感染性休克合并心功能不全矛盾治疗中的艺术演示文稿

感染性休克合并心功能不全矛盾治疗中的艺术演示文稿目前一页\总数三十七页\编于十三点（优选）感染性休克合并心功能不全矛盾治疗中的艺术目前二页\总数三十七页\编于十三点全身性感染(sepsis):流行病学MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEnglJMed2003;348:1546-54.目前三页\总数三十七页\编于十三点全身性感染发病率的推算平均每年增加1.5%;相当于年增新发病例约22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.目前四页\总数三十七页\编于十三点感染性休克与心血管系统心血管系统：中心、关键作用暖休克冷休克高心排血量低外周血管阻力组织灌注不足心功能正常或代偿心功能抑制目前五页\总数三十七页\编于十三点感染性休克---心功能的代偿增加心脏做功容量复苏DO2=CaO2（动脉血氧含量）×Q（血流量）正性肌力药提高外周氧供目前六页\总数三十七页\编于十三点终极治疗目标心脏外周DO2VO2目前七页\总数三十七页\编于十三点感染性休克合并心功能不全的特点不是所有感染性休克患者均表现典型的血流动力学特点合并心功能衰竭的感染性休克患者体循环阻力可能不低心输出量并不升高，甚至降低不能像普通感染性休克患者一样代偿目前八页\总数三十七页\编于十三点心功能不全生理病理SV左室前负荷Frank-Starling曲线心功能越差容量空间越小目前九页\总数三十七页\编于十三点心功能不全有代偿空间者：加用正性肌力药（多巴胺、肾上腺素、多巴酚丁胺、米力农）严重心衰：机械辅助减少外周氧耗心脏休息目前十页\总数三十七页\编于十三点感染性休克对心脏功能的影响早期：血管功能不全，血管麻痹心输出量不变或增加：心肌功能却不全二者同样重要隐性心功能不全CO高，也许不必要血管活性药显性心功能不全合并心功能不全，需要正性肌力药目前十一页\总数三十七页\编于十三点感染性休克急性期和恢复期心室容积和心功能参数的演变左心室舒张末期容积225ml左心室收缩末期容积150ml急性病变阶段（低血压和SVR减低）恢复阶段（正常血压）左心室舒张末期容积125ml左心室收缩末期容积50ml平均动脉压40mmHg中心静脉压2mmHg心输出量11.25L/min心率150次/min每搏输出量75ml体循环阻力270dyn*s/cm5射血分数33%平均动脉压70mmHg中心静脉压5mmHg心输出量5.25L/min心率70次/min每搏输出量75ml体循环阻力1067dyn*s/cm5射血分数60%目前十二页\总数三十七页\编于十三点HistoricMilestones目前十三页\总数三十七页\编于十三点第一阶段：前高后低高CO（染料稀释法）：皮肤温暖，脉搏有力和低血压（暖休克）低CO：皮肤冰冷，脉搏无力（冷休克）Sepsis引起心衰或心肌抑制：心肌收缩减弱，静脉回流减少质疑：容量可能是决定CO和预后的关键目前十四页\总数三十七页\编于十三点第二阶段：只高不低---高的同时即有低只高不低：容量复苏后均表现为循环高动力状态（高CO，低SVR），常持续到患者死亡，认为预后和心功能无关PACs的出现高的同时即有低（抑制）Paker：CI正常或升高，LVEF总体下降Raper：血压正常sepsis患者与创伤对比，肯定了感染对心肌的抑制作用，后超声证实LVEF低Ognibene：感染性休克时心脏对液体复苏的反应明显减低，F-S向右向下，心室收缩功能下降目前十五页\总数三十七页\编于十三点第三阶段：深入认识阶段心脏超声感染性休克患者：正常的LVEDV，减低的LVEF，严重减低的SV，LVEDV存活者逐渐增加而死亡者逐渐减低持续>48h感染性休克患者，24%-44%明显的左心室收缩功能不全，心肌抑制组患者死亡率更高均选用了类似EF的指标

EF：心脏前、后负荷、心率、心肌收缩性影响感染性休克相关影响因素多也许并不能代表心肌内在收缩性能目前十六页\总数三十七页\编于十三点感染性休克相关心肌损伤的机制目前十七页\总数三十七页\编于十三点感染性休克心血管系统主要病理生理机制目前十八页\总数三十七页\编于十三点sepsis心功能不全研究的局限性sepsis心功能不全模型的建立：需进一步研究，人类sepsis极端复杂性，无完美选择我们肯定能提高机体对sepsis的反应和相关认识随着技术的进步，创新性诊断、评估、监测的手段必然出现和发展目前十九页\总数三十七页\编于十三点感染性休克合并心功能不全

终极治疗目标心脏外周DO2VO2目前二十页\总数三十七页\编于十三点增加DO2氧传入障碍氧输出障碍氧利用障碍液体复苏Hb，pH，T血管活性药物血管扩张剂NO（尚待大规模RCT验证）尚未知目前二十一页\总数三十七页\编于十三点减少VO2镇静机械通气肠外营养浅低温IABPECMOCRRTLVAD减少外周的VO2减少心脏的VO2目前二十二页\总数三十七页\编于十三点感染性休克合并心功能不全--增加DO2之液体复苏增加有效循环血容量维持血流动力学时间长改善心脏功能的可能降低休克的死亡率目前二十三页\总数三十七页\编于十三点严重全身性感染与感染性休克的液体复苏治疗SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock抗生素治疗与感染灶控制早期目标指导治疗持续低血压或乳酸4mmol/L

最初6小时内达到的目标CVP8–12mmHgMAP65mmHgUO0.5ml/kg/hrScvO270%1B证据强化胰岛素治疗严格控制血糖目前二十四页\总数三十七页\编于十三点全身性感染:早期目标指导治疗RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377目前二十五页\总数三十七页\编于十三点全身性感染:早期目标指导治疗RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377目前二十六页\总数三十七页\编于十三点EGDT与感染性休克的预后RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001,345:1368-1377心血管猝死 21%vs.10%P=0.02MODS 22%vs.16%P=0.27目前二十七页\总数三十七页\编于十三点液体过多的弊端心脏过负荷所致心功能不全加重Frank-Starling机制，容量已无代偿空间肾脏滤过功能加重组织间隙水肿肺的顺应性下降细胞代谢受损伤口愈合困难胃肠道功能恢复延迟血液稀释目前二十八页\总数三十七页\编于十三点容量管理策略早期充分策略：24hr甚至6hr内评估心功能、容量状态及容量反应性在肺水肿、氧合、心功能、可接受的范围，尽量保证组织灌注尽早选用血管活性药物（包括正性肌力药物），避免前负荷过重，以保护心脏功能目前二十九页\总数三十七页\编于十三点容量管理策略晚期限制策略晚期：24hr后72hr内限制：适度争取液体负平衡促进过负荷的容量排出Fluidmanagementisamatteroftiming.

——RiversEP.NEnglJMed2006;355:2564–2575目前三十页\总数三十七页\编于十三点感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性药物之升压药多巴胺vs去甲肾上腺素多巴胺可能在收缩功能不全患者有用，但比去甲肾上腺素发生更多的心动过速及心律失常5项RCT研究短期死亡率去甲肾上腺素低目前三十一页\总数三十七页\编于十三点感染性休克合并心功能不全--血管活性药物之升压药去氧肾上腺素：由于可能潜在降低CI，不推荐心功能不全患者肾上腺素：传统治疗无效的二线药物（缺血、低血糖等风险）；但330例RCTEvsNE28天死亡率一致。血管扩张药物：用于充血性心衰、低心排患者在血压恢复后有生理学改善。目前三十二页\总数三十七页\编于十三点感染性休克合并心功能不全--血管活性药物之正性肌力药多巴酚丁胺是已知或可以低心排病人的第一选择多巴酚丁胺增加额外的氧输送是无益处的感染性休克患者液体复苏后，正性肌力药与升压药联合应用，如去甲肾上腺素、肾上腺素用于CO不能测量时目前三十三页\总数三十七页\编于十三点增加DO2之新型药物及作用途径左西孟旦为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化增加了心功能的储备，不仅是解决由于流量减低造成的组织灌注不足目前三十四页\总数三十七页\编于十三点减少VO2镇静机械通气肠外营养浅低温IABPECMOCRRTLVAD目前三十五页\总数三十七页\编于十三点减少VO2之浅低温温度上升1℃，心率平均增加18bpm温度下降1℃，代谢下降10~13%温度（37.5

34℃）氧耗下降35~45%心脏做功减少心肌保护脑保护肾保护目前三十六页\总数三十七页\编于十三