弥散性血管内凝血专业知识讲座

弥散性血管内凝血专业知识讲座弥散性血管内凝血专业知识讲座第1页教学纲领掌握DIC概念。熟悉DIC病因、发病机制，机体功能代谢改变和临床表现，影响DIC发生发展原因。了解DIC分期、分型。弥散性血管内凝血专业知识讲座第2页凝血因子：血浆和组织中直接参加凝血过程物质。组成：十二种凝血因子。一、机体凝血功效㈠凝血系统弥散性血管内凝血专业知识讲座第3页十二种凝血因子及特点Ⅰ纤维蛋白原Ⅷ抗血友病因子Ⅱ凝血酶原Ⅸ血浆凝血激酶Ⅲ组织因子ⅩStuart-prower因子ⅣCa2+Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅴ前加速素Ⅻ

接触因子Ⅶ前转变素ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子弥散性血管内凝血专业知识讲座第4页㈡血小板凝血作用血小板血小板血小板血小板ＶＷＦ¤¤¤¤¤¤¤¤¤ＶＷＦＶＷＦＧＰglycoprotein血管性假血友病因子vonWillebrandfactor胶原纤维内皮细胞弥散性血管内凝血专业知识讲座第5页二、机体抗凝系统㈠细胞抗凝系统单核吞噬细胞—去除凝血因子、TF、凝血酶原、凝血酶原激活物等㈡体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ、肝素占总抗凝血酶75％蛋白Ｃ系统（proteinCsystem）组织因子路径抑制物弥散性血管内凝血专业知识讲座第6页三、纤维蛋白溶解系统纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原激活物弥散性血管内凝血专业知识讲座第7页四、血管内皮细胞在抗凝中作用抗凝抗血小板作用（PGI2，NO，ADP酶）抗凝作用（抗凝血酶Ⅲ）纤溶作用（t-PA）促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子分泌纤溶酶原激活物抑制物弥散性血管内凝血专业知识讲座第8页弥散性血管内凝血

(disseminatedintravascularcoagulation,

DIC）DIC：病因作用于机体使凝血因子和血小板激活，大量促凝物质入血，从而引发以微血管凝血功效障碍为主要特征病理过程。DIC主要表现为出血、休克、MSOF、MHA弥散性血管内凝血专业知识讲座第9页第一节DIC病因和发病机制一、病因DIC最常见病因是感染性疾病，另外还见于产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤等。弥散性血管内凝血专业知识讲座第10页二、发病机制DIC发病中心步骤是血管内凝血系统激活，引发凝血酶生成增加，造成血液凝固性增强。弥散性血管内凝血专业知识讲座第11页㈠组织损伤

组织损伤脑、肺、胎盘等组织因子最丰富急性早幼粒白血病胞浆颗粒释放组织因子癌细胞一些癌细胞胞膜表示组织因子感染性疾病内毒素外毒素激活单核细胞表示组织因子产科并发症胎盘释放组织因子大量组织因子（tissuefactor,TF）释放，开启外源性凝血系统。

弥散性血管内凝血专业知识讲座第12页㈡血管内皮损伤

血管内皮细胞损伤、内皮下胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅻ，开启内源性凝血系统。弥散性血管内凝血专业知识讲座第13页血液凝固机制弥散性血管内凝血专业知识讲座第14页㈢血细胞大量破坏

1、异型输血等急性溶血时，RBC大量破坏可释放出ADP和红细胞素易发DIC。2、中性粒细胞和单核细胞被内毒素或放化疗诱导表示TF。3、血小板激活

弥散性血管内凝血专业知识讲座第15页血小板血小板血小板血小板ＶＷＦ¤¤¤¤¤¤¤¤¤ＶＷＦＶＷＦＧＰglycoprotein血管性假血友病因子vonWillebrandfactor胶原纤维内皮细胞血小板被激活

TXA2、ADP、5-HT可深入激活血小板，形成微聚体，促进DIC形成。弥散性血管内凝血专业知识讲座第16页㈣其它促凝物质作用

1、羊水、转移癌细胞可经过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激活内源性凝血系统。2、急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。3、斑蝰蛇毒蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。响尾蛇蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。

弥散性血管内凝血专业知识讲座第17页第二节影响DIC发生发展原因一、单核巨噬细胞系统功效受损单核巨噬细胞系统有预防凝血和防止纤溶亢进双重作用，功效严重障碍会促进DIC形成。弥散性血管内凝血专业知识讲座第18页给家兔间隔24小时静脉内各注射一次小剂量内毒素，在接收第二次注射后家兔就发生休克、出血倾向，甚至因急性肾衰而死亡。

全身性Shwartzman反应(generalizedShwartzmanreaction,GSR)机制：因为第一次内毒素注射后单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而被“封闭”，第二次注射时，单核吞噬系统去除激活凝血因子能力降低，无法灭活内毒素。弥散性血管内凝血专业知识讲座第19页二、肝功效严重障碍肝功效严重障碍时，凝血、抗凝和纤溶作用失衡，易发生DIC。三、血液高凝状态妊娠后期：血小板、凝血因子含量↑酸中毒：损伤内皮；肝素活性↓，血小板聚集性↑弥散性血管内凝血专业知识讲座第20页四、微循环障碍休克时，血细胞聚集性增强、血液淤滞甚至“泥化”；巨大血管瘤时，血流出现涡流。高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内纤溶功效常显著降低。

五、纤溶功效降低弥散性血管内凝血专业知识讲座第21页第三节DIC分期和分型一、分期凝血系统被激活→凝血酶含量↑→血液处于高凝状态→大量微血栓形成。㈠高凝期弥散性血管内凝血专业知识讲座第22页大量微血栓形成→凝血因子、血小板↓，纤溶系统被激活→血液处于低凝状态→有出血症状。㈡消耗性低凝期纤溶系统被激活→纤溶酶↑→FDP形成→纤溶和抗凝作用↑→出血症状十分显著。㈢继发性纤溶亢进期弥散性血管内凝血专业知识讲座第23页1、急性DIC

常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情快速恶化，分期不显著。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、器官移植等。2、亚急性DIC

常在数日至几周内逐步发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等。二、分型3、慢性DIC

发病迟缓，病程长，临床常表现为器官功效障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。弥散性血管内凝血专业知识讲座第24页第四节DIC功效代谢改变和临床一、出血不明原因多部位严重出血倾向是DIC特征性表现及主要诊疗依据之一。发生率达80~90%。弥散性血管内凝血专业知识讲座第25页弥散性血管内凝血专业知识讲座第26页DIC出血（腹主动脉瘤）弥散性血管内凝血专业知识讲座第27页组织损伤组织因子内皮损伤Ⅻ因子凝血酶形成凝血物质消耗纤溶酶凝血因子降解FDP形成

出血

DIC出血机制弥散性血管内凝血专业知识讲座第28页缺血,缺氧酸中毒回心血量微栓塞心肌功效障碍凝血激活补体及激肽系统血管扩张毛细血管通透性血粘度血液流动阻力出血器官功效障碍二、休克DIC与休克互为因果，形成恶性循环弥散性血管内凝血专业知识讲座第29页三、器官功效衰竭各脏器功效障碍主要是因为微循环中微血栓形成，其临床表现与原发病、栓塞部位和栓塞发生速度相关。沃-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)：微血栓造成肾上腺皮质出血、坏死产生肾上腺皮质功效障碍。席-汉综合征(Sheehansyndrome)：微血栓造成垂体出血、坏死产生功效障碍。弥散性血管内凝血专业知识讲座第30页四、微血管病性溶血性贫血概念：DIC时因为广泛微血栓形成，红细胞经过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引发贫血。特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞（裂体细胞），超出红细胞总数2%，即有试验室诊疗意义。弥散性血管内凝血专业知识讲座第31页裂体细胞(schistocyte)弥散性血管内凝血专业知识讲座第32页微血管病性溶血性贫血机制：1、微血栓形成，血流经过网孔时，红细胞粘附或挂在纤维蛋白丝上，因为血流不停冲击，引发红细胞破裂。2、红细胞变形能力降低。3、微循环受阻，红细胞从内皮细胞间隙挤压到血管外。弥散性血管内凝血专业知识讲座第33页

RBC悬挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜,左，右5200）弥散性血管内凝血专业知识讲座第34页微血管病性溶血性贫