弥散性血管内凝血患者的监护详解演示文稿

弥散性血管内凝血患者的监护详解演示文稿目前一页\总数五十九页\编于十一点（优选）弥散性血管内凝血患者的监护目前二页\总数五十九页\编于十一点定义

弥散性血管内凝血（DiffuseIntravascularCoagulation，DIC）是在致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，引起一个以凝血功能异常为主要特征的病理过程。目前三页\总数五十九页\编于十一点特征DIC不是独立的疾病在多种致病因子的作用下，机体的凝血与抗凝血之间失去平衡高凝→微血栓形成→低凝→休克、出血、栓塞、溶血等目前四页\总数五十九页\编于十一点DIC的特征致病因子凝血因子或血小板启动凝血过程凝血因子、血小板被消耗纤溶过程被激活血液凝固性降低临床表现出血、休克、器官功能障碍微血管病性溶血性贫血血液高凝状态血液低凝状态目前五页\总数五十九页\编于十一点复习：抗凝血因素血管壁完整光滑血流速度吞噬细胞系统生理性抗凝系统（肝素、抗凝血酶等）纤维蛋白溶解系统：通过抑制纤维蛋白单体聚合、抑制凝血酶、抑制血小板粘附聚集等作用抑制凝血过程目前六页\总数五十九页\编于十一点病因及发病机制1.血管内皮损伤感染：大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、葡萄球菌、肺炎双球菌等细菌及内毒素、病毒、病原体、立克次体、霉菌、钩端螺旋体等；某些病理过程：缺氧、酸中毒、发热、抗原抗体复合物等因素损伤血管内皮细胞，暴露血管壁胶原，激活凝血过程，同时发生的血小板粘附聚集、释放反应又加速血液凝固过程。目前七页\总数五十九页\编于十一点病因及发病机制2.组织损伤各种原因引起的组织损伤，包括产科并发症（前置胎盘、胎盘早剥、宫内死胎等）、手术创伤、恶性肿瘤等，损伤组织释放组织因子激活凝血过程。目前八页\总数五十九页\编于十一点病因及发病机制3.血细胞大量破坏红细胞受损：异型输血、缺氧、酸中毒等释放红细胞素（Ⅲ）血小板受损：内毒素、免疫复合物等发生粘附聚集释放反应，释放ADP、PF3促进血液凝固过程白细胞：内毒素使白细胞释放类似Ⅲ物质，激活凝血过程目前九页\总数五十九页\编于十一点病因及发病机制4.其它促凝物质入血蛇毒、蜂毒的蛋白水解酶有类似Ⅲ作用，又可直接激活凝血酶原，激活凝血过程。羊水中的胎粪、脱落的上皮细胞以及颗粒物质入血激活凝血过程。急性胰腺炎释放胰蛋白酶，激活凝血酶原而激活凝血过程。补体系统激活后的产物C3a、C5a、C3b等成分也可激活凝血过程。目前十页\总数五十九页\编于十一点DIC的病因及发病机制感染（细菌、病毒、立克次体、螺旋体等）病理过程（缺氧、发热、酸中毒等）组织损伤：产科并发症（宫内死胎、前置胎盘、胎盘早剥）；大手术创伤；恶性肿瘤等释放组织因子启动外凝过程凝血过程激活其他促凝物质入血血细胞破坏（白细胞、红细胞、血小板）损伤血管内皮启动内凝过程目前十一页\总数五十九页\编于十一点影响DIC发生发展的因素1.单核巨噬细胞功能受损单核巨噬细胞具有清除循环血液中大分子物质的功能，当其功能受损时，大分子物质（大肠杆菌内毒素）激活凝血过程。目前十二页\总数五十九页\编于十一点影响DIC发生发展的因素2.肝功能严重障碍

肝脏具有合成凝血、抗凝血成分的功能，当肝功能严重障碍时，凝血与抗凝血系统在数量上出现不平衡Kuff氏细胞有清除纤维蛋白、解毒功能当肝功能严重障碍时容易发生DIC目前十三页\总数五十九页\编于十一点影响DIC发生发展的因素3.妊娠致血液高凝状态从妊娠第三周起，孕妇血液中多种凝血因子数量增多，例如血小板、纤维蛋白原、Ⅷ增加1倍，Ⅻ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅸ等不同程度增加，同时抗凝血成分抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等有所减少，因此，一旦凝血过程被激活容易发生DIC。目前十四页\总数五十九页\编于十一点影响DIC发生发展的因素4.微循环障碍在休克病理过程中，微血管内血流减慢、血液浓缩，以及酸中毒损伤内皮细胞而激活凝血过程。目前十五页\总数五十九页\编于十一点影响DIC发生发展的因素5.其它因素不恰当使用皮质激素，抑制单核巨噬细胞吞噬功能不恰当使用纤溶抑制剂，破坏凝血与抗凝血之间的平衡，容易发生DIC目前十六页\总数五十九页\编于十一点DIC的诱因容易发生血液凝固血液高凝状态肝功能障碍单核巨噬细胞系统功能障碍微循环障碍其他因素目前十七页\总数五十九页\编于十一点病因总结基础疾病感染性疾病产科意外及妇科疾病恶性肿瘤及白血病外科及手术创伤内科与儿科疾病诱发或加重因素单核-巨噬细胞系统功能障碍休克及酸中毒血液高凝状态微循环障碍目前十八页\总数五十九页\编于十一点DIC的分期DIC的临床过程分为3期高凝血期低凝血期晚期：继发性纤维蛋白溶解亢进期目前十九页\总数五十九页\编于十一点DIC分期

1.高凝血期：发生弥散性血管内凝血，全身微血管内形成广泛的血小板-纤维蛋白微血栓，引起栓塞和微循环障碍，并使红细胞受到机械损伤而溶血。目前二十页\总数五十九页\编于十一点DIC分期

2.低凝血期：凝血过程中，因大量血小板和凝血因子被消耗而发展为消耗性低凝血期，引起出血。目前二十一页\总数五十九页\编于十一点DIC的分期3.晚期：即继发性纤维蛋白溶解亢进期，发生继发性纤溶亢进，降解大量的纤维蛋白原和已形成的纤维蛋白，导致低纤维蛋白原血症，以使血液中出现异常增多的纤维蛋白降解产物，进一步加重出血。目前二十二页\总数五十九页\编于十一点临床表现1.出血：发生率84%~95%出血形式多种多样，包括皮肤组织毛细血管针尖样出血点、紫癜、咯血、呕血、便血、血尿等。晚期出血可长期不凝固。其发生机制是凝血物质消耗，血液凝固性降低；同时纤溶系统激活，FDP形成，从多环节抑制凝血过程。目前二十三页\总数五十九页\编于十一点临床表现2.栓塞致脏器功能障碍：发生率为40%~70%微血栓形成可以栓塞机体的任一组织或器官，造成器官功能障碍。表现为急性肾功能衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、脑栓塞、肾上腺皮质栓塞、脑垂体栓塞。目前二十四页\总数五十九页\编于十一点临床表现3.循环功能障碍：发生率为30%~80%

表现：低血压或休克，休克也可引起多个脏器的功能衰竭机制：①微循环障碍、血栓形成；②冠脉栓塞所致的心功能受损，心输出量减少；③激肽、补体系统激活后的产物C3a、C5a引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺，从而使毛细血管扩张、通透性增加，液体外渗，有效循环血量减少。目前二十五页\总数五十九页\编于十一点临床表现4.微血管病性溶血性贫血：发生率为25%血液在凝固过程中在微血管内形成纤维蛋白网，血液中红细胞在血流的冲击下强行通过纤维蛋白网被切割成各种红细胞碎片，发生贫血。5.原发病的临床表现目前二十六页\总数五十九页\编于十一点微血管病性溶血性贫血红细胞碎片纤维蛋白丝血流冲力红细胞正面侧面红细胞碎片目前二十七页\总数五十九页\编于十一点实验室检查检测凝血系统和抗凝血系统的平衡状态。反映血小板质与量的改变：血小板计数、血小板激活的分子标志的测定反映凝血因子消耗的检查：凝血时间、激活的部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原反映继发性纤溶亢进的检查：葡萄球菌猬集试验、FDP免疫测定、凝血酶时间测定有无全身性纤溶亢进的检查：优球蛋白溶解时间、纤溶酶原定量测定目前二十八页\总数五十九页\编于十一点治疗原则积极终止可逆性疾病，同时有效进行全身支持治疗，如积极抗凝、积极止血、补充血容量，纠正休克、酸中毒、低氧血症及水电解质酸碱失衡。目前二十九页\总数五十九页\编于十一点治疗要点1.去除诱因，积极治疗原发病是有效救治DIC患者的前提和基础。包括积极治疗感染性疾病、恶性肿瘤、病理产科及外伤处理、防治休克，及时纠正水、电解质及酸碱失衡等。目前三十页\总数五十九页\编于十一点治疗要点2.抗凝治疗

抗凝治疗是终止DIC病理过程、减轻器官损伤、重建凝血-抗凝平衡的重要措施。一般认为，DIC的抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步进行。

目前三十一页\总数五十九页\编于十一点治疗要点：抗凝治疗（1）肝素治疗：使用指征①DIC早期（高凝期）②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显患者；③消耗性低凝期但病因短期内不能祛除者，在补充凝血因子情况下使用。

目前三十二页\总数五十九页\编于十一点治疗要点：抗凝治疗（1）肝素治疗：下列情况应慎用肝素①手术后或损伤创面未经良好止血者②近期有大咯血的结核病或有大量出血的活动性消化性溃疡③蛇毒所致DIC：蛇毒抗凝不能抵抗肝素④DIC晚期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进目前三十三页\总数五十九页\编于十一点治疗要点：抗凝治疗（1）肝素治疗：使用监测使用肝素过程中最常监护活化部分凝血活酶时间（APTT），正常值为（40士5）秒，肝素治疗使其延长60%～100%为最佳剂量。如用凝血时间（CT）作为肝素使用的血液学监测指标，不宜超过30分钟。肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1mg可中和肝素100U。

目前三十四页\总数五十九页\编于十一点治疗要点：抗凝治疗（2）其他抗凝及抗血小板药物复方丹参注射液：可单独应用或与肝素联合应用，具有疗效肯定、安全、无须严密血液学监护等优点。20～40ml，加入100～200ml葡萄糖溶液中静脉滴注，每日2～3次，连用3～5日低分子右旋糖酐：500～1000ml/d，3～5天。有辅助治疗价值。右旋糖酐40可引起过敏反应，重者可致过敏性休克，使用时应谨慎。

目前三十五页\总数五十九页\编于十一点治疗要点：抗凝治疗（2）其他抗凝及抗血小板药物噻氯匹定：为抗血小板药物，通过稳定血小板膜抑制ADP诱导的血小板聚集。因血小板激活在DIC中有着重要作用，故可用于急性及慢性DIC的治疗。用法为250mg，口服，每日2次，连续5～7天。

目前三十六页\总数五十九页\编于十一点治疗要点3.补充血小板及凝血因子

适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制者。目前三十七页\总数五十九页\编于十一点治疗要点：补充血小板及凝血因子（1）新鲜全血：每次800～1500ml(20～30ml/kg)，每毫升加入5～10IU肝素。（2）新鲜冷冻血浆：10～15ml/kg/次，需肝素化。（3）血小板悬液：血小板计数低于20×109/L，疑有颅内出血或其他危及生命之出血者，需输入血小板悬液，使血小板计数>20×109/L。目前三十八页\总数五十九页\编于十一点治疗要点：补充血小板及凝血因子（4）纤维蛋白原：首次剂量2.0～4.0g，静脉滴注。24小时内给予8.0～12.0g，可使血浆纤维蛋白原升至1.0g/L。由于纤维蛋白原半衰期较长，一般每3天用药一次。目前三十九页\总数五十九页\编于十一点治疗要点4.使用纤溶抑制药物宜与抗凝剂同时应用。适用于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验证据或DIC晚期，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要原因的患者。氨基己酸、止血芳酸、抑肽酶等目前四十页\总数五十九页\编于十一点治疗要点5.溶栓治疗主要用于DIC后期、脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者。可试用尿激酶或t-PA（人组织型纤溶酶原激活剂）。目前四十一页\总数五十九页\编于十一点治疗要点6.其他治疗（1）糖皮质激素：不作常规应用，但下列情况可予以考虑：①基础疾病需糖皮质激素治疗者；②感染-中毒休克并DIC，已经有效抗感染治疗者；③并发肾上腺皮质功能不全者。（2）山莨菪碱：有助于改善微循环及纠正休克，DIC早、中期可应用，每次10～20mg，静脉滴注，每日2～3次。目前四十二页\总数五十九页\编于十一点常见护理问题1.有出血的危险2.组织灌注异常3.气体交换受损4.潜在并发症：休克、微血管栓塞、呼吸衰竭等目前四十三页\总数五十九页\编于十一点DIC患者监测1.出血监测观察出血部位、范围及严重程度。多个部位的持续性渗血和出血，尤其是手术伤口部位、穿刺点和注射部位的持续性渗血，是DIC的特征性表现。出血多，病情重；出血减少，病情得到控制。目前四十四页\总数五十九页\编于十一点DIC患者监测2.实验室检查指标监测检查结果能为DIC诊断及治疗效果判定提供依据。监测凝血时间（CT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）。及时准确采集标本，严密观察检查结果。目前四十五页\总数五十九页\编于十一点DIC患者监测3.用药监测熟悉救治DIC的各种常用药物的名称、剂量、使用方法和时间、主要不良反应及其预防和处理措施等等。目前四十六页\总数五十九页\编于十一点DIC患者监测4.生命体征和休克的监测观察生命体征、神智、尿量观察皮肤颜色及温湿度皮肤黏膜不会和器官栓塞的症状及体征原发病的临床表现目前四十七页\总数五十九页\编于十一点DIC患者护理1.维持静脉通道通畅

迅速建立一条以上静脉通道，以保证抢救药物的应用和液体的补充，注意维持静脉通路的通畅。目前四十八页\总数五十九页\编于十一点DIC患者护理