特色检验肾损八项

特色检验肾损八项特色检验肾损八项第1页2特色检验肾损八项第2页3石家庄肾病医院关键检验项目肾脏早期损伤标志物；24小时尿尿酸和尿钙

；血、尿渗透压检测；血尿定位检测(包含尿红细胞变形率、尿流式检测和尿白蛋白/尿总蛋白；循环免疫复合物检测；肾性贫血相关检测；肾病相关本身抗抗体检测淋巴细胞亚群检测特色检验肾损八项第3页4早期肾损伤标志物肾小管损伤标志物

尿酶

NAG、GGT等低分子量蛋白

β2微球蛋白

α1微球蛋白

视黄醇结合蛋白肾小球损伤标志物

尿微量白蛋白尿微量转铁蛋白

屏障功效胱抑素C滤过功效特色检验肾损八项第4页5内容肾损八项尿蛋白选择指数胱抑素C特色检验肾损八项第5页6特色检验肾损八项第6页7尿白蛋白和微量白蛋白尿白蛋白测定是多年来发展较快项目之一，依据应用评价，其敏感性显著优于尿总蛋白。可用于早期肾损伤监测。1982年，viberti提出了微量白蛋白尿概念。mAlb指尿中白蛋白排出量在30-300mg/24h之内，即尿中白蛋白超出健康人参考范围（30mg/24h）。但还未到达临床蛋白尿水平中间阶段。发觉在过去当做尿蛋白“阴性”人群中实际上潜在有相当百分比病理性蛋白尿患者。现在国际上普通以随机尿：mAlb<30mg/gcr为尿微量白蛋白尿临界值。特色检验肾损八项第7页8临床意义mAlb是糖尿病诱发肾小球微血管病变早期客观指标。用于评定糖尿病患者发生肾并发症危险度。高血压性肾损伤早期标志，并可评定高血压疗效。妊娠诱发高血压肾损伤监测。联合α1-微球蛋白，区分肾小球和肾小管损伤。特色检验肾损八项第8页9尿IgGIgG是血清中含量最多一个免疫球蛋白，相对分子量160000（160KD），正常情况下，IgG不易经过肾小球基底膜，当尿中出现大量IgG等大分子蛋白时，说明肾小球基底膜已基础丧失选择功效。尿IgG对膜性肾病预后有主要价值。当>250mg/d时，预后不良。特色检验肾损八项第9页10尿中低分子量蛋白

LMWP可自由透过肾滤，95%-99%在近曲小管重吸收，只有微量从终尿排出。肾小管损伤发生时重吸收障碍而造成尿中LMWP排出增加，这一反应很灵敏。尿中LMWP浓度增加也可见于另一个情况，即某种LMWP在血清中浓度异常增高，超出了近曲小管重吸收阈值时出现溢出性蛋白尿。低分子量蛋白（LMWP）指分子量低于50KD一组蛋白。特色检验肾损八项第10页11肾小管—间质性肾病多年来小管损伤在肾疾病发生、发展过程中所含有主要性越来越受到重视。肾小管在肾解剖中占有相当大比重，近曲小管独占42%，PCT和远曲小管共占59%（按重量比）。这个别组织所含有功效，对全身物质代谢平衡起着主要作用。特色检验肾损八项第11页12肾小管—间质性肾病有越来越多证听说明，原发性肾小球病变和微血管病变也常伴有肾小管—间质性肾病（TIN），其损害程度直接影响肾疾病发展过程及预后。由TIN造成肾小管衰竭和死亡结局甚至超出肾小球病变本身。TIN往往缺乏早期临床特征和普通检验所见，很易被忽略而错过早期治疗时机。因而尿中LMWP浓度检测成为多年被关注一个焦点。特色检验肾损八项第12页13尿α1-微球蛋白α1-微球蛋白是在肝细胞和淋巴细胞产生糖蛋白，分子量26-33KD,广泛分布于淋巴细胞表面及体液中。血α1-微球蛋白与血肌酐显著正相关。尿α1-微球蛋白与肾小球通透性和肾小管重吸收改变相关，肾小管对α1-微球蛋白重吸收障碍早于β2-微球蛋白，所以尿α1-微球蛋白比β2-微球蛋白更能反应肾脏早期病变，尤其是肾小管损伤。特色检验肾损八项第13页14尿α1-微球蛋白尿α1-微球蛋白与尿微量白蛋白联合测定，假如尿微量白蛋白不增加或只是轻度增加，而尿α1-微球蛋白显著增加，提醒肾小管损伤。尿α1-微球蛋白用于判别上下尿路感染，肾性与肾后性蛋白尿、血尿。在上尿路感染肾性蛋白尿、血尿时，尿α1-微球蛋白有显著增加。特色检验肾损八项第14页15尿α1-微球蛋白连续测定尿α1-微球蛋白可帮助观察病情改变和评定预后，。α1-微球蛋白在酸性尿中较稳定，在恶性肿瘤时不升高，尿中浓度也远高于β2-微球蛋白等其它低分子量蛋白，当前已成为尿低分子蛋白中首选指标，正逐步取代β2-微球蛋白。特色检验肾损八项第15页16尿视黄醇结合蛋白RBP是由肝细胞合成一个小分子糖蛋白，参加视黄醇转运，游离形式RBP能够自由经过肾小球滤过，几乎在近曲小管被完全重吸收和分解，正常人尿中含量极低，是反应肾小管功效主要指标。特色检验肾损八项第16页17尿视黄醇结合蛋白临床意义：肾小管早期损伤灵敏标志物，对早期肾损伤疗效评价有一定判断价值。当一些溢出性蛋白尿（如本周蛋白尿、β2-微球蛋白尿（指β2-微球蛋白产生过多）时，尿中本周蛋白或β2-微球蛋白可与RBP竟争重吸收，而造成尿中RBP排出增多。特色检验肾损八项第17页18尿酶尿中酶按起源可分为血液起源和尿路起源两大类。对肾脏疾病诊疗来说，有主要价值是尿路起源酶。这一类酶分子量大，不能经过肾小球滤过，尿中酶排出量不受血中同种酶影响。在肾小球和肾小管上皮细胞中都含有各种酶。尿酶是帮助定位诊疗肾脏（尤其肾小管)损害良好标识性物质。

特色检验肾损八项第18页19尿NAG尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶是溶酶体酶之一，分子量140KD，在肾皮质含量最高，髓质次之，在近曲小管细胞溶酶体内内含量最丰富，线粒体内也有少许存在。因为溶酶体是各种攻击因子（如生物毒素、化学毒素、自由基、免疫因子）轻易侵犯后靶部位，受到攻击后快速诱导溶酶体酶释放，故尿中NAG活性对肾小管活动损伤十分灵敏。

特色检验肾损八项第19页20尿NAG药品毒性损伤造成TIN时，NAG改变远早于普通肾功效和尿常规检验。糖尿病肾损伤早期即可有肾小管损伤，所以提倡联合检测尿mAlb和尿NAG，以提升检出率。高血压肾病，妊娠诱发高血压、肾病和先兆性子痫早期检测，除mAlb外也应联合检测尿NAG.尿路感染引发TIN，尿NAG活性升高能帮助早期诊疗和病情监测，也有利于将TIN和单纯膀胱炎区分开来。肾移植后排异反应早期诊疗尿NAG活性升高早于肾功效、尿蛋白、血尿和管型尿。重金属肾毒性检测在相关职业病防治中，尿NAG用于早期发觉肾小管损伤。特色检验肾损八项第20页21尿GGT人体各组织均含GGT，以肾脏最高，但肾脏疾病时，血中该酶升高却不显著，人血清中GGT主要起源于肝脏，血清GGT主要用于诊疗肝脏疾病。因为GGT相对分子量较大，正常情况下血清中GGT不能由肾小球滤过，尿GGT不受血清中GGT影响，测定尿GGT活性对肾小管损伤诊疗有主要意义。尿GGT作为一个近曲小管刷状缘酶,对小管间质局部炎症性损害尤其是本身免疫性损害时增高显著。特色检验肾损八项第21页22尿GGT当肾脏尤其是肾小管局部有炎症，并累及近曲小管时，尿GGT常可增高，假如肾小管炎症是因为本身免疫性反应引发，尿GGT增高尤为显著，假如肾脏仅有解剖结构上异常，而并无炎症反应（如多囊肾等）GGT并不增高。大多数肾小球肾炎尿GGT可增高，激素或免疫抑制剂治疗缓解时可下降。系统性红斑狼疮患者是否有肾脏累及指征。尿GGT活性正常多提醒无肾脏累及，狼疮性肾炎患者中70%以上尿GGT活性显著增高。一些重金属可引发中毒性肾损害，尿GGT活性显著升高。特色检验肾损八项第22页23尿GGT4.使用庆大霉素、妥布霉素等氨基糖苷类抗生素发生肾毒性反应时尿GGT活性显著增高。5.注射一些造影剂可使尿GGT排出暂时性升高。6.尿GGT是肾移植排异反应较为敏感尿酶，肾移植后伴随肾功效恢复尿GGT排出显著增高，一周左右尿GGT恢复至正常，如出现排异反应，尿GGT将再次升高。特色检验肾损八项第23页24尿总蛋白尿总蛋白/尿肌酐尿白蛋白/尿总蛋白特色检验肾损八项第24页25尿总蛋白/尿肌酐

24h尿蛋白定量是肾脏疾病辅助诊疗和疗效评价主要指标。但留尿过程繁琐且不易准确，尤其不利于门诊开展。从上世纪80年代末期开始．国外一些研究认为尿蛋白与尿肌酐比值能够作为24h尿蛋白定量替换检测方法来评定尿蛋白排泄率。美国K／DOQI指南也提议用清晨尿或随机尿P／C替换传统“定时尿液搜集”方法，且尽可能采取晨尿降低活动影响。若得不到晨尿，用随机尿亦可。特色检验肾损八项第25页26特色检验肾损八项第26页27特色检验肾损八项第27页28特色检验肾损八项第28页29特色检验肾损八项第29页30特色检验肾损八项第30页31特色检验肾损八项第31页32特色检验肾损八项第32页33尿白蛋白/总蛋白

在区分镜下血尿病人为肾小球和非肾小球疾病方面，尿白蛋白/总蛋白比率比相差显微镜更为有用。——《美国肾脏病杂志》Am

J

Kidney

Dis

,52:201研究者说，白蛋白/总蛋白比率不适合用于尿总蛋白低于5

mg/dl（0.05g/L)病人。1例病人仅检测1份样本对于确定诊疗来说，是不足够。

特色检验肾损八项第33页34损伤部位可检出标志物肾小球选择通透性Alb、Tf、IgG、α2-MG肾小管重吸收

α1-MG、β2-MG、RBP、LYS近瑞小管刷状缘GGT、ALP、AAP近瑞小管溶酶体NAG、GRS肾小管胞质LDH髓袢THP常见尿特定蛋白、尿酶特色检验肾损八项第34页35尿渗透压尿渗透压（Uosm）简称尿渗量，是指经肾排泄到尿液内全部溶质微粒总量，在评价肾脏浓缩与稀释功效上，显著优于尿比重。

特色检验肾损八项第35页36尿渗透压渗透压主要反应肾小管，尤其是远端小管浓缩稀释功效。一些主要累及肾小管间质疾病都会引发尿渗透压降低，当肾小球疾病累及肾小管肾间质时，不但表现为肾小球滤过功效下降，肾小管浓缩功效也有减退，会引发渗透压各项指标改变。特色检验肾损八项第36页37系膜增生性肾小球肾炎患者尿渗透压处于正常低值，表明肾小管浓缩功效损害轻微，这与系膜增生性肾小球肾炎患者病理改变以系膜细胞增多、系膜基质增宽为主，而肾小管病理改变不大相关。局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病病理改变较重，不但大个别肾小球硬化，同时肾间质也有纤维化，肾小管结构破坏，尿渗透压显著下降。特色检验肾损八项第37页38急性肾盂肾炎患者急性期尿渗透压均降低。这是因为急性肾盂肾炎时肾小管广泛受累所致。故对上下尿路感染定位诊疗有一定临床价值。特色检验肾损八项第38页39内容肾损八项尿蛋白选择指数胱抑素C特色检验肾损八项第39页40尿蛋白选择指数检测当肾脏疾病较轻时，尿中仅有少许大分子蛋白，以白蛋白为主，称为选择性蛋白尿。当肾脏疾病较重时，除白蛋白外，还有大量大分子蛋白质排出，则称为非选择性蛋白尿。当前临床上多采取尿IgG（分子量150KD）和尿白蛋白(或尿Tf)去除率比值作为尿蛋白选择性指数。特色检验肾损八项第40页41计算公式选择指数SPI＝(尿IgG/血IgG)/(尿ALB/血ALB)

SPI≤０.１高选择性蛋白尿，表明肾小球损害较轻，对激素和免疫抑制剂很好，预后大多数很好(多见于微小病变，偶见于膜性肾病、系膜增生肾小球肾炎、局灶节段硬化性肾小球肾炎FSGS)；SPI

>０.２为非选择性蛋白尿，表明肾小球损害较重，治疗反应和预后大多不良(常见于膜性肾病、IgA肾病、膜增殖性肾炎、FSGS)。

注:SPI最适合用于大量蛋白尿(>3g/24h)者,尿蛋白含量太低时不易准确。特色检验肾损八项第41页42肾损八项检测注意事项尿液检测受生理活动、运动影响较大,不一样个体间或同一个体在不一样时间或不一样状态时排出量改变很大,应在相对平静状态下采集晨尿(第二天晨尿)。在进行尿检前一定要停用ACEI／ARB，上述药品能降低糖尿病患者尿白蛋白对检测结果造成影响。假如PCR或ACR增高，在随即4月重复测定2次。在3次检测结果中2次增高，则确定为阳性。假如重复两次均不增高，以后每年检验1次。特色检验肾损八项第42页43尿蛋白和尿酶检测注意事项60岁以上老年人、肌肉萎缩患者、儿童，因为尿肌酐排泄降低，这么有可能造成检测结果偏高(肌酐比值)。检测方法多,存在方法、试剂差异，测试结果和参考值难以标准化。1例病人仅检测1份样本对于确定诊疗来说，是不足够。即便如此,尿特定蛋白和尿酶检测仍是非常有价值生物学指标,尤其是早期诊疗。特色检验肾损八项第43页44内容肾损八项尿蛋白选择指数胱抑素C特色检验肾损八项第44页CysC－－当前最为理想内源性GFR标志物特色检验肾损八项第45页46理想内源性GFR标志物能够自由地经过肾小球，不被肾小管分泌，肾脏是唯一去除循环中CysC器官。机体产生CysC速率相对恒定。带正电荷，更轻易反应肾小球滤过膜通透性早期改变。

特色检验肾损八项第46页47理想内源性GFR标志物比肌酐更灵敏评定GFR改变。在肌酐盲区更早期提醒肾小球滤过功效微、可逆降低。比内生肌酐去除率方便、快捷、更稳定。与GFR参考方法含有更加好相关性。检出糖尿病肾病灵敏度为40％，特异性靠近100％，有必要在诊疗糖尿病而无证据有肾病患者中定时检测CysC。特色检验肾损八项第47页48特色检验肾损八项第48页49理想内源性GFR标志物不受肌肉活动和饮食影响血中含量普通在一岁以后就靠近成人水平，在儿童肾功效监测有其独特优势。

在糖尿病控制不佳等重度消瘦患者和老年人肌肉萎缩情况下，仍能很好地反应肾功效状态。

特色检验肾损八项第49页50因为肌酐能够经过肾小管排泌，当肾小管受损时，这种排泌会增加。而CysC经肾小球滤过后绝大个别在近端肾小管内降解。CysC排泄特点，使它在存在肾小管问质损伤情况下一样能