急性心肌梗死伴心源性休克

急性心肌梗死伴心源性休克兵团农一师医院石河子大学第四从属医院心脏中心罗仁

-01-29急性心肌梗死伴心源性休克第1页一、概述急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡首位原因，其住院病死率曾超出80%。伴随药品治疗进步、CCU病房设置及完善、机械循环支持进展、紧急PCI和CABG开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达50%，二分之一病例在休克48h内死亡。急性心肌梗死伴心源性休克第2页二、诊疗关键点组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志改变；低血压：收缩压低于80mmHg；心脏指数小于2.2L/（min.m2）；肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。急性心肌梗死伴心源性休克第3页三、发病基础多项临床试验显示，当前约5%～

8%STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者为2.5%。AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于40%患者。迟发性CS原因：梗死面积扩展；梗死相关动脉再闭；非梗死区域心肌代偿失调；急性心肌梗死伴心源性休克第4页CS主要原因右心室梗死；室间隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳头肌功效不全或断裂）；心室游离壁破裂；医源性原因。急性心肌梗死伴心源性休克第5页医源性原因

约3/4AMI患者入院后才发展为CS，多数发生在入院后48h之后，部分是因为药品治疗不妥所致。β受体阻滞剂；ACEI；吗啡；大剂量利尿剂。急性心肌梗死伴心源性休克第6页AMI伴CS危险原因高龄；前壁心梗；高血压；糖尿病；多支血管病变；既往梗死史和心绞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支传导阻滞。急性心肌梗死伴心源性休克第7页四、病理生理1.多数CS源于左室泵衰竭；2.约5%-20%CS主要归因于右心室衰竭；3.病理生理步骤：周围循环系统、神经体液、细胞因子作用。低灌注状态引发包含交感神经系统、肾素-血管担心素系统和血管加压素在内各种神经体液系统激活。低灌注状态引发周围血管阻力增加反射机制。AMI发生后24～

72h，体内各种细胞因子显著升高，其中IL-6和TNF-α发挥心肌抑制作用，TNF-α

还可诱导内皮功效异常，深入降低冠状动脉血流。急性心肌梗死伴心源性休克第8页五、临床表现病史体格检验辅助检验急性心肌梗死伴心源性休克第9页临床表现--病史AMI普通含有经典胸痛病史。急性心肌梗死机械并发症通常在心肌梗死后几天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见为突然发生急性肺水肿或心脏骤停。心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥症状。急性心肌梗死伴心源性休克第10页临床表现--体格检验1）生命体征给升压药时，收缩压低于90mmHg，未治疗患者收缩压低于80mmHg；心率增快（交感神经刺激）；呼吸频率增快（肺淤血）；急性心肌梗死伴心源性休克第11页临床表现--体格检验2）胸部在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音；右心室梗死患者或低血容量病人能够无肺淤血体征。急性心肌梗死伴心源性休克第12页临床表现--体格检验3）心血管系统颈静脉充盈（低血容量患者可正常）；扩心病患者可有心尖搏动移位；心包积液或心包填塞病人心音减弱；左室功效障碍有第3心音奔马律；右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水；二尖瓣反流及室间隔杂音。急性心肌梗死伴心源性休克第13页临床表现--体格检验4）四肢周围脉搏减弱；外周水肿；紫绀和四肢冰凉；腹部网状青斑。急性心肌梗死伴心源性休克第14页六、辅助检验心源性休克诊疗包含低血压和外周灌注不良。依据病史、体格检验和试验室资料，尤其是血流动力学监测，可作出诊疗。心源性休克是依据临床标准诊疗临床综合症。急性心肌梗死伴心源性休克第15页辅助检验--心电图通常有利于判别心源性休克病因。明确诊疗陈旧性及急性心肌梗死；诊疗右心室梗死（V4R导联ST段抬高）；心律失常类型。急性心肌梗死伴心源性休克第16页辅助检验--X线胸片心脏增大；肺淤血；肺水肿；右室衰竭或低血容量患者肺淤血能够不显著或没有。急性心肌梗死伴心源性休克第17页辅助检验--超声心动图左右心室功效；瓣膜功效；右室压；检测分流；心包积液或心包填塞。急性心肌梗死伴心源性休克第18页辅助检验--血流动力学监测年AAC/AHA指南：肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CSⅡa类适应症（证据水平C）年欧洲心脏病学会（ESC）指南：肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CSⅡb类适应症（证据水平C）急性心肌梗死伴心源性休克第19页辅助检验--氧饱和度急性心肌梗死伴心源性休克第20页七、心源性休克处理心源性休克诊疗；气管插管，使用呼吸机，给氧；Swan-Ganz导管；

PCWP小于18mmHg时应补充液体

PCWP大于18mmHg时应给正性肌力药品心电图，超声心动图；

AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术

MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。急性心肌梗死伴心源性休克第21页急性心肌梗死伴心源性休克降低死亡率唯一治疗方法是血运重建（介入或外科手术）。许多药品和非药品办法在进行血运重建前可有利于稳定患者。急性心肌梗死伴心源性休克第22页机械并发症处理并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游离壁破裂。唯一有效治疗伎俩：外科手术治疗。急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死，LVEF往往无严重下降，病死率高达39%～

55%。AMI机械并发症中，易造成室间隔穿孔危险原因包含女性、高血压、大面积梗死、右心室梗死和高龄。室间隔穿孔病死率高达87.3%，高龄和右心室极度衰竭室间隔穿孔患者，病死率靠近100%。急性心肌梗死伴心源性休克第23页右室梗死早期识别右心室梗死，维持适量前负荷，使右心室舒张末压维持于10～

15mmHg。此时如CS仍连续存在，需考虑正性肌力药和升压药品使用，防止使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。吸入NO能够选择性扩张肺动脉，降低肺血管阻力，减轻右心室后负荷，增加右心室CI和每搏量，改进血流动力学。IABP可能对右心室衰竭有效，因其能够减轻右心室后负荷。早期血运重建治疗仍是关键，可望取得与左心室CS相同疗效。急性心肌梗死伴心源性休克第24页心律失常处理经过心电图监测已经发觉心律失常可促使心源性休克发生，应该及时治疗。快速性心律失常（室性心动过速、室上性心动过速）应进行电复律。迟缓性心律失常在一些情况下可进行药品治疗（如阿托品、异丙肾上腺素），但必要时应进行体外或经静脉起搏。急性心肌梗死伴心源性休克第25页呼吸机给氧常伴呼吸衰竭应尽一切努力确保适当通气和给氧。大多数心源性休克患者需要机械通气以补充氧。通气不足造成呼吸性酸中毒，加重组织灌注低下造成代谢性酸中毒，影响心功效，从而影响正性肌力药品疗效。急性心肌梗死伴心源性休克第26页扩容心肌梗死后伴有休克患者能够有相对性低血容量。血容量降低原因：静水压增加及血管通透性增加。休克患者最正确充盈压需高于正常人（左室功效受损时，需要较高前负荷才能到达适当心排血量）。PCWP在18～

22mmHg是适合，超出此值时将造成肺淤血而不能深入增加心排血量。当PCWP降低或正常时，应首先静注200～

300mL生理盐水进行扩容，尤其要注意监测心排血量和PCWP。急性心肌梗死伴心源性休克第27页紧急血运重建（一）当前发达国家对于AMI伴CS患者行血运重建仅占27%-54%。前瞻性观察研究证实早期血运重建，不论是PCI还是CABG，均使AMI伴CS发病率和病死率显著下降。CS患者于症状出现后6h内行直接PCI者病死率最低，伴随血运重建时间从0～

8h逐步滞后，远期病死率逐步升高，但在AMI后48h内或CS发生后18h内实施血运重建均能使患者生存获益。溶栓治疗即使降低AMI患者CS发生率，但对已合并CS患者疗效差。急性心肌梗死伴心源性休克第28页紧急血运重建（二）冠脉血流恢复是CS存活主要预测因子。术后TIMI血流到达3级、2级和0～

1级，其病死率分别为38%、55%和100%。提醒预后不良原因：高龄；收缩压降低；从MI发作到PCI时间延长；病变血管增多。急性心肌梗死伴心源性休克第29页紧急血运重建（三）AMI急性期对非梗死相关血管实施干预往往较择期治疗产生更多并发症。ACC/AHA指南提议多支血管病变广泛CS患者选择CABG，当有手术禁忌症或无手术条件时，选择分期PCI治疗。AMI伴CS手术病死率与手术类型显著相关，单独CABG病死率约20%，同时行瓣膜手术升高至33%，同时修补室间隔高达58%。ACC/AHA指南提议早期血运重建适合用于﹤75岁CS患者（Ⅰ类推荐）和≥75岁适当患者（Ⅱa类推荐）。急性心肌梗死伴心源性休克第30页普通支持治疗抗血栓、抗血小板治疗；血液动力学不稳定防止使用负性肌力药和血管扩张剂；维持动脉血压、血pH值、纠正低钾血症、低镁血症；致命性快速性心律失常：直流电复律/除颤后首选胺碘酮；显著心动过缓解高度AVB：暂时心脏起搏治疗；血糖显著升高患者应用给予胰岛素治疗；药品支持中心步骤：多巴胺、多巴酚丁胺为主升压药和正性肌力药。急性心肌梗死伴心源性休克第31页正性肌力药品地高辛β肾上腺素能激动剂磷酸二酯酶抑制剂急性心肌梗死伴心源性休克第32页正性肌力药品--地高辛即使地高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克患者疗效较差。急性心肌梗死伴心源性休克第33页正性肌力药品--β肾上腺素能激动剂β肾上腺素能激动剂对改进心源性休克患者循环状态非常有效，也有很大副作用。增加氧耗量，加紧心率，升高血压；参加严重室性或房性快速心律失常。β肾上腺素能激动剂种类：多巴胺；多巴酚丁胺；异丙肾上腺素；去甲肾上腺素。急性心肌梗死伴心源性休克第34页正性肌力药品--多巴胺内源性儿茶酚胺，在不一样剂量，其效果不一样；低剂量时（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受体，扩张各种血管床，最主要是肾血管；中等剂量时（4ug/Kg.min～6ug/Kg.min）引发β1受体兴奋，增加心肌收缩力；大剂量时，可显著增加α受体兴奋性，引发周围血管收缩。多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引发周围血管收缩，尤其适适用于休克患者初始治疗。急性心肌梗死伴心源性休克第35页正性肌力药品--多巴酚丁胺为合成拟交感胺，在两个主要方面与多巴胺不一样；首先，它不引发肾血管收缩，有更强β2作用（扩张小动脉）；另首先，许多有心源性休克患者使用正性肌力药品，如多巴胺，使血管收缩，因为交感神经作用造成后负荷显著增加，对这些患者，适用多巴酚丁胺和多巴胺，可改进心排血量而不影响动脉压。急性心肌梗死伴心源性休克第36页正性肌力药品--异丙肾上腺素为合成拟交感胺；含有很强正性肌力和正性频率作用，引发氧耗量过渡增加和心肌缺血。普通不推荐用于心源性休克，除非迟缓性心律失常时，可使用它提升心率。急性心肌梗死伴心源性休克第37页正性肌力药品--去甲肾上腺素为比多巴胺更强α和β1受体兴奋剂，对尽管使用大剂量多巴胺（20ug/kg.min以上）仍为低血压患者有效。引发强烈周围血管收缩，可减小其它血管床如肾、四肢、肠系膜灌注。它不能长时间使用，除非进行特殊治疗。AAC/AHA推荐去甲肾上腺素用于愈加严重低血压患者（≤70mmHg）。急性心肌梗死伴心源性休克第38页正性肌力药品--磷酸二酯酶抑制剂β肾上腺素受体兴奋细胞内介质是环磷酸腺苷（cAMP），由受体刺激后腺苷酸环化酶所产生。cAMP增加钙内流进细胞，从而增加收缩力。磷酸二酯酶抑制剂如米力农和氨力农抑制cAMP被磷酸二酯酶降解，延长其对心肌收缩力作用。在治疗心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制剂不优于β受体激动剂。急性心肌梗死伴心源性休克第39页血管扩张剂血管扩张（尤其是降低后负荷小动脉扩张）常为必要，因为增加儿茶酚胺浓度最终造成周围血管收缩。血管扩张剂也有利于需要增加β1受体兴奋性患者，已增加心肌收缩力。在血管收缩状态下（尤其在使用多巴胺时），能够不恰当地增加后负荷，另外，许多患者前负荷可异常增加，血管扩张剂对降低充盈压有益。急性心肌梗死伴心源性休克第40页血管扩张剂临床惯用种类：硝普钠；酚妥拉明；硝酸甘油急性心肌梗死伴心源性休克第41页血管扩张剂--硝普钠直接松弛血管平滑肌，对动静脉都有扩张作用，通常与正性肌力药品联合使用。剂量从0.25-0.5ug/（kg.min）开始，最高剂量可使用至8-10ug/（kg.min）。主要副作用：低血压，需亲密监测动脉压。急性心肌梗死伴心源性休克第42页血管扩张剂--酚妥拉明α受体拮抗剂，主要作用于动脉α受体，产生血管扩张。可引发心脏去甲肾上腺素释放，从而造成心动过速，限制其在临床应用。急性心肌梗死伴心源性休克第43页血管扩张剂--硝酸甘油主要扩展静脉，但在大剂量时亦有扩张动脉作用。降低肺淤血，扩张冠状动脉降低心肌缺血。它不惯用于心源性休克，除非认为心肌缺血为冠状动脉痉挛所致。急性心肌梗死伴心源性休克第44页IABP机械支持IABP是对CS患者机械支持治疗主要伎俩，是维持血液动力学稳定有效办法。IABP作用机制：经过舒张期球囊充气以改进冠状动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷显著减轻从而提升左心室功效。IABP禁忌症：主动脉瓣返流；主动脉夹层；周围血管疾病。IABP并发症：肢端缺血；主动脉夹层；股动脉破裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。急性心肌梗死伴心源性休克第45页造成IABP并发症发生危险原因：女性；身材小；周围血管疾病。

IABP使用情况：临床上IABP使用率不高，国外应用不足30%，国内更低。