老年性痴呆专题知识讲座

老年性痴呆专题知识讲座老年性痴呆专题知识讲座第1页老年性痴呆专题知识讲座第2页痴呆定义：指脑功效减退而产生取得性智能障碍综合征，表现为智力和认知功效减退及行为和人格改变。痴呆分类：脑器质病变性痴呆代谢-中毒性痴呆感染性痴呆

老年性痴呆专题知识讲座第3页阿尔茨海默病（AD）：

是一个原因不明、以临床和病理为特征进行性退行性神经疾病。老年性痴呆专题知识讲座第4页一、病因尚不明确。可能相关原因：遗传原因神经递质学说病毒感染金属作用其它：环境原因、apo-E4作用、免疫功效紊乱、自由基损伤老年性痴呆专题知识讲座第5页遗传学研究：AD含有家族聚集性，约20%患者有阳性家族史，其一级亲属有很大患病危险性。分子生物学研究证实第21、19、1和14号染色体上有异常基因位点。老年性痴呆专题知识讲座第6页致病基因与染色体定位

APP基因--染色体21

早老蛋白基因1--染色体14

早老蛋白基因2--染色体1ApoE基因--染色体19老年性痴呆专题知识讲座第7页神经递质学说

与AD相关递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质降低是AD主要原因。老年性痴呆专题知识讲座第8页二、病理

肉眼观察:弥漫性大脑萎缩组织学特点:皮质、海马、皮质下结构、基底节内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFT）、老年斑(senileplaque,SP)形成、颗粒空泡变性、平野小体、神经元降低及神经元轴索和突触异常等。老年性痴呆专题知识讲座第9页老年性痴呆专题知识讲座第10页三、临床表现

起病隐匿，呈不可逆性进展。痴呆特点是以认知缺点为特征，记忆障碍突出，可有失语、失算、失用、失认等，并造成患者社交、生活或职业功效缺损，有其独特神经心理学缺点模式（即临床演变过程）。老年性痴呆专题知识讲座第11页（一）关键症状记忆障碍认知障碍失语视空间技能障碍、失认及失用老年性痴呆专题知识讲座第12页1.记忆障碍：初发症状。遗忘：记住新知识缺点健忘：远记忆缺点2.认知障碍：指熟练利用知识能力缺点。有决定意义。计算能力解释谚语（抽象概括）能力判断事物间相同性及差异（分析和利用知识能力）老年性痴呆专题知识讲座第13页

3.失语:常见特征性症状。早期：找词困难、冗赘自发语言、命名不能、流利性失语、渐至错语症显著中晚期：模仿语言（echolalia）重语症（palilalia）词尾重复症（logoclonia）晚期：构音障碍（不可了解声音），甚至缄默（哑口无言）

老年性痴呆专题知识讲座第14页4.视空间技能障碍、失认及失用视空间技能障碍：出现早，程度重。表现为不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。失认：视觉失认、面貌失认、视空间失认、地理失定向等。失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、步行失用、失用性失写等。

老年性痴呆专题知识讲座第15页（二）伴随症状

即精神病性症状。表现为主动性降低、情感冷淡或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠或夜间谵妄、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。

老年性痴呆专题知识讲座第16页（三）并发症

行为性：敌意、激怒、神志恍惚、不合作等

精神性：抑郁、焦虑、妄想、幻觉和偏执狂反应等

代谢性：水电解质紊乱、感染等老年性痴呆专题知识讲座第17页四、试验室检验

脑电图：正常或呈非特异性弥漫性慢波CT或MRI：脑萎缩或脑室扩充SPECT（单光子发射断层扫描）：

额、顶、颞叶皮层脑血流量降低PET（正电子发射断层扫描）：三维显示脑能量代谢率。平静时检测反应形态损害程度，活动时反应大脑对功效试验潜在能力。

老年性痴呆专题知识讲座第18页老年性痴呆专题知识讲座第19页AD三阶段主要临床表现

第一阶段（病期1~3年）记忆力：学会新知识有障碍，远期回想损害视空间技能：图形定向障碍，结构障碍语言：列述一类名词能力差，命名不能人格：情感冷淡，偶然易激惹或悲伤运动系统：正常EEG：正常CT：正常

第二阶段（病期2~10年）记忆力：近、远记忆力显著损害视空间技能：构图差，空间定向障碍语言：流利型失语计算力：失算利用能力：意向运动性失用人格：漠不关心，冷淡运动系统：不安EEG：背景脑电图为慢节律CT：正常或脑室扩充和脑沟变宽第三阶段（病期8~10年）智能：严重衰退运动：四肢强直，屈曲姿势括约肌控制：尿、便失禁EEG：弥漫性慢波CT：脑室扩充和脑沟变宽

老年性痴呆专题知识讲座第20页五、诊断诊疗步骤：首先确定是否痴呆；继之进行病因诊疗。AD诊疗关键：特殊神经心理学缺点模式常见痴呆诊疗标准：①1994年美国精神病协会制订DSM-IV-R标准②1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊疗标准③美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）标准老年性痴呆专题知识讲座第21页六、判别诊疗

血管性痴呆：起病快速，阶梯式进展，智力非全方面障碍，记忆障碍显著，情绪易波动，人格改变不显著，有局部神经系统症状和体征，多有高血压及卒中史CT或MRI检验发觉有多发性脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。

老年性痴呆专题知识讲座第22页Pick病：是一个较少见原发性退行性神经疾病。表现为进行性痴呆，伴有额叶病变特征（欣快、情绪反应不显著、社交能力差、失抑制、冷淡或不安），且较颞、顶叶显著，在记忆障碍之前常先有行为异常表现。

老年性痴呆专题知识讲座第23页正压性脑积水：痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩充显著，皮质萎缩不显著。

帕金森病：是一个基底节多巴胺能黑质纹状体系统变性疾病，临床表现以震颤、肌强直、动作降低为特点，约20%患者伴有智能障碍。葡萄糖代谢率通常不变。

老年性痴呆专题知识讲座第24页七、治疗老年性痴呆专题知识讲座第25页（一）

药品治疗1.胆碱酯酶抑制剂：增加胆碱能神经递质，乙酰胆碱是促进学习记忆神经递质。哈伯因等。2.作用于胆碱受体药品：①M受体激动剂（萘必西坦等）：可能经过调整正常淀粉样前体蛋白形成过程，而迟缓下调AD患者脑神经元变性过程。②N受体激动剂（烟碱等）：促进短时记忆中刺激信息处理过程，降低记忆损害，促进记忆保持。

老年性痴呆专题知识讲座第26页3．脑细胞代谢激活剂

(脑复康、三乐喜)：①增强神经传递②调整离子流，增加钙、钠内流，降低钾外流③影响载体介导离子转运

老年性痴呆专题知识讲座第27页4．脑血循环促进剂：脑组织对氧及能

量需要量很大，且无贮备功效

①麦角碱类：喜德镇：直接作用于DA和5-HT受体，降低脑血管阻力；增强突触前神经末梢释放递质与突触后膜受体刺激作用，改进突触神经传递功效。脑通：增强脑细胞能量新陈代谢；促进DA转换；增强蛋白质合成等。老年性痴呆专题知识讲座第28页

②其它：都可喜：提升脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度。素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体呼吸，提升ATP产生，激活脑组织功效及网状内皮系统功效。银杏叶提取物：提升脑缺氧耐受性，增加大脑能量代谢，去除自由基等。

老年性痴呆专题知识讲座第29页5．钙离子拮抗剂：①尼莫地平：能选择性地扩张脑血管，增加脑血流量；促进受伤神经元再生，改进学习和记忆能力。剂量为120~180mg/d。②盐酸氟桂嗪（西比灵）：能选择性地扩张脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引发神经细胞内钙离子增多所致细胞损害。

老年性痴呆专题知识讲座第30页6．神经营养因子：神经生长因子、脑源性

神经营养因子等。

7．抗氧化剂：维生素E、司来吉林等。

8．中医药：当归芍药散、钩藤散及黄连解

毒汤等从郁、风、热、毒等角

度对AD有一定改进学习记忆

功效。

9．其它：铝螯合剂、雌激素等。

老年性痴呆专题知识讲座第31页（二）治疗并发症