心力衰竭专项知识

心力衰竭专项知识心力衰竭专项知识第1页心力衰竭（Heartfailure）概念：

各种心脏疾病造成心功效不全一个综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。心力衰竭专项知识第2页基础病因原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重

压力负荷（pressureload）过重容量负荷（volumeload）过重心力衰竭专项知识第3页诱因感染呼吸道感染最常见心律失常心房颤动常见，严重迟缓性心律失常也可诱发血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快过分体力劳累或情绪激动治疗不妥不适当停药原有心脏病变加重或并发其它疾病诱因心力衰竭专项知识第4页病理生理一代偿机制（一）Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18心力衰竭专项知识第5页病理生理一代偿机制（二）心肌肥厚心肌纤维增多，细胞数并不增多（三）神经体液代偿机制交感神经兴奋性增强肾素-血管担心素系统（RAS）激活可引发心肌重塑心力衰竭专项知识第6页心力衰竭专项知识第7页病理生理二体液因子改变心钠肽ANP和脑钠肽BNP扩张血管，增加排钠，反抗肾上腺素和肾素-血管担心素等水钠潴留

与心衰程度呈正相关，BNP能够用来作为心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难判别

心力衰竭专项知识第8页病理生理精氨酸加压素AVP

抗利尿和周围血管收缩内皮素

很强收缩血管作用，造成细胞肥大增生急性心肌梗死时，血浆内皮素水平与泵功效Killip分级平行。心力衰竭专项知识第9页病理生理三舒张功效不全主动舒张功效障碍

Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病心室肌顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心力衰竭专项知识第10页四心力衰竭专项知识第11页心力衰竭类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰心力衰竭专项知识第12页心力衰竭专项知识第13页AHA分级方案A级：无心血管病客观依据B级：客观检验提醒有轻度心血管病C级：有中度心血管病客观证据D级：有严重心血管病表现心力衰竭专项知识第14页

心功效分级及客观评价分级功效状态客观评价I体力活动不受限制。普通体力活动不引发过分疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A级：无心血管病客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，普通体力活动即引发上述症状B级：有轻度心血管病变客观证据III体力活动显著受限。休息无症状，轻微活动即引发上述症状C级：有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D级：有重度心血管病变客观证据心力衰竭专项知识第15页慢性心力衰竭临床表现一左心衰竭（一）症状1程度不一样呼吸困难肺淤血（最早）劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿（最严重）2咳嗽、咳痰、咯血白色浆液泡沫样痰3乏力、疲惫、头晕、心慌4少尿及肾功效损害症状心力衰竭专项知识第16页

（二）体征：原心脏病体征心脏增大

HR

舒张早期奔马律

P2

两肺底湿啰音或下垂部位、哮鸣音。心力衰竭专项知识第17页二右心衰竭（一）症状1消化道症状2劳力性呼吸困难（二）体征1水肿胸腔积液2颈静脉征肝颈静脉回流征阳性3肝脏肿大4心脏体征基础体征，右室扩充三尖瓣关闭不全杂音三全心衰竭右心衰出现后，呼吸困难减轻心力衰竭专项知识第18页试验室检验MS心力衰竭专项知识第19页观察心影大小肺淤血程度一X线检查心力衰竭专项知识第20页二超声心动图1观察心腔大小及心瓣膜结构和功效2预计收缩功效（1）收缩功效EF值EF=(舒张末期容积-收缩末期容积)/舒张末期容积（2）舒张功效E/A比值<1.2E:舒张早期心室充盈最大速度

A:舒张晚期心室充盈最大值心力衰竭专项知识第21页诊疗与判别诊疗一诊疗：综合病因、病史、症状、体征及客观检验。应有明确器质性心脏病诊疗。二判别诊疗1支气管哮喘年纪、病史、症状、体征2肝硬化伴下肢浮肿无上腔静脉回流受阻体征3心包积液、缩窄性心包炎病史、体征、超声心动图心力衰竭专项知识第22页慢性心力衰竭治疗一治疗标准和目标不但缓解症状，必须采取综合治疗办法，包含病因治疗，调整心力衰竭代偿机制，降低神经体液因子过分激活。提升运动耐量，改进生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。心力衰竭专项知识第23页二治疗方法（一）病因治疗：治疗基础病因，消除诱因。（二）普通治疗：休息，控制钠盐摄入心力衰竭专项知识第24页三）药品治疗：

1利尿剂应用缓解肺淤血，减轻水肿

（1）噻嗪类双氢克尿噻作用部位及机制：肾远曲小管，抑制钠再吸收。（2）袢利尿剂呋塞米作用部位及机制：Henle攀升支，排钠同时排钾。（3）保钾利尿剂螺内酯作用部位及机制：肾远曲小管，干扰醛固酮作用。

副作用：离子紊乱，注意监测血钾、钠、氯。噻嗪类抑制尿酸排泄，可引发高尿酸血症，痛风患者禁用。心力衰竭专项知识第25页

2ACEI作用机制：抑制RAS系统，降低AII生成，扩张血管，抑制交感神经兴奋性，改进和延缓心室重构。抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。副作用：低血压、肾功恶化、高血钾、干咳。禁忌症：①无尿性肾衰②妊娠哺乳期③过敏者④双侧肾动脉狭窄⑤Cr＞225µmol/L⑥血钾>5.5mmol/L⑦SBP<90mmHg

假如ACEI引发干咳不能耐受改用ARB心力衰竭专项知识第26页3正性肌力药品

洋地黄类药品正性肌力作用抑制Na+-K+ATP酶电生理作用抑制传导系统，大剂量可提升心房、交界区、心室自律性迷走神经兴奋作用常见制剂：①地高辛

0.25mgqdpo

②毛花苷丙(西地兰)0.25mg+25%glucose

20mliv心力衰竭专项知识第27页适应症与禁忌症心腔扩充舒张末期容积增加慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致高排血量心衰如贫血心、甲亢心和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。心力衰竭专项知识第28页洋地黄中毒原因心肌缺血缺氧水电解质紊乱，尤其是低钾肾功不全与其它药品相互作用：胺碘酮、异搏定心力衰竭专项知识第29页洋地黄中毒表现1心律失常特征性表现为快速房性心律失常伴传导阻滞。2胃肠道症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现症状,若在正常饮食情况下逐步发生需要警觉。3神经症状少见，视力，定向力混乱。

心力衰竭专项知识第30页洋地黄中毒处理马上停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。电复律禁用，因易致室颤。传导阻滞及心律失常者可用阿托品心力衰竭专项知识第31页（2）非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农

重症心衰、短期应用心力衰竭专项知识第32页4β-阻滞剂治疗心力衰竭全部病情稳定Ⅱ～Ⅲ级心功效不全患者如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI适用应使病人了解：①开始服用时可有副作用，但大个别病人（约90%）可耐受长久用药；②治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改进不显著，仍可延缓病情发展

注意：不能突然停药，预防造成病情反弹心力衰竭专项知识第33页心力衰竭专项知识第34页β-阻滞剂应用禁忌症①支气管痉挛性疾病②心动过缓③二度或二度以上房室传导阻滞④严重左心衰或心功效IV级⑤低血压心力衰竭专项知识第35页

5醛固酮受体拮抗剂

螺内酯20mgqd/bidpo

6肼苯达嗪和硝酸异山梨酯

不能耐受ACEI者

心力衰竭专项知识第36页慢性心衰治疗小结按心功效NYHA分级：I级：控制危险原因；ACEIII级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛IV级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂心力衰竭专项知识第37页舒张性心力衰竭β-受体阻滞剂钙通道阻滞剂用于肥厚型心肌病ACE抑制剂维持窦性心律肺淤血显著可用静脉扩张剂或利尿剂无收缩功效障碍情况下禁用正性肌力药心力衰竭专项知识第38页顽固性心衰

1.病因治疗2.调整心衰用药3.血液超滤4.安装三腔起搏器5.心脏移植心力衰竭专项知识第39页急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指因为急性心脏病变引发心排血量显著、急骤降低造成组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：与冠心病相关急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎引发瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上快速心律失常或严重迟缓性心律失常，输液过多过快等。心力衰竭专项知识第40页病理生理

心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急剧降低左室舒张末压快速升高肺静脉压快速升高肺毛细血管压升高急性肺水肿。心力衰竭专项知识第41页临床表现（一）症状：突发严重呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志含糊。（二）体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音组成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。心力衰竭专项知识第42页治疗坐位，双腿下垂，降低静