centralnervoussystem)

脑能量生成（氧化酶活性）

抑制性神经递质γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)63.3.骨骼系统

骨质脱钙（慢性代酸）64.4.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2

血[K＋]AB<SB负值65.

(四)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1、治疗原发病2、应用碱性药物（碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷）3、纠正水和电解质紊乱(低血钾、低血钙）66.二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。67.

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出减少

肺通气障碍：中枢,呼吸肌,胸廓,肺,呼吸道

人工呼吸机使用不当

CO2吸入过多68.（二）分类

急性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒

（持续24h以上的CO2潴留）69.(三)

呼吸性酸中毒的代偿调节

(Compensationofrespiratoryacidosis)1.细胞内缓冲（急性呼酸）

plasmaK+

[K+]↑RBCCO2+H2O→H2CO3CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑H+↑HCO3-H+

+Hb-Cl-Cl-↓HHb70.2.肾的代偿（慢性呼酸）

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓71.（四）实验室指标的变化急性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO2每

10mmHg

HCO3－代偿性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO2每10mmHg

HCO3－代偿性3.5mmol/L

（AB、SB、BB、BE均增大）

(changesoflaboratorytest)

72.

(四)对机体的影响

(Effectofrespiratoryacidosis)★与代酸相似，但CNS症状更明显

中枢酸中毒明显、CO2麻醉、

肺性脑病

脑血流量增加

（头痛）

缺氧73.

(五)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1、增加肺泡通气量（药物、呼吸机）

(Increaseinalveolarventilation)2、慎用碱性药物

(supplementofbase)3、慎防代碱、呼碱74.三、代谢性碱中毒

(Metabolicalkalosis)概念(concept):

ECF碱增多或H+丢失引起的以血浆[HCO3-]

原发性增加为特征的酸碱平衡紊乱类型。75.

(一)原因与机制

(Causesandmechanisms)1.

消化道失H＋—胃液

(H＋lossfromthegastrointestinaltract)

76.胃液丢失引起代谢性碱中毒的机制？1、H+丢失2、Cl-丢失3、K+丢失4、继发性醛固酮增多77.2.肾失H＋

(H＋LossfromtheKidney)低氯性碱中毒—应用利尿剂

(alkalosisinduced

bychloridedepletion)

盐皮质激素增多(mineralocorticoidexcess)

（低钾性碱中毒）—

原发性、继发性(循环血量减少)78.低氯性碱中毒排H+↑,HCO3-重吸收↑,血[K＋]↓血[Cl-]↓利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓

远曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交换↑H＋-Na＋交换↑79.3.H+向细胞内转移

(H+shiftsintocells)低钾血症—碱中毒80.

低钾性碱中毒细胞血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓碱中毒

低血钾81.4.HCO3－过量负荷医源性(碳酸氢钠、乳酸钠、柠檬酸钠）

有肾功能受损脱水→浓缩性碱中毒82.(二)

机体的代偿调节

(Compensation)1.血液的缓冲:

H2CO3+OHˉ

HCO3-+H2O

代偿有限

2.呼吸调节:[H＋]肺通气量

CO2排出

代偿有限83.3.细胞内缓冲细胞外液[H＋]

肾小管腔H＋

H＋+Pr-HPrK＋

Na＋交换

碱中毒→低血钾

血K＋

K＋H＋

Na＋交换(intracellularbuffering)84.4.肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

85.(三)

对机体的影响

(Effects)1.中枢神经系统

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)86.2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

机制:

pH，血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

87.3.

血红蛋白解离曲线左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.

低钾血症

(hypokalemia)

88.5.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2

血[K＋]正值89.

(四)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1、治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)90.2、生理盐水

盐水反应性碱中毒（呕吐、胃肠吸引、利尿剂）

(saline-responsivealkalosis)

补氯排碱盐水抵抗性碱中毒（盐皮质激素、低钾）

(saline-resistantalkalosis)

3、含氯酸性药91.四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)概念(concept):

肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。92.(一)原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出过多

(低氧血症,中枢病变，

精神因素,高代谢，药物)93.(二)

呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationof

respiratoryalkalosis)94.血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-1.细胞内缓冲

(intracellularbuffering)

H+HHb

RBC

plasma.2.肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

.（四）实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2AB<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性2mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB<SBPaCO210mmHg

HCO3－代偿性4

mmol/L

.(五)对机体的影响

(Effectofrespiratoryalkalosis)PaCO2↓

脑血流量↓低钙血症低钾血症.

(四)

防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment).

第四节

混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。.呼吸心跳骤停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicac