心力衰竭主题知识

心力衰竭主题知识心力衰竭主题知识第1页一.定义（heartfailure?)心力衰竭是一个复杂临床综合症。是指在静脉回流正常情况下，因为原发心脏损害引发心排血量降低，不能满足组织代谢需要一个综合症。心力衰竭主题知识第2页临床特点主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量减低、液体潴留心力衰竭主题知识第3页与心功效不全一样吗？心功效不全（cardiacinsufficiency)：包含了心脏泵血功效下降从完全代偿直至失代偿整个阶段。理论上是一个更广泛概念。心力衰竭主题知识第4页（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是最常见原因。2.心肌炎和心肌病常见是病毒性心肌炎和扩张性心肌病。3.心肌代谢障碍性心肌病糖尿病常见，其它甲状腺功效亢进或减低心肌病。※二.基础病因心力衰竭主题知识第5页(二）心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加，代偿肥厚—失代偿2.容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全，先心病，高动力循环性疾病（全身血容量增加、甲亢、贫血）。心力衰竭主题知识第6页※三.哪些情况下易发生心衰：(诱因）1.感染：呼吸道感染是最常见、最主要诱因；2.心律失常：各种类型快速性心律失常及严重迟缓性心律失常均可诱发心力衰竭；3.血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等；4.过分体力劳累或情绪激动；5.治疗不妥：如不恰当停用药品；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞等。心力衰竭主题知识第7页病理生理代偿机制心力衰竭时各种体液因子改变关于舒张功效不全心肌损害和心室重构心力衰竭主题知识第8页一.代偿机制

(一)Frank-Starling机制

（二）心肌肥厚（三）神经体液代偿机制心力衰竭主题知识第9页（一）Frank-Starling机制心力衰竭主题知识第10页后负荷↑→心肌肥厚→→心肌细胞死亡心肌纤维↑↑细胞核、线粒体↑（二）心肌肥厚心肌肥厚实质上是一个“超负荷”心肌病。顺应性下降，舒张功效降低。心力衰竭主题知识第11页（三）神经体液代偿机制

心脏排血量不足，心腔压力升高时↓交感神经兴奋性增强↓肾素-血管担心素醛固酮系统（RAAS）激活

↓心肌收缩力增强，促进醛固酮分泌，使钠水潴留，增加总体液量及心脏前负荷。心力衰竭主题知识第12页心力衰竭主题知识第13页心力衰竭主题知识第14页二.心力衰竭时各种体液因子改变心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)精氨酸加压素(AVP)内皮素（endothelin）心力衰竭主题知识第15页1.心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)

ANP主要储存于心房，BNP主要储存于心室，其生理作用为扩张血管，增加排钠，反抗肾上腺素和肾素--血管担心素等水钠潴留。与心衰程度呈正相关，血浆ANP、BNP水平可作为评定心衰进程和判断预后指标。心力衰竭主题知识第16页2.精氨酸加压素(argininevasopressin，AVP)

由垂体分泌，含有抗利尿和周围血管收缩生理作用。3.内皮素（endothelin）由血管内皮释放肽类物质，含有很强收缩血管作用---与肺阻力增高相关，内皮素还可造成细胞肥大增生，参加心脏重塑过程。心力衰竭主题知识第17页三.关于舒张功效不全主动舒张功效障碍

心室肌顺应性减退及充盈障碍心力衰竭主题知识第18页关于舒张功效不全舒张末期容积舒张末期压力正常顺应性顺应性心力衰竭主题知识第19页

1.主动舒张功效障碍

Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,如：冠心病；

2.心室肌顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心力衰竭主题知识第20页四、心肌损害和心肌重塑

20世纪90年代中期以后，已认识到造成心力衰竭发生和发展基础机制是心肌重塑。心肌重塑是因为一系列复杂分子和细胞机制造成心肌结构、功效和表型改变。这些改变包含：肌重量增加、心室容量增加和心室形状改变（横径增加呈球型）。心力衰竭主题知识第21页心力衰竭主题知识第22页心室重塑----心力衰竭发生发展基础机制心力衰竭主题知识第23页五.心力衰竭临床类型（一）依据心力衰竭起病及病程发展速度：

1.急性心力衰竭：起病急，发展快，常有诱因，主要表现急性肺水肿。

2.慢性心力衰竭：发展迟缓，大多伴有心脏扩充或肥厚、内脏淤血和水肿。心力衰竭主题知识第24页（二）依据心力衰竭发病部位：

1.左心衰

2.右心衰

3.全心衰心力衰竭主题知识第25页（三）按功效来分：

1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩充，收缩末期容积增大，射血分数降低。

2.舒张性心力衰竭：特点是舒张功效障碍，左室充盈压增高，多见于高血压、CHD等。

3.混合性心力衰竭心力衰竭主题知识第26页(四)隐性和显性心力衰竭：

1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功效和(或)结构损害，而且伴有显著心功不全证据(器械或超声心动图检验提醒)，但临床上缺乏心功不全表现。

2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功效失代偿，并出现对应症状和体征。心力衰竭主题知识第27页(五)依据心输出量高低：1.低输出量心力衰竭2.高输出量心力衰竭：心输出量≥正常值，但比本身发生心衰前降低，主要原因是机体处于高动力循环状态，如：甲亢，严重贫血。心力衰竭主题知识第28页(六)难治性心力衰竭：

指病情严重，经主动常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制状态。心力衰竭主题知识第29页（七）心功不全分级与评价(ACC/AHA版)Ⅰ级日常生活无心衰(疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)Ⅱ级日常生活出现心衰症状，休息时可感舒适。Ⅲ级低于日常生活出现心衰症状，休息时尚感舒适。Ⅳ级休息时出现症状A期有心衰高危原因，但无心脏结构功效异常。B期已出现心脏结构异常，但从未有过心衰症状与体征。C期有心脏结构异常，现有或既往有心衰症状。D期晚期心衰。心力衰竭主题知识第30页四.心功效分级NYHA1928年提出方案I级:有心脏病，但体力活动不受限制。II级:体力活动轻微受限制，休息时无症状。III级:体力活动显著受限制，轻微活动有症状，休息时无症状。IV级:休息时有症状，不能从事任何体力活动。缺点：主观陈说，有时与客观检验差距很大。心力衰竭主题知识第31页第一节慢性心功效不全

(chronicheartfailure, CHF)心力衰竭主题知识第32页慢性心力衰竭流行病学临床表现试验室检验诊疗和判别诊疗治疗左心衰竭右心衰竭全心衰竭症状体征体征症状心力衰竭主题知识第33页一.概述

心力衰竭是各种心血管疾病严重阶段。60%-70%心衰是因CHD引发，伴随人口老龄化及临床对AMI早期有效干预使更多病人存活，心力衰竭发病率日益增高。心力衰竭主题知识第34页流行病学资料美国：1.5-2.0%，＞65岁6-10%，五年生存率70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，农村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急诊就诊率：11.8-21%心力衰竭主题知识第35页

左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：（一）症状

1、程度不一样呼吸困难（1）劳力性呼吸困难“早”（2）端坐呼吸“晚”（3）夜间阵发性呼吸困难“经典”（4）急性肺水肿“重”

2、咳嗽、咳痰、咯血心力衰竭主题知识第36页

3、乏力、疲惫、头晕、心慌

4、少尿及肾功效损害症状

（二）体征1、肺部湿性罗音2、心脏体征

心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律心力衰竭主题知识第37页

右心衰竭

以体静脉淤血表现为主（一）症状1、消化道症状

2、劳力性呼吸困难（二）体征1、水肿

2、颈静脉征(主要体征）

3、肝脏肿大

4、心脏体征基础体征，右室扩充三尖瓣关闭不全杂音心力衰竭主题知识第38页全心衰竭

右心衰继发于左心衰而形成全心衰，当右心衰出现后，因左心衰而引发肺淤血症状反而可有所减轻。心力衰竭主题知识第39页第二节慢性心力衰竭试验室检验心力衰竭主题知识第40页

辅助检验X线检验

观察心影大小肺淤血程度心力衰竭主题知识第41页1、心影大小及外形为心脏病病因诊疗提供主要参考资料。2、肺淤血有没有及其程度直接反应心功效状态。

KerleyB线是慢性肺瘀血特征性表现。急性肺泡型肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。心力衰竭主题知识第42页

超声心动图1、比X线更准确地提供各心腔大小改变及心瓣膜结构及功效情况。2、预计心脏功效（1）收缩功效正常EF值>50%，如左室射血分数≤40%为收缩期心力衰竭诊疗标准。（2）舒张功效正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大，舒张功效不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低.心力衰竭主题知识第43页二尖瓣开放面积缩小二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；

EF斜率减慢，A峰逐步消失，为城垛样曲线

舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向观察心脏结构功效改变心力衰竭主题知识第44页

放射性核素检验

心-肺吸氧运动试验

有创性血流动力学检验正常心脏指数（CI）>2.5L/(min·m2);

正常肺小动脉楔压（PCWP）<12mmHg;PCWP可反应LVEDP；肺瘀血时轻度18~20mmHg

中度21~25mmHg

重度26~30mmHg

肺水肿>30mmHg心力衰竭主题知识第45页

诊疗心力衰竭诊疗是结合病因、病史、症状、体征及客观检验而作出。

判别诊疗

1、支气管哮喘年纪、病史、症状、体征

2、心包积液、缩窄性心包炎

3、肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭判别

心力衰竭主题知识第46页

治疗标准和目标：

采取综合治疗办法，包含病因治疗，调整心力衰竭代偿机制，降低其负面效应。除缓解症状外，还应到达以下目标：

①提升运动耐量，改进生活质量；

②阻止或延缓心室重构预防心肌损害进一步加重；

③降低死亡率。心力衰竭主题知识第47页治疗方法病因治疗1、基础病因治疗2、消除诱因普通治疗1、休息2、控制钠盐摄入药品治疗1、利尿剂应用2、血管担心素转换酶抑制剂应用3、正性肌力药4、ß受体阻滞剂应用“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭治疗舒张性心力衰竭治疗5、醛固酮受体拮抗剂应用6、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯心力衰竭主题知识第48页利尿剂应用(1)噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表中效利尿剂，25mg/次，2次/周或隔日一次。（2)袢利尿剂呋塞米（速尿）为代表强效利尿剂，注意补钾。（3)保钾利尿剂①螺内酯（安体舒通）②氨苯喋啶③阿米洛利心力衰竭主题知识第49页心力衰竭主题知识第50页血管担心素转换酶抑制剂应用

经过血管担心素转换酶（ACE）抑制剂除了发挥扩血管作用改进心衰时血流动力学、减轻淤血症状外，更主要是降低心衰患者代偿性神经---体液不利影响，限制心肌、小血管重塑，以到达维护心肌功效，推迟充血性心力衰竭进展，降低远期死亡率问题。----慢性心力衰竭治疗基石心力衰竭主题知识第51页ACEI抑制RAS系统，降低AII生成抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多心力衰竭主题知识第52页ACEI试验结果总结

迄今为止39个应用ACEI治疗心衰临床试验：8308

例心衰，1361例死亡，不包含心肌梗死后患者。全部入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；适用或不用地高辛。

结果：都能改进临床情况对轻、中、重度心衰都有效，使死亡危险性下降24%（95%可信限13-33%）。亚组分析深入表明ACEI能延缓心室重塑，预防心室扩充发展，包含无症状性心衰患者。假如ACEI引发干咳不能耐受改用ARB心力衰竭主题知识第53页

静脉扩张作用

动静脉均扩张

钙拮抗剂

a-阻滞剂ACEIARB

钾通道激活剂硝普钠静脉为主硝酸酯动脉为主酚妥拉明血管扩张剂分类动脉扩张作用

血管扩张剂治疗心力衰竭心力衰竭主题知识第54页当前使用血管担心素Ⅱ受体拮抗剂（ARB

）

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药品名称每日剂量(mg)---------------------------------------

氯沙坦(Losartan)50-100

缬沙坦(Valsartan)80-320

坎地沙坦(Candesartancilexilar)4-16

依贝沙坦(Irbesartan)150-300

替米沙坦(Telmisartan)40-80

埃普沙坦(Eprosartan)400-800

-----------------------------------------------------------心力衰竭主题知识第55页ACEI与ARB作用步骤心血管系统:

血管收缩心肌肥厚重塑肾脏:

肾素水钠潴留肾上腺素:

醛固酮儿茶酚胺脑:

交感兴奋

ADH乳糜酶、组织蛋白酶血管担心素Ⅰ血管担心素原血管担心素ⅡAT-1AT-2AT-4血管收缩PAI-1EDHF内皮素氧应切力ACEIACE无活性肽ARB缓激肽血管舒张t-PANO前列环素氧应切力心力衰竭主题知识第56页正性肌力药(1)洋地黄类药品1)药理作用：①正性肌力作用抑制Na+-K+ATP酶②电生理作用③迷走神经兴奋作用2)洋地黄制剂选择：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K心力衰竭主题知识第57页地高辛药理作用机制心力衰竭主题知识第58页应用洋地黄适应症

心腔扩充舒张末期容积增加慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。心力衰竭主题知识第59页4)洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒原因心肌缺血缺氧水电解质紊乱，尤其是低钾肾功不全与其它药品相互作用：胺碘酮、异搏定心力衰竭主题知识第60页洋地黄中毒表现1心律失常：最常见者为室早二联律；快速房性心律失常伴有传导阻滞是中毒特征性表现。2胃肠道症：纳差、恶心、呕吐；纳差是较早出现症状,若在正常饮食情况下逐步发生需要警觉。3神经症状：少见，视力含糊、黄视、定向力混乱，倦怠。心力衰竭主题知识第61页洋地黄中毒处理马上停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。电复律禁用，可造成心室颤动。传导阻滞及迟缓性心律失常者可用阿托品。心力衰竭主题知识第62页(2)非洋地黄类正性肌力药1)肾上腺素能受体激动剂

多巴胺、多巴酚丁胺2)磷酸二酯酶抑制剂

米力农心力衰竭主题知识第63页心力衰竭主题知识第64页ß受体阻滞剂应用心力衰竭主题知识第65页心力衰竭主题知识第66页β-阻滞剂治疗心力衰竭

全部病情稳定Ⅱ～Ⅲ级心功效不全患者如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI适用。应使病人了解：①开始服用时可有副作用，但大个别病人（约90%）可耐受长久用药；

②治疗2～3个月才可出现临床好转；

③即使症状改进不显著，仍可延缓病情发展心力衰竭主题知识第67页β-阻滞剂禁忌症支气管痉挛性疾病心动过缓二度及以上房室传导阻滞心力衰竭主题知识第68页醛固酮受体拮抗剂应用心力衰竭主题知识第69页心脏血管损害*

高血压/心力衰竭/冠心病/心律失常/中风/肾衰心肌纤维化Central

PressorEffects血栓钠潴留室性心律失常儿茶酚胺增多钾镁丢失内皮功效障碍血管纤维化醛固酮不良作用心力衰竭主题知识第70页1、ß受体阻滞剂2、鈣通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、尽可能维持窦性心律5、对于肺淤血症状较显著者，可用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷舒张性心力衰竭治疗心力衰竭主题知识第71页

“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭治疗“顽固性心力衰竭”又名难治性心力衰竭；不可逆性心力衰竭唯一出路是心脏移植。心力衰竭主题知识第72页第三节急性心力衰竭（acuteheartfailure,AHF)心力衰竭主题知识第73页急性心力衰竭定义Conception基础病因CourseofHF临床表现*诊疗和判别诊疗治疗**心力衰竭主题知识第74页

定义：AHF是指因为急性心脏病变引发心排血量显著、