肾血管性高血压诊疗和治疗专家讲座

肾血管性高血压诊疗与治疗

张小文

肾血管性高血压诊疗和治疗第1页内容基本概念流行病学临床特点诊疗方法治疗方法肾血管性高血压诊疗和治疗第2页基本概念

肾血管性高血压诊疗和治疗第3页基本概念：指一侧或双侧肾动脉主干或分支阻塞、狭窄病变造成肾灌注压下降，出现动脉高压。在继发性高血压中最多见，报道占高血压0.2%-10%不等。(王海燕《肾脏病学》第三版)肾血管性高血压诊疗和治疗第4页

当肾动脉狭窄，管腔横断面降低50%以上，血流量和平均压开始下降。通常认为肾动脉狭窄>50％才有血流动力学意义，≥70％会引发肾血管性高血压。肾血管性高血压诊疗和治疗第5页

常见病因：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atheroscleroticrenalarterystenosisARAS）（71.1％）大动脉炎（Takayasudisease）（20.8％）纤维肌性发育不良（fibromusculardysplasiaFMD）（5－10％）肾血管性高血压诊疗和治疗第6页肾动脉瘤、动脉栓塞、先天性或创伤性动静脉瘘、创伤引发阶段性动脉梗阻、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉、转移瘤压迫肾动脉主动脉缩窄、结节性多动脉炎等。其它少见原因：肾血管性高血压诊疗和治疗第7页动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）：病变主要位于肾动脉开口及肾动脉主干前1/3，ARAS是全身动脉粥样硬化性疾病累及主要部位之一，含有动脉粥样硬化疾病临床特点，同时狭窄累及肾脏，又有一些特殊表现。

ARAS在肾脏主要表现为肾血管性高血压、慢性肾功效不全，及缺血性肾脏病。部分患者可有蛋白尿，普通无显著血尿。狭窄侧肾脏体积缩小。

肾血管性高血压诊疗和治疗第8页肾血管性高血压诊疗和治疗第9页64岁男性高血压患者，A造影显示，右侧肾A在近主A开口处狭窄，狭窄后扩张，肾A灌注延迟，广泛动脉粥样硬化造成腹主A形态不规则。肾血管性高血压诊疗和治疗第10页大动脉炎：是一个慢性炎症性疾病，好发于青年女性，病因与本身免疫以及遗传易感性相关。本病主要累及主动脉及其分支，为肉芽肿性炎症，造成血管中层纤维化和破坏，最终出现血管壁节段性增厚和交替狭窄、扩张。血管造影可见阶段分布、均匀向心性狭窄或闭塞。肾血管性高血压诊疗和治疗第11页纤维肌性发育不良（FMD）：多见于青年女性，常发生于肾动脉中段或远侧1/3处，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。肾血管性高血压诊疗和治疗第12页FMD38岁，女性高血压患者，选择性左肾A造影显示：左肾A中部弯曲串珠样改变。肾血管性高血压诊疗和治疗第13页流行病学肾血管性高血压诊疗和治疗第14页在欧美，肾血管性高血压（RVH)患者中2/3是因动脉粥样硬化所致。在我国，80年代以前2/3患者为大动脉炎和纤维肌性发育不良，90年代以后动脉粥样硬化成为主要病因。美国因肾动脉狭窄造成ESRD年增加率（12.4%）已超出糖尿病（8.3%），成为增加最快病因。肾血管性高血压诊疗和治疗第15页>50岁，肾动脉狭窄原因主要是粥样硬化斑块形成。青年组(<30岁)，最常见原因是纤维肌性发育不良及大动脉炎。动脉粥样硬化男性病人多见；纤维肌性发育不良、大动脉炎则女性病人较多，女性与男性之比为3：1。肾血管性高血压诊疗和治疗第16页临床特点肾血管性高血压诊疗和治疗第17页中、老年人,平时相对稳定高血压突然剧升，尤其舒张压升高显著。或没有高血压史者突然出现严重高血压。高血压患者应用利尿剂后血压反而升高。经3种降压药品足量、正规治疗后仍难以控制高血压。肾血管性高血压诊疗和治疗第18页4.抗高血压治疗时出现急性肾衰，尤其是在应用ACEI或ARB时(血肌酐升高>50％)。5.2/3病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管杂音。性质为高调、粗糙收缩期或双期杂音。6.重复发作肺水肿或不能解释心衰。(双侧狭窄）肾血管性高血压诊疗和治疗第19页7.一侧肾脏萎缩或两侧肾脏长径相差﹥1.5cm8.存在全身动脉粥样硬化性血管疾病。9.出现不能解释渐进性肾功效坏转。肾血管性高血压诊疗和治疗第20页肾血管性高血压诊疗和治疗第21页

正常值：

肾长径约9~11cm

肾宽径约5~6cm

肾实质（皮质+髓质）厚度约1.5~2.5cm，其中皮质厚约1cm

肾血管性高血压诊疗和治疗第22页诊断方法肾血管性高血压诊疗和治疗第23页肾动脉造影彩色多普勒超声螺旋CT血管造影磁共振血管成像卡托普利肾图肾血管性高血压诊疗和治疗第24页肾动脉造影(金标准)优点：能够明确肾动脉狭窄存在（包含能够观察狭窄远端及侧枝循环建立）。缺点：有可能出现造影剂过敏，肾功效损害及胆固醇结晶栓塞等危险，但可经过使用细导管，降低造影剂用量和充分水化使这些危险发生率下降。肾血管性高血压诊疗和治疗第25页彩色多普勒超声（CDS）优点：无创，费用相对低廉，尤其适合用于肾功效损害及介入或外科手术前后对照及追踪观察。缺点：准确性不稳定，与操作者技术亲密相关，另外，受患者体位及肠气、肥胖等影响。近年来，一个微气泡超声造影剂逐步使用于临床，提升诊疗准确性，该药经肝排泄，对肾无影响。肾血管性高血压诊疗和治疗第26页螺旋CT血管成像（CTA）：优点:对肾动脉及副肾动脉显影效果很好，对肾动脉钙化定位及定量超出任何一个检验方法（包含肾动脉造影）。缺点：所需含碘造影剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐﹥221umol/L时不宜应用，同时造成造影剂肾病风险也较大。肾血管性高血压诊疗和治疗第27页肾血管性高血压诊疗和治疗第28页磁共振血管成像（MRA）优点：敏感性和特异性分别为94-100％和93-99％，对肾动脉近端狭窄诊疗效果很好。缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支敏感性略差，特殊造影剂可能使肾功效为GFR<30ml/min患者，因造影剂在体内蓄积可发生严重肾源性系统性纤维化，这点必须注意。肾血管性高血压诊疗和治疗第29页卡托普利肾图：是诊疗有没有RAS存在有效伎俩。原理：口服卡托普利(25-50㎎）病变侧放射性核素放射活性滞留时间显著延长，即出现GFR异常或异常加重，而对侧肾脏GFR增加，提醒卡托普利试验阳性。该方法无创伤，可评定分肾功效。肾血管性高血压诊疗和治疗第30页治疗肾血管性高血压诊疗和治疗第31页治疗标准

控制高血压以预防高血压各种并发症；纠正严重肾动脉狭窄以预防肾功效减退或使已受损肾功效得到恢复或改进。治疗方法选择主要取决于肾实质损害程度，以及是否含有可逆性。假如出现严重肾功效异常（Scr﹥354umol/L)，或肾单位已严重硬化，则提醒各种干预性治疗办法效果不大，肾实质多已发生不可逆损伤。治疗方法包含：介入治疗药品治疗血管重建手术治疗

肾血管性高血压诊疗和治疗第32页肾动脉支架置入术适应症：①急进性高血压、顽固性高血压、恶性高血压、合并不明原因单侧肾脏缩小高血压以及不耐受药品治疗高血压；②合并进展性慢性肾脏疾病双侧RAS或孤立肾RAS患者；。肾血管性高血压诊疗和治疗第33页③有显著血流动力学意义RAS患者重复发生充血性心力衰竭或不明原因突发肺水肿；④合并不稳定性心绞痛、有血流动力学意义RAS患者。肾血管性高血压诊疗和治疗第34页并发症：近期：穿刺部位出血，肾动脉撕裂，肾动脉血栓形成，造影剂肾病以及胆固醇结晶栓塞等。远期：再狭窄。肾血管性高血压诊疗和治疗第35页支架置入术禁忌症①对不锈钢过敏者；②有出血性疾病或出血倾向而不适合抗凝者；③对各种抗血小板药品过敏者；④有严重钙化且未充分扩张病变；⑤大量血栓。肾血管性高血压诊疗和治疗第36页肾动脉所置放支架患者，术后降压有效率以FMD疗效最正确(90一100％)，动脉粥样硬化肾动脉狭窄次之(约60～80％)，大动脉炎最差。当前公认是,假如患者一侧肾动脉狭窄,且肾功效正常,降压药品效果好,可亲密观察而不进行介入治疗。肾血管性高血压诊疗和治疗第37页药物治疗药品治疗仍是当前最惯用治疗方法,但RAS所致肾血管性高血压过去提出对这类患者慎用或禁用ACEI和ARB类药，主要认为药品可加速肾缺血造成肾功效恶化，近年临床研究表明，单侧肾动脉狭窄应用ACEI和ARB治疗后患肾侧GFR下降，而对侧正常肾脏GFR却升高，双肾总GFR保持较稳定水平。应用ACEI和ARB，它有利于改进健肾血灌流及肾功效，并到达控制血压目标，但提议慎重使用,小计量开始，逐步加量，因为这些药品可降低狭窄侧肾血流量,使肾功效受损，

肾血管性高血压诊疗和治疗第38页甚至诱发急性肾功效不全，所以应亲密监测肾功效改变，服药后2-4周若测定血肌酐水平升高幅度>30%,则考虑停药。双侧肾动脉狭窄，或独肾狭窄者禁用ACEI或ARB类药品，使用钙离子拮抗剂较为安全有效，并可与β/α受体阻滞剂等其它类降压药品联用。总之，药品治疗对于单侧ARAS患者可长久有效控制血压，并保护肾功效，但对于双侧肾动脉狭窄者疗效不佳。

肾血管性高血压诊疗和治疗第39页血管重建手术外科手术：主-肾动脉搭桥术（本身或人工血管)；肾动脉内膜切除术；自体肾移植术，对狭窄肾脏已无功效伴顽固性高血压者可采取肾切除术。因为血管重建创伤较大，对于ARAS疗效并不比介入疗法更加好，故当前已不作为治疗RAS首选方式。血管重建术治疗成功率主要取决于肾实质损伤程度，而不是血管狭窄程度。肾血管性高血压诊疗和治疗第40页小结肾血管性高血压是继发性高血压中最多见，主要由ARAS引发（71.1％)，在老年人中发病率更高。对于不稳定、经用三种以上降压药足量正规治疗难以控制高血压、以及抗高血压治疗同时肾功效渐进恶化者要考虑排除RAS存在。诊疗方法：可采取彩色多普勒超声、肾动脉造影等，影像学血管造影检验时要考虑肾功效情况，防止并发症发生。肾