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文档简介
心律失常详解演示文稿目前一页\总数七十一页\编于十九点(优选)心律失常目前二页\总数七十一页\编于十九点概述心律失常(cardiacarrhythmia):指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。冲动的起源
心脏传导系统的解剖
目前三页\总数七十一页\编于十九点心律失常心脏本身因素:
冠心病,风心病,心肌梗塞非心脏因素:
电解质紊乱,手术,醉麻药物心律失常病因和分类目前四页\总数七十一页\编于十九点二、心律失常的分类冲动起源异常冲动传导异常缓慢型心律失常快速型心律失常按病理生理分类临床心率变化分类目前五页\总数七十一页\编于十九点二、心律失常的分类---冲动起源异常目前六页\总数七十一页\编于十九点二、心律失常的分类---按其发作时心率的快慢分
目前七页\总数七十一页\编于十九点三、心律失常的发生机制
生理性:干扰及房室分离、
病理性:房内传导阻滞、窦房传导阻滞、房室传导阻滞(I°IIºIIIº)、室内传导阻滞(左、右束支阻滞,分支阻滞)目前八页\总数七十一页\编于十九点快速性心律失常
过早搏动:房性、房室交界性、室性心动过速:窦性心动过速
室上性室性扑动和颤动:心房扑动、心房颤动心室扑动、心室颤动
可引起快速性心律失常的预激综合征目前九页\总数七十一页\编于十九点缓慢性心律失常
窦性窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征房室交界性心律心室自主心律传导阻滞房室传导阻滞
心室内传导阻滞目前十页\总数七十一页\编于十九点心律失常的发生机制
1.冲动形成的异常2.冲动的传导异常目前十一页\总数七十一页\编于十九点心律失常的诊断
1.病史2.体征:s1、s43.ECG4.Holter目前十二页\总数七十一页\编于十九点心律失常的诊断5.X-ray6.超声7.心脏电生理检查希氏束图窦房结功能测定心脏起博刺激术8.心室晚电位(lateventricularpotential)目前十三页\总数七十一页\编于十九点常见心律失常
扑动颤动阵发性心动过速早搏房室传导阻滞室内阻滞窦性心律失常
窦性停搏窦房阻滞病窦综合征心律失常目前十四页\总数七十一页\编于十九点窦性心律失常
什么是窦性心律:
1.心率60-100次/分2.PI,PII,avF直立;PavR倒置3.P-R间期≥0.12”目前十五页\总数七十一页\编于十九点窦性心律失常窦速(sinusTachycardia)窦缓
(sinusbradycardia)窦性心律不齐(sinusarryhthmia)心率>100次/分<60次/分P-P间距之差>0.12”PI、II、avF直立、avR倒置同左同左P-R≥0.12”
同左同左病因紧张,发热、药物、甲亢、贫血、心衰、心肌炎
老年、睡眠、颅高压,高钾、甲低、药物、冠心病、心肌病、病态窦常与呼吸周期有关目前十六页\总数七十一页\编于十九点正常心电图目前十七页\总数七十一页\编于十九点窦缓心电图目前十八页\总数七十一页\编于十九点窦速心电图目前十九页\总数七十一页\编于十九点窦性心律不齐目前二十页\总数七十一页\编于十九点窦性停博(sinusarrest)
病因:1、窦房结功能低下2、药物(洋地黄,奎尼丁等)3、迷走张力↑表现:1、长p-p与短p-p之间无倍数关系2、可出现逸搏或逸搏心律3、头晕,昏厥Adams-stokes征目前二十一页\总数七十一页\编于十九点目前二十二页\总数七十一页\编于十九点窦房阻滞(sinusatrialblock)
窦房结产生冲动:部分或全部不能到达心房,引起心房和心室停博。病因:心梗,心肌炎,冠心病,心肌病,药物(洋地黄,奎尼丁),电解质紊乱(高钾)表现:只有II度才能在ECG表现
1.长p-p是窦性p-p的倍数,或出现文氏现象
2.P-P进行性缩短,直至出现长pp间期(该pp间期短于基本pp间期2倍)
3.约2/3的病人伴有快速心律失常
4.头昏,晕厥目前二十三页\总数七十一页\编于十九点病态综合征:概念和特征概念:
由窦房结或周围组织的器质性病变导致功能障碍,从而产生多种心律失常和多种症状的综合病征。特征:
心动过缓,合并快速心律失常反复发作,称心动过缓-心动过速综合征(bradycardia-tachycardiasyndrome)目前二十四页\总数七十一页\编于十九点病态综合征:病因
特发性器质性心脏病药物电解质紊乱手术损伤目前二十五页\总数七十一页\编于十九点病态综合征:表现病程缓慢(5-10年),脏器供血不足为主要表现,头昏,乏力失眠,记忆力下降,严重者致Adams-Stokes综合征
ECG:严重窦缓,窦性停博,窦房阻滞,慢-快综合征,慢房颤在电复律后不能恢复窦性心律,持久,慢性房室交界区逸博心律.目前二十六页\总数七十一页\编于十九点病态综合征:检查
Atropine试验窦房结功能测定心房调博试验HOLTER目前二十七页\总数七十一页\编于十九点病态综合征:治疗禁用减慢心率药物心率缓慢者用阿托品,异丙肾上腺素症状严重者人工心脏起博器
目前二十八页\总数七十一页\编于十九点早搏:分类早搏来源频度
部位表现单源多源偶发频发房结室
二联三联成对目前二十九页\总数七十一页\编于十九点早搏:病因和发病机理
病因:器质性心脏病、电解质紊乱、药物正常人:紧张,疲劳,吸烟,酒,茶等。
发病机理:主动性异位心律失常
1.折返现象2.异位起搏点自律性增高目前三十页\总数七十一页\编于十九点早搏:临床表现房早交界早
室早P波提前P'无、QRS前、QRS后无提前P'
P-R>0.12"
<0.12"
无QRS波
室上性型或宽大畸形室上性型或宽大畸形宽大畸形代偿间期不完全完全完全一般无症状,部分有漏搏,可引起心悸,乏力,心绞痛,呼吸困难,可有s1增强。目前三十一页\总数七十一页\编于十九点房早目前三十二页\总数七十一页\编于十九点交界早目前三十三页\总数七十一页\编于十九点室早目前三十四页\总数七十一页\编于十九点早搏:
关于早搏的分类
o级无室早Ⅰ级偶尔单个出现(<1次/分或≦30次/h)Ⅱ级频发早搏(>1次/分或>30次/h)Ⅲ级多源性室早Ⅳ级A.反复、多发、成对B.室性阵发Ⅴ级RonT(T波峰前30mS为心室易颤期)目前三十五页\总数七十一页\编于十九点阵发性心动过速
:病因
室上性:1.常见于无明显心脏病者,预激综合征。2.亦可见于器质性心脏病。
室性:多为器质性心脏病,药物中毒,电解质紊乱。目前三十六页\总数七十一页\编于十九点阵发性心动过速
:临床表现
室上性室性发作突发突发心率150-250次/分140-200次/分QRS<0.10″(差传例外)>0.12″ST-T继发性改变继发性改变心律绝对规则可整齐或相对不齐症状乏力,头晕严重,呼吸困难,休克目前三十七页\总数七十一页\编于十九点阵发性心动过速
:鉴别点室上性阵速伴差传与室速1.心动过速开始有无P波.2.房室分离(室速常见).3.心室夺获是诊断室速的有力证据.4.室性融合波提示室性心动过速.5.QRS形态:①>0.14″②电轴左偏③V1单向或双向.6.对兴奋迷走神经的反应,室上速敏感,室速不敏感目前三十八页\总数七十一页\编于十九点室上速图片目前三十九页\总数七十一页\编于十九点室速图片目前四十页\总数七十一页\编于十九点尖端扭转型室速图片目前四十一页\总数七十一页\编于十九点扑动.颤动:
房扑:250-350次/分房颤:350-600次/分阵发:时发时止慢性:持续不止达数月室扑:ventricularflutter室颤:ventricularfibrillation对血流动力学的影响等于心室停搏目前四十二页\总数七十一页\编于十九点扑动.颤动:病因房性:最常见:风心,Ms其次:冠心病多见:高心病,甲心,缩窄性心包炎,洋地黄中毒。
室性:临终前,急性心梗,严重低钾。目前四十三页\总数七十一页\编于十九点扑动.颤动:临床表现
1.心室率快时有心悸,胸闷,恐慌。2.听诊有三个不一致。3.易引起血栓脱落——栓塞。室扑:规则宽大心室波,150-250次/分室颤:完全不规则的波,150-500次/分房扑房颤P波消失,F波取代消失,f波取代频率250~350350~600R-R传导
2:1~4:1QRS间距不规则,电压高低不一
目前四十四页\总数七十一页\编于十九点房扑:房颤----图片目前四十五页\总数七十一页\编于十九点室扑:室颤----图片目前四十六页\总数七十一页\编于十九点房室传导阻滞:
阻滞部位:心房,房室结,希氏束,左右束支病因:迷走↑,冠心病,高血压,心肌疾病,瓣膜病,先心病,药物。表现:
第一度:S1↓,P-R延长。
第二度:心搏脱漏,S1强弱不一。
第三度:节律点高—室率快,40-60次/分
节律点低—室率慢,40以下易导致Adams—stoke综合征目前四十七页\总数七十一页\编于十九点房室传导阻滞:图片目前四十八页\总数七十一页\编于十九点房室传导阻滞:图片目前四十九页\总数七十一页\编于十九点房室传导阻滞:图片目前五十页\总数七十一页\编于十九点房室传导阻滞:图片目前五十一页\总数七十一页\编于十九点室内阻滞:
病因:心脏损害,极少数可见于非心脏损害,如CRBBB。表现:CRBBB—S1,S2宽分裂、CLBBB—S1,S2逆分裂、W.P.W(pre—exatationsyndrome)Kent束James纤维Mahaim纤维ECG:P-R缩短,QRS>0.11″,△波,继发性ST-T改变。A型:V1-V6主波向上B型:V1主波向下,V6主波向上目前五十二页\总数七十一页\编于十九点完全性左束支传导阻滞图片目前五十三页\总数七十一页\编于十九点完全性右束支传导阻滞图片目前五十四页\总数七十一页\编于十九点心律失常的治疗:
抗心律失常药物分类
I类Ⅱ类作用方式膜抑制作用,阻滞快钠通道阻滞β-交感功能受体对动作电位的作用减慢o相上升速率,降低4相上升斜率,对动作电位时间作用不同IaIbIcApdApd对Apd无作用降低4相位上升斜率
主要作用部位心房心房希-浦系统心室心室心室、旁路旁路窦房结房室结药物奎尼丁、利多卡因、心律平、普鲁卡因酰胺、慢心律、双异丙比安、苯妥英钠心得安、美多心安、氨酰心安目前五十五页\总数七十一页\编于十九点心律失常的治疗:
抗心律失常药物分类
Ⅲ类Ⅳ类作用方式延长动作电位,抗交感作用阻滞慢钙通道对动作电位的作用延长APD抑制2相位和3相主要作用部位心房,房室结希-浦系统心室旁路房室结药物乙胺碘呋酮、溴苄胺异博定目前五十六页\总数七十一页\编于十九点心律失常的治疗:
各类心律失常的治疗首选次选其他房早APB维拉帕米,β阻断剂,洋地黄乙胺碘呋酮,奎尼丁、钾室早VPB利多卡因,慢心律安他心,普罗帕酮,乙胺碘呋酮,奎尼丁室上速PSVT新斯的明,维拉帕米,洋地黄,β阻断剂乙胺碘呋酮,普罗帕酮刺激迷走神经、颈A窦,压眼球一侧室速PVT利多卡因,慢心律、普鲁卡因酰胺目前五十七页\总数七十一页\编于十九点心律失常的治疗:
各类心律失常的治疗首选次选其他房扑AF
洋地黄异博定,乙胺碘呋酮,β阻断剂房颤Af
洋地黄,奎尼丁,β阻断剂,异博定乙胺碘呋酮室扑VF室颤Vf
心脏按压人工呼吸肾上腺素利多卡因电除颤起博目前五十八页\总数七十一页\编于十九点心律失常的治疗:
各类心律失常的治疗
药物副作用利多卡因眩晕,感觉异常,意识模糊,谵妄,昏迷;心脏方面:少数引起窦房结抑制,室内传导阻滞。美西律恶心,呕吐,运动失调,震颤,步态障碍,皮疹;心脏方面:低血压,心动过缓,心律失常加重。胺碘酮肺纤维化,转胺酶升高,角膜色素沉着,甲亢和甲状腺功能减退,发生尖端扭转行室速普罗帕酮房结抑制,房室阻滞,加重心力衰竭普萘诺尔低血压,心动过缓,充血性心力衰竭,心绞痛患者突然撤药引起症状加重,心律失常维拉帕米低血压,心动过缓,房室阻滞,禁用于:严重心力衰竭,二,三度房室阻滞目前五十九页\总数七十一页\编于十九点心律失常的治疗:联合用药顽固房颤:洋地黄+维拉帕米or胺碘酮+β阻滞剂顽固室早:慢心律+β阻滞剂乙胺碘呋酮+慢心律顽固室速:利多卡因+溴苄胺乙胺碘呋酮+洋地黄禁用:β阻滞剂+维拉帕米目前六十页\总数七十一页\编于十九点房颤的治疗:
急性心房颤动
治疗目的:最初的目的为减慢快速心室率洋地黄、β阻剂或钙通道阻滞剂心衰、低血压禁用β阻剂及维拉帕米预激伴房颤禁用洋地黄及β阻剂药物复律:ⅠA(奎尼丁)、ⅠC(普罗帕酮)、Ⅲ类(乙胺碘呋酮)电复律目前六十一页\总数七十一页\编于十九点房颤的治疗:
慢性心房颤动阵发性:急性发作处理如上述持续性:减慢心房率+注意血栓栓塞的预防复律治疗:复律前3周华法令,复律后继续治疗3~4周,注意凝血酶原国际标准化比值(INR)维持2.0~3.0复律药物:普鲁帕酮、索他洛尔、乙胺碘呋酮电复律永久性房颤:控制过快的心室率:地高辛、β阻剂、钙拮抗剂目前六十二页\总数七十一页\编于十九点抗心律失常药物的合理应用
1.首先注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正;2.注意掌握抗心律失常药物的适应征,并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物,众多无明显预后意义的心律失常一般不需要抗心律失常药物治疗;3.注意抗心律失常药物的不良反应,包括对心功能的影响,致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。目前六十三页\总数七十一页\编于十九点心律失常的介入治疗和手术治疗
心脏电复律心脏起搏治疗导管射频消融治疗快速性心律失常快速性心律失常的外科治疗目前六十四页\总数七十一页\编于十九点心脏电复律:
电除颤与电复律的机制
将一定强度的电流通过心脏,使全部或大部分心肌在瞬间除极,然后心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律,通常是窦房结。电复律不同于电除颤,放电时需要和心电图R波同步,以避开心室的易损期。目前六十五页\总数七十一页\编于十九点心脏电复律:
电复律与电除颤的种类一、交流和直流电除颤
适于进行电转复和电除颤。二、体外与体内电复律和电除颤
常用于心脏手术或急症开胸抢救的患者,可反复应用,电能常为20-30J,一般不超过70J。非手术情况下,大多采用经胸壁除颤、复律。目前六十六页\总数七十一页\编于十九点心脏电复律:
电复律与电除颤的种类
三、同步电复律与
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