胃炎专题知识讲座

胃炎专题知识讲座胃炎专题知识讲座第1页2胃炎专题知识讲座第2页3胃炎专题知识讲座第3页4胃炎：是指任何病因引发胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

一些病因引发胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病（gastropathy），但临床上仍习惯将本属于“胃病”疾病归入“胃炎”中。按发病急缓与病程长短，普通将胃炎分为急性胃炎与慢性胃炎。

胃炎是临床上最常见消化道疾病之一。胃炎专题知识讲座第4页5

第一节急性胃炎（acutegastritis）

急性胃炎是由各种病因引发急性胃黏膜炎症。临床：急性发病，上腹部症状为主；内镜下：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴浅表溃疡）；病理：胃粘膜固有层以中性粒细胞为主炎症细胞浸润。

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急性胃炎主要包含以下三种情况：

（1）急性幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，H.pylori）感染引发急性胃炎。

（2）除幽门螺杆菌以外病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引发急性胃炎。如进食不洁饮食引发细菌性胃肠型食物中毒，主要表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状。如沙门氏菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌感染所致。

胃炎专题知识讲座第6页7（3）急性糜烂出血性胃炎（acuteerosivehemorrhagicgastritis，AEHG）本病是由各种病因引发、以胃黏膜多发性糜烂为特征急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。因为该病胃黏膜炎症很轻或缺如，所以严格说应称为急性糜烂出血性胃病（acuteerosive-hemorrhagicgastropathy）。该病临床上常见。不但见于消化内科，其它科室也可见到。胃炎专题知识讲座第7页8病因与发病机制一、药品

1、常见有非甾体类抗炎药（non-steroidalantiinflammatorydrug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，一些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。

2、作用机制：（1）直接损伤胃黏膜上皮（2）NSAID经过抑制环氧合酶作用，而抑制胃黏膜生理性前列腺素产生。（3）一些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂细胞如胃肠黏膜细胞产生显著细胞毒作用。胃炎专题知识讲座第8页9二、应激

1、应激原因：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其它严重脏器病变或多器官功效衰竭均可引发急性糜烂出血性胃炎。严重者发生急性溃疡并大量出血。由烧伤所致者称——Curling溃疡。由中枢神经系统病变所致者称——Cushing溃疡。

2、作用机制：应激→胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱→胃黏膜屏障受损。三、乙醇乙醇含有亲酯性和脂溶性，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。胃炎专题知识讲座第9页10药品、应激、乙醇十二指肠液反流胃粘膜屏障被破坏氢离子反弥散胃粘膜糜烂和出血胃炎专题知识讲座第10页11临床表现和诊疗一、临床表现：

1、病人多以突然发生呕血和（或）黑粪上消化道出血症状而就诊。据统计在全部上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致这者占10%~25%，是上消化道出血常见原因之一。

2、有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒病人，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能性。

胃炎专题知识讲座第11页123、据研究，对服用NSAID（尤其是传统NSAID如吲哚美辛者等）病人或进行机械通气危重病人进行胃镜检验，多数可发觉内镜下急性糜烂出血性表现，粪便隐血试验多呈阳性。但这些病人多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病遮盖，多数也不发生有临床意义急性上消化道出血。胃炎专题知识讲座第12页13二、诊疗

1、确诊依靠急症胃镜检验，强调内镜检验应在出血发生后24~48小时内进行，因病变（尤其是NSAID或乙醇引发者）可在短期内消失，延迟胃镜检验可能无法确定出血病因。

2、内镜表现：呈弥漫分布多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征。普通应激所致者胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。

3、病理组织学特征为：胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主炎症细胞浸润。胃炎专题知识讲座第13页14治疗与预防一、预防

对于处于应激状态严重疾病病人，除主动治疗原发病外，应常规给予以下药品预防急性糜烂出血性胃炎发生：

1、H2受体拮抗剂：Cimetidine、Ranitidine、Famotidine：

2、质子泵抑制剂：Omeprazole、pantoprazole3、硫糖铝以上三类药品任选一个。

4、米索前列醇：适合用于NSAID应用病人二、治疗

已发生上消化道出血者按上消化道出血治疗标准采取综合性治疗办法。胃炎专题知识讲座第14页15第二节慢性胃炎

chronicgastritis胃炎专题知识讲座第15页16概述：病因和发病机制：病理临床表现：试验室和其它检验：诊疗：治疗：预后胃炎专题知识讲座第16页17[概述(summarization)]一、定义(definition):慢性胃炎是由各种病因引发胃粘膜慢性炎症。

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1.慢性非萎缩性胃炎(chronicnon-atrophicgastritis):不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主慢性炎症细胞浸润,幽门螺杆菌(Hp)感染是最主要病因。二、分类(classification):据病理、病变部位和病因分为胃炎专题知识讲座第18页192.慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)：胃粘膜已发生了萎缩性改变（固有腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄）,常伴有肠上皮化生。

(1)多灶萎缩性胃炎:以胃竇为主,此型多见,幽门螺杆菌(Hp)感染是最主要病因。

(2)本身免疫性胃炎:以胃体为主,此型少见,主要由本身免疫反应引发。

3.特殊类型胃炎胃炎专题知识讲座第19页20[病因和发病机制(etiologyandpathogenesis]一、幽门螺杆菌(Hp)感染当前认为Hp感染是慢性胃炎最主要病因。

胃炎专题知识讲座第20页21胃炎专题知识讲座第21页22（一）幽门螺杆菌作为慢性浅表性胃炎最主要病因确实立是基于以下证据：（1）绝大多数慢性活动性胃炎病人胃黏膜中可检出幽门螺杆菌（2）幽门螺杆菌在胃内分布与胃内炎症分布一致。（3）根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退。（4）从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引发慢性胃炎。

胃炎专题知识讲座第22页23（二）机制：

1、其有尿素酶：

2、产生空泡毒素(VacA)蛋白：

3、细胞毒素相关基因(cagA)蛋白：

4、其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。这些原因长久存在造成胃粘膜慢性炎症。胃炎专题知识讲座第23页24二、饮食和环境原因:1、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜、水果与胃粘膜萎缩、肠化生和癌变发生亲密相关。

2、环境原因：Hp感染本身可能不足以造成慢性非萎缩性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却增加了胃粘膜对环境原因损害易感性。

胃炎专题知识讲座第24页25三、本身免疫：

1、壁细胞抗体（PCA）：终致壁细胞数降低，胃酸分泌降低乃至缺失

2、内因子抗体（IFA）：至维生素B12吸收不良，造成恶性贫血。

3、可伴有其它本身免疫性疾病如甲状腺炎、白癜风等。胃炎专题知识讲座第25页26四、其它原因：

1、十二指肠液反流：

2、非甾体抗炎药（NSAID）等药品：

3、吸烟和酗酒：

4、一些刺激性食物等所致。可与Hp感染协同作用。胃炎专题知识讲座第26页27[病理(pathology)]

主要特征是炎症、萎缩和肠化生。1、炎症：①粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主慢性炎症细胞；②HP引发慢性胃炎常见淋巴细胞滤泡形成；③有中性粒细胞浸润时称为慢性活动性胃炎。胃炎专题知识讲座第27页282、萎缩：胃粘膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量降低甚至消失。非化生性萎缩化生性萎缩胃炎专题知识讲座第28页29

3、肠化生：胃固有腺体被肠腺样腺体所代替。

4、异型增生（dysplasia)：胃上皮和肠化上皮在再生过程中可发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构紊乱。异型增生是胃癌癌前病变。

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组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞和

单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。病理：胃炎专题知识讲座第30页31

HP引发慢性胃炎，炎症弥漫分布，但以胃窦为主。多灶萎缩性胃炎:萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯，渐涉及胃窦，继尔胃体。本身免疫性胃炎：萎缩和肠化生主要局限在胃体。不一样类型病理改变胃炎专题知识讲座第31页32[临床表现(clinicalfeature)]

1、潜隐型：胃镜检验发觉，临床无显著症状。

2、消化不良表现：可有上腹饱胀不适，餐后为甚、无规律性隐痛、暖气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等

3、上消化道出血表现：

4、胃癌样表现：胃炎专题知识讲座第32页33[试验室和其它检验(supplementaryexamination)]

一、胃镜及活组织检验：是最可靠诊疗方法。

非萎缩性胃炎：胃镜下表现红斑、粘膜粗糙不平、出血点或斑、粘膜水肿、渗出等；萎缩性胃炎：胃镜下表现粘膜呈颗粒状、粘膜血管显露、色泽昏暗、皱襞变平甚至消失。为确保诊疗准确性及对慢性胃炎进行分型，活检宜多部位且标本要够大，胃窦小弯、大弯、胃体各取一块。胃炎专题知识讲座第33页34胃镜检验加胃粘膜活检：最可靠确实诊方法。试验室检验：非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主

粘液分泌增多

散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体个别或完全消失，肠上皮化生胃炎专题知识讲座第34页35胃炎专题知识讲座第35页36胃炎专题知识讲座第36页37胃炎专题知识讲座第37页38胃炎专题知识讲座第38页39胃炎专题知识讲座第39页40胃炎专题知识讲座第40页41

二、Hp检测对慢性胃炎患者作Hp检测是必要。（一）侵袭性方法：

1、活检标本快速尿素酶试验

2、活检标本作微氧环境下培养

3、活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp。胃炎专题知识讲座第41页42（二）非侵袭性方法：

1、13C或l4C尿素呼气试验：便于作筛选及治疗后复查用。

2、血清Hp抗体测定。胃炎专题知识讲座第42页43三、本身免疫性胃炎相关检验

1、抗壁细胞抗体

2、内因子抗体

3、血清维生素B12测定

4、维生素B12吸收试验

四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原测定胃炎专题知识讲座第43页44[诊疗(diagnosis)]

确诊主要依赖胃镜检验和胃粘膜活检。检测有没有Hp感染有利于病因诊疗。怀疑本身免疫性胃炎应检测相关本身抗体和血清胃泌素。胃炎专题知识讲座第44页45[治疗(treatment)]一、关于根除Hp：对于HP（╋）慢性胃炎，应根除HP治疗：

1、有显著异常慢性胃炎（胃粘膜糜烂、中至重度萎缩和肠化生、异型增生）；

2、有胃癌家族史；

3、有消化不良症状经常规治疗疗效差者。胃炎专题知识讲座第45页46根除方案：以胶体秘剂为基础和以质子泵抑制剂为基础两大类，即一个胶体秘剂或一个质子泵抑制剂加上若干种抗菌药品。胃炎专题知识讲座第46页47二、关于消化不良症状治疗慢性胃炎病因、临床症状各种多样，用药治疗也不能千篇一律，一定要个体化治疗。

1、抑酸治疗：慢性胃炎病人胃酸可增高或降低，有泛酸症状者，适当抑制胃酸分泌有利于减轻胃黏膜损伤和炎症修复。可采取抑酸药（H2受体阻断剂，质子泵抑制剂等）2、解痉剂：当胃炎造成胃痉挛性疼痛时可适当选取抗胆碱药品。胃炎专题知识讲座第47页483、抗酸药品：包含各种弱碱性药及各种复方制剂，特点是作用快而强。除中和酸作用外，还有强化黏膜防御功效和抑制损伤因子作用。胃炎专题知识讲座第48页494、胃黏膜保护剂：主要作用是促进黏液分泌、细胞再生，稳定细胞膜，增加内源性前列腺素E：①硫糖铝②胶体果胶铋、枸橼酸铋、③前列腺素类胃炎专题知识讲座第49页505、促动力药：动力失调与慢性